2. UTERO NORMAL.
Órgano muscular hueco en forma de pera, localizado
entre el recto y vejiga, cubierto por el peritoneo pélvico.
De origen mesodérmico, deriva de la fusión de los
conductos de Müller en la 8 o 9 semana de gestación.
Medios de sujeción: ligamento redondo, ligamento útero
ovárico y ligamentos cardinales.
3. Dividido en cuerpo,
fondo e istmo.
• En nulípara de 8 cm de
longitud, 5 cm de ancho en el
fúndus y 2.5 cm de grosor,
con peso de 100 gr.
Consta de endometrio,
miometrio y serosa.
4. Miometrio formado por una capa externa longitudinal y
una interna circular.
La cavidad endometrial triangular, recubierta por
glándulas endometriales y estroma que sufren cambios
cíclicos en respuesta a las hormonas ováricas.
5. ENDOMETRIO NORMAL.
Consta de elementos epiteliales glandulares y
mesenquimatosos que durante la vida reproductiva
proliferan, se diferencian y finalmente se desintegran en
forma cíclica en respuesta a la secreción ovárica de
estradiol y progesterona, a intervalos de
aproximadamente un mes.
• La mucosa que recubre al cuerpo responde a estimulo hormonal, la
del istmo solamente responde de una manera débil.
• Se distinguen dos capas en esta mucosa, la capa basalis, en
contacto con el miometrio y que esta recubierta por la capa
funcionalis.
6. CICLO ENDOMETRIAL
El ciclo endometrial prototípico es de 28 días, pero se
observa solo en el 15% de las mujeres, la mayor parte
tiene ciclos de entre 24 y 35 días.
• La fase preovulatoria (proliferativa) muestra variación en su
duración entre diferentes mujeres.
• La fase postovulatoria (secretora) es constante, con duración de 14
días.
• El flujo dura de 2 a 7 días, más comúnmente entre 4 y 6 días, debe
ser menor a 30 ml.
• Ciclos con flujo menor a 2 días o mayor a 7 días o con pérdida
sanguínea mayor a 80 ml son anormales.
7. FASE PROLIFERATIVA.
El inicio de la menstruación es el primer día del ciclo
endometrial.
Al tercer o cuarto día el endometrio comienza a
proliferar, entre el quinto y catorceavo día del ciclo hay
crecimiento glandular, estromal y vascular.
El aspecto histológico se caracteriza por:
• Glándulas tubulares regularmente espaciadas, de tamaño y
configuración uniformes.
• Células con núcleo seudoestratificado con cromatina grumosa y
abundantes mitosis.
• Estroma con edema leve o con células de aspecto ahusado.
8.
9.
10. FASE SECRETORA.
Caracterizado por secreción glandular, maduración
vascular y diferenciación vascular en respuesta a la
progesterona producida por el cuerpo lúteo.
Puede ser dividida en:
• Fase secretora temprana (día 16 a 18, segundo a cuarto día
postovulatorio)
• Fase secretora intermedia (día 19 a 23, quinto a noveno día
postovulatorio)
• Fase secretora tardía (día 24 a 28, décimo a catorceavo día
postovulatorio)
11. Endometrio del día 16:
• Glándulas tubulares parecidas a las del endometrio proliferativo.
• Presencia discontinua de vacuolas subnucleares parcialmente
desarrolladas.
Endometrio secretor temprano:
• Día 17: 50% de las glándulas con vacuolas subnucleares continuas
bien desarrolladas, glándulas más grandes que las del endometrio
proliferativo.
• Día 18: vacuolas subnucleares y supra nucleares.
12.
13. Endometrio secretor intermedio:
• Glándulas anguladas sin actividad mitótica, pérdida de
vacuolización.
• Día 19 : núcleos en la base, escasas vacuolas subnucleares,
células glandulares cambian de cilíndricas a cubicas. No hay
mitosis.
• Día 20: secreción intraluminal mínima, aumento de complejidad
glandular, escasa vacuolas, estroma compacto con escaso
citoplasma.
• Día 21: edema estromal.
• Día 22: estroma con edema máximo y células estromales
espaciadas, no hay predecidualización.
14.
15.
16.
17. Endometrio secretor tardío:
• Disminución de actividad glandular secretora, glándulas aserradas,
identificar cambios predeciduales y su localización.
• Glándulas tortuosas y dilatadas.
• Día 23: predecidua rodea arterias espirales.
• Día 24: predecidua realiza puentes:
• Día 25: bandas delgadas de predecidua bajo superficie
endometrial.
• Día 26: bandas gruesas de predecidua bajo superficie endometrial.
• Día 27: presencia de granulocitos estromales.
18.
19.
20. Endometrio menstrual:
• Glándulas con aspecto secretor, cambios difusos.
• Agregados de células predeciduales estromales condensadas junto
con células inflamatoria y sangre.
• Mezcla de glándulas de formas variables con cantidades variables
de citoplasma.
• Al inicio los cambios son focales, después se vuelven difusos.
21.
22. DEFECTOS CONGENITOS.
Los defectos congénitos del cuerpo uterino son raros.
Secundarios a exposición a hormonales in útero,
defectos y genéticos.
Errores en la embriogénesis en mujeres
genotípicamente normales pueden causar defectos de
fusión de los ductos müllerianos o atresia.
La falta de fusión provoca útero bicorne, si los ductos se
fusionan pero persiste la pared entre las dos luces se
provoca un útero tabicado, arcuato o didelfo.
25. SANGRADO UTERINO ANORMAL.
Trastorno común que es causa de entre 20% y 35% de
las consultas ginecológicas de mujeres pre y
posmenopáusicas.
Sangrado uterino anormal crónico: sangrado del cuerpo uterino que
es anormal en volumen, regularidad, duración y ha estado presente
durante 6 meses.
Sangrado uterino anormal agudo: episodio de sangrado abundante
que requiere intervención del clínico para evitar más pérdida
sanguínea.
26. Definiciones:
• Sangrado uterino anormal: sangrado del cuerpo uterino que es
anormal en volumen, regularidad, duración (llamada anteriormente
metrorragia anómala).
• Sangrado intermenstrual: aquel que ocurre entre menstruaciones
cíclicas y predecibles, puede ser regular o irregular.
• Sangrado uterino abundante: sangrado uterino excesivo en
volumen (sustituye al termino menorragia).
• Oligomenorrea: menstruación infrecuente o escasa.
• Amenorrea: ausencia de menstruación.
27. • Hipermenorrea: sangrado uterino que ocurre a intervalos regulares
pero tiene mayor volumen, el periodo de flujo es normal.
• Hipomenorrea: sangrado uterino que ocurre a intervalos regulares
pero tiene menor volumen, el periodo de flujo es normal.
• Metrorragia: sangrado uterino en cantidades no excesivas que
ocurre a intervalos irregulares.
• Menometrorragia: sangrado uterino excesivo, con periodo
prolongado de flujo, que ocurre a intervalos irregulares.
• Sangrado uterino disfuncional: denotaba sangrado uterino anormal
sin causas orgánicas, este termino no se debe de usar.
28. En 2011 la FIGO publica su clasificación del sangrado uterino
anormal en mujeres en edad reproductiva bajo el acrónimo PALM-
COEIN
30. La etiología del sangrado varía según el grupo etario.
• Adolecentes: trastornos del eje hipotálamo-hipófisis que provocan
anovulación, trastornos de la fase folicular, embarazo y ETS.
• Tercera y cuarta década: uso de anticonceptivos, embarazo causas
no estructurales, ocasionalmente anovulación.
• Quinta década: lesiones orgánicas y sangrado disfuncional.
• Sexta década y mayores: terapia de remplazo hormonal, lesiones
orgánicas benignas y cambios involutivos.
El riesgo de neoplasia se incrementa progresivamente
con la edad.
32. DISFUNCION OVARICA
Sangrado anormal en mujer premenopáusica que
ocurre como consecuencia de alteraciones en los
cambios cíclicos normales del endometrio sin lesión
orgánica subyacente.
Secundario a desequilibrio hormonal endógeno.
Los patrones más comunes son la anovulación y
defectos de fase lútea.
33. SANGRADO UTERINO ASOCIADO A ESTROGENOS:
CICLOS ANOVULATORIOS.
Falla, cese o supresión de la ovulación.
• Comunes antes de los 20 años y después de los 40 años
• Causa más frecuente de sangrado disfuncional en pacientes
perimenopáusicas, debida a decline de la capacidad funcional del
ovario.
• En pacientes perimenárquicas y jóvenes causada por defectos del
sistema hipotálamo-hipófisis.
• Se puede observar en obesidad, situaciones de estrés, ejercicio
excesivo y desnutrición, menos comúnmente relacionada con
tumores ováricos, enfermedad tiroidea, suprarrenal, tumores
hipofisarios y trastornos metabólicos generalizados.
34. Con anovulación esporádica hay atresia folicular sin
producción estrogénica persistente, se produce
hemorragia por deprivación de estrógenos.
• La falta de estrógeno impide la proliferación del endometrio,
desestabiliza las membranas lisozomales y genera
vasoconstricción y hemorragia.
Histológicamente se observa un endometrio proliferativo
con disgregación estromal y glandular.
• Existe colapso de las células estromales con formación de
pequeños agregados de estas separadas por sangre.
• Se puede observar la presencia de trombos de fibrina en los vasos.
35.
36. En anovulación crónica, con folículos y producción de
estrógeno persistentes, hay proliferación y
engrosamiento del endometrio, que sobrepasa la
capacidad de sus vasos sanguíneos, sufre isquemia y
se descama.
• Morfológicamente se observan abundante endometrio con
glándulas dilatadas de distribución irregular, entremezcladas con
glándulas que se encuentran en fase proliferativa normal.
(endometrio proliferativo irregular).
• Puede existir disgregación estromal y glandular focal.
37.
38. SANGRADO UTERINO ASOCIADO A
PROGESTERONA.
Defecto de fase luteínica: trastorno debido a una
regresión prematura del cuerpo lúteo o por producción
insuficiente de progesterona para el desarrollo
endometrial normal.
• Trastorno esporádico común de la fase reproductiva y
perimenopausia.
• Se manifiesta como sangrado irregular o como infertilidad.
• Originado por disfunción hipotalámica o hipofisaria.
• Se observa un endometrio secretor pobremente desarrollado con
discordancia entre desarrollo glandular y estromal.
39. SANGRADO UTERINO ASOCIADO A
PROGESTERONA.
Menstruación irregular: trastorno poco comprendido,
asociado a persistencia del cuerpo lúteo con producción
prolongada de progesterona.
• Morfológicamente se puede observar un endometrio mixto, con
áreas proliferativas y secretoras o con endometrio secretor en
donde dos focos separados muestran una diferencia de fechado de
4 días.
• Se observa también disgregación y colapso glandular y estromal.
41. AGENTES HORMONALES EXOGENOS.
Amplia variedad de agentes terapéuticos.
• Indicados para contracepción, alivio de síntomas de menopausia,
manejo de lesiones orgánicas y sangrado disfuncional, infertilidad,
manejo de hiperplasia y carcinoma.
• El efecto es variado, depende de la etapa de vida reproductiva de
la paciente, la composición exacta del compuesto administrado,
dosis y tiempo de administración.
• Incluyen estrógeno, progestágenos, andrógenos, agonistas de
liberación de hormona gonadotrópica, moduladores de receptor de
progesterona y tamoxifen.
42. ATROFIA.
Causa importante de sangrado en postmenopáusicas,
se observa en 25% de las biopsias.
El tejido es escaso con epitelio cilíndrico o cubico con
estroma escaso o ausente.
43. ADENOMIOSIS.
Se trata de tejido endometrial normal que se implanta
profundamente en la pared uterina.
• Se observa en 15%-30% de los úteros.
• Mujeres pre o perimenopáusicas que presentan sangrado anormal
y dismenorrea.
Al corte miometrio trabeculado con focos de
hemorragia.
44.
45.
46.
47. ENDOMETRIOSIS.
Presencia de glándulas endometriales o estroma normal
fuera del útero.
• Enfermedad de mujeres en edad reproductiva, más frecuente en 3
y 4 década, se afecta el 10% de las mujeres.
• Estas pacientes pueden cursar con infertilidad, dismenorrea, dolor
pélvico.
• Localización: ovarios, ligamentos uterinos, tabique recto vaginal,
peritoneo pélvico, cicatrices de laparotomía rara vez en ombligo
vulva o apéndice, mas raro en ganglios linfáticos.
Patogenia:
• Regurgitación, metaplasia, diseminación vascular y linfática.
48.
49.
50.
51. ENDOMETRITIS.
Endometritis aguda:
• Se trata de una infección bacteriana asociada a partos y abortos,
por lo general es secundaria a restos retenidos.
Endometritis crónica:
• Se observa en pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria
(EPI), posterior a retención de restos ovulo placentarios, en
pacientes con DIU.
• Asociada a C. trachomatis, N. gonorrhoeae, S. agalactiae, M.
hominis, M. tuberculosis, Actinomyces y virus.
• Morfológicamente se observa infiltrado por células plasmáticas.
55. El término neoplasia endometrial comprende un
espectro de alteraciones morfológicas que van desde la
hiperplasia endometrial hasta las diferentes variedades
de carcinoma endometrial.
• La hiperplasia y el carcinoma representan dos puntos diferentes a
lo largo del espectro de las proliferaciones endometriales.
56. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
Proliferación excesiva de las glándulas endometriales
en relación al estroma, debida a una exposición
prolongada a estrógenos.
Características clínicas:
• Usualmente ocurre en pacientes perimenopáusicas.
• Se presenta con sangrado anormal.
• Algunas pacientes son asintomáticas.
Etiología:
• Fuente de estrógenos sin oposición de progesterona como
resultado de obesidad, ciclos anovulatorios, estrógenos exógenos y
tumores productores de estrógenos.
57. Patología:
• Macroscópicamente endometrio engrosado con patrón de
crecimiento difuso o polipoide que puede protruir a la cavidad
uterina.
La OMS la divide morfológicamente en:
• Hiperplasia simple sin atipia.
• Hiperplasia simple con atipia (poco común).
• Hiperplasia compleja.
• Hiperplasia compleja con atipa.
58.
59.
60.
61.
62. Estudios moleculares, clínicos y patológicos han
demostrado su asociación con el adenocarcinoma de
endometrio.
La hiperplasia simple es una lesión inocua.
La hiperplasia compleja puede progresar a cáncer: Sin
atipia 5%, con atipia 25%.
63. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL.
Esquema de clasificación alternativo al de la OMS por
falta de reproducibilidad de este.
• Basado en parámetros morfométricos, moleculares y pronósticos.
• Divide a las lesiones en: hiperplasia endometrial, EIN y
adenocarcinoma.
Criterios diagnósticos de EIN:
• Dimensión máxima mayor a 1 mm
• Volumen glandular supera al estroma.
• Características citológicas diferentes a las de las glándulas
benignas de fondo.
Faltan estudios para validar este esquema.
64. ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO.
Tumor maligno más común del tracto genital femenino
en mujeres de primer mundo.
Se asocia al híperestrogenismo, su precursor es la
hiperplasia endometrial.
Factores de riesgo:
• Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, menarquia temprana,
menopausia tardía, terapia de sustitución estrogénica.
• Existe aumento de riesgo en caso del síndrome de Lynch.
65. Incidencia:
• Infrecuente antes de los 40 años, pico máximo entre 55 y 65 años
con tumores dependientes de estrógenos y de morfología
endometrioide (Tipo I, 85% de todos los casos).
• A edades más avanzadas tumores independientes de estrógenos y
más agresivos, como el carcinoma papilar seroso o el
adenocarcinoma de células claras (Tipo II).
Clínica:
• Pueden ser asintomáticos, comúnmente asociados a sangrado
irregular o sangrado en mujeres postmenopáusicas.
• El diagnóstico se realiza mediante legrado y estudio
histopatológico.
66. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE.
• Representa el 80% de los tumores endometriales malignos.
• Macroscópicamente útero agrandado y cavidad uterina distendida.
• Patrón de crecimiento exofítico, polipoide y localizado o difuso
afectando la superficie endometrial.
• Lesión de color gris con zonas de necrosis.
• Infiltración miometrial como masas pobremente demarcadas.
• Microscópicamente tumores formados por glándulas parecidas al
endometrio, por lo que se llaman endometrioides.
• Pueden contener focos de diferenciación escamosa (20%).,
crecimiento villoglandular, cambio secretor y células ciliadas.
67.
68.
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70.
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74.
75.
76.
77. • Se gradifican de acuerdo al porcentaje de áreas sólidas en bien
(5%), moderadamente (menos del 50%) y pobremente diferenciado
(más del 50%).
• A las variedades de células claras y papilar serosas se les asigna
automáticamente el grado III, esto es un importante factor
pronóstico.
78. Pronostico:
• Depende principalmente del estadio del tumor:
• Estadio I: Limitado a miometrio con invasión de menos del 50% del
espesor, sobrevida a 5 años 90%.
• Estadio II: Invasión profunda o a cérvix sobrevida 50%.
• Estadio III: Mas allá del útero pero no fuera de la pelvis: 30%.
• Estadio IV: Metástasis o fuera de la pelvis: 15%.
79. CARCINOMA PAPILAR SEROSO.
• Del 5% al 10% de los carcinomas endometriales.
• Pacientes en estadios avanzados.
• Frecuente afección simultanea de ovario, trompa uterina y
endometrio.
• Microscópicamente patrón papilar complejo con estratificación
celular y pleomorfismo marcado, mitosis anormales frecuentes.
• Cuerpos de psamoma en 30% de los casos.
80.
81.
82.
83.
84.
85. CARCINOMA DE CELULAS CLARAS.
• Representa 5% de los
carcinomas endometriales.
• Múltiples patrones de
crecimiento: papilar,
tubuloquístico y sólido.
• Células con citoplasma claro,
algunas en patrón
tubuloquístico con aspecto de
estoperol (tachuela).
88. LEIOMIOMAS.
Tumores benignos del miometrio, compuestos de
músculo liso.
• Es el tumor sólido más frecuente en mujeres, se observa en el 70%
de las histerectomías.
• Presente en 20%-30% de mujeres por debajo de 30 años y 40% de
mujeres arriba de 40 años.
Presentación clínica:
• Por lo regular son asintomáticos, pero pueden causar hemorragia,
infertilidad, o en caso de tumores pediculados se pueden
estrangular.
89. • Se originan durante la vida reproductiva. Al cesar el estimulo
estrogénico las células musculares se atrofian, pero queda el
estroma fibroso.
• La transformación maligna es en extremo extraña.
Patología:
• Macroscópicamente se trata de tumores bien delimitados, de color
blanco y aspecto fasciculado se clasifican en subserosos,
intramurales y submucosos, a menudo son múltiples.
• Microscópicamente bien circunscritos, formados por fascículos
entrecruzados de músculo liso con colágena.
• Núcleos en forma de puro, citoplasma eosinófilo.
90.
91.
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93.
94.
95.
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97.
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100.
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102. LEIOMIOSARCOMA.
Tumor maligno de músculo liso del útero, contraparte
maligna del leiomioma.
• Representa 40% de los sarcomas uterinos pero solo el 1% de las
neoplasias malignas uterinas.
• Edad promedio de presentación de 50 años, sarcoma uterino más
común en mujeres jóvenes.
Presentación clínica:
• Presencia de sangrado uterino anormal, dolor, masa pélvica.
• Crecimiento rápido.
103. Patología:
• Macroscópicamente lesiones grandes y solitarias, pobremente
circunscritas, al corte con hemorragia y necrosis.
• Microscópicamente infiltrantes, hipercelulares, células eosinófilas
ahusadas, atipia nuclear, mitosis (+ de 10x10CAP) y necrosis.
Pronóstico:
• Tienden a recurrir después de extirpados y producen metástasis a
distancia por vía hematógenas, la sobrevida a 5 años varia entre 40
y 15%.
104.
105.
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108.
109.
110.
111.
112. PÓLIPOS ENDOMETRIALES.
Neoplasia benigna de células estromales que forma
masas sésiles pequeñas en la cavidad endometrial.
• Se presentan en el 25% de las mujeres, pueden ser
asintomáticos o pueden provocar hemorragia anormal.
• Formados por estoma endometrial neoplásico benigno y
glándulas reactivas, asociados con vasos sanguíneos
de paredes gruesas.
• Si en el estroma predomina musculo liso se le denomina
adenomioma polipoide.
113.
114.
115. NODULO ESTROMAL ENDOMETRIAL.
Neoplasia benigna compuesta de células del estroma
endometrial.
• Edad promedio de presentación de 50 años, principal síntoma
sangrado uterino anormal.
• Morfológicamente lesiones circunscritas de 5 a 6 cm, pueden
localizarse en endometrio o en miometrio, no presentan
permeación vascular.
• Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,
por lo regular con 3 mitosis x CAP, pero pueden llegar a ser 15.
• Lesiones benignas, el tratamiento es con histerectomía.
116. SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL.
Neoplasia maligna de bajo grado derivada del estroma
endometrial.
• Tumores poco frecuentes, representan 0.2% de neoplasias
malignas endometriales.
• Edad de presentación promedio 45 años.
Presentación clínica:
• Sangrado anormal y dolor pélvico o abdominal.
Patología:
• Macroscópicamente: nódulos sólidos o patrón de crecimiento
difuso, crecimiento dentro de venas, al corte blandos de color café
amarillentos.
117. • Microscópicamente: islas de células neoplásicas que infiltran de
forma extensa el miometrio, crecimiento dentro de venas y
linfáticos.
• Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,
ovales o ahusadas con escaso citoplasma, núcleo redondeado sin
atipia significativa, menos de 3 mitosis x 10 CAP.
• Positivo a vimentina, actina músculo liso, CD10, 50% positivos a
queratinas
• Pronostico: supervivencia de 60% a 80% a 5 años, recurrencias
tardías.
118.
119.
120.
121.
122. SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL
INDIFERENCIADO.
Neoplasia del estroma endometrial con características
morfológicas y de comportamiento de alto grado.
• Predominio en mujeres de 60 años, se presenta con sangrado
uterino anormal
• Lesión polipoide que llena la cavidad uterina, con amplias áreas de
destrucción del miometrio
• Formado por células que recuerdan al estroma endometrial
proliferativo, de mayor tamaño con citoplasma eosinófilo con más
de 10 mitosis x CAP, extensas zonas de necrosis e invasión
vascular.
124. ADENOFIBROMA.
Tumor bifásico compuesto de músculo liso y epitelio
endometrial benigno.
Lesión rara, edad de presentación entre 26 y 64 años.
Puede provocar sangrado anormal, por lo regular es un
hallazgo incidental.
Lesión bien delimitada con epitelio endometrial
proliferativo mezclado con estroma endometrial y
músculo liso.
Buen pronóstico.
125. ADENOMIOMA POLIPOIDE ATIPICO.
Lesión polipoide bifásica compuesta de glándulas
endometriales en un estroma miomatoso o fibromatoso.
Presentación en pacientes perimenopáusicas con sangrado uterino
anormal.
Morfológicamente formado por glándulas endometriales irregulares
con células con atipia de leve a moderada.
Característicamente se observa formación de morulas escamosas.
El estroma es fibroso o de músculo liso sin células del estroma
endometrial.
Lesión benigna pero con riesgo de recidiva de 45%, el tratamiento
es la histerectomía.
126. TUMOR MALIGNO MIXTO MULLERIANO.
Tumor compuesto de elementos epiteliales y
mesenquimatosos malignos, usualmente mezclados.
• Representan menos del 5% de los tumores malignos del útero y
mas de la mitad de los sarcomas uterinos.
• Edad media de presentación de 65 años.
Presentación clínica:
• Sangrado uterino anormal, aumento de volumen uterino y dolor
pélvico.
• 37% de las pacientes con historia de radiación pélvica previa.
127. Patología:
• Macroscópicamente lesión voluminosa y polipoide que llena la
cavidad uterina y prolapsa por el canal cervical.
• Al corte con áreas de hemorragia y necrosis.
128.
129. • Microscópicamente: mezcla de elementos epiteliales y
mesenquimatosos de alto grado de malignidad.
• El elemento carcinomatoso por lo regular es un carcinoma
endometrioide de alto grado.
• El componente sarcomatoso puede ser homólogo (sarcoma del
estroma endometrial, leiomiosarcoma, HFM sarcoma
indiferenciado) o heterólogo (rabdomiosarcoma, cartílago maduro,
condrosarcoma, ostoeosarcoma o liposarcoma).
Pronóstico:
• Supervivencia a 5 años de 5% a 35%.
• Recurrencia de 55%.
