Patologia de cuerpo uterino 2013

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Patologia de cuerpo uterino 2013

  1. 1. PATOLOGIA DECUERPO UTERINO.DR. CARLOS OCTAVIO CASTILLO.
  2. 2. UTERO NORMAL. Órgano muscular hueco en forma de pera, localizadoentre el recto y vejiga, cubierto por el peritoneo pélvico. De origen mesodérmico, deriva de la fusión de losconductos de Müller en la 8 o 9 semana de gestación. Medios de sujeción: ligamento redondo, ligamento úteroovárico y ligamentos cardinales.
  3. 3.  Dividido en cuerpo,fondo e istmo.• En nulípara de 8 cm delongitud, 5 cm de ancho en elfúndus y 2.5 cm de grosor,con peso de 100 gr. Consta de endometrio,miometrio y serosa.
  4. 4.  Miometrio formado por una capa externa longitudinal yuna interna circular. La cavidad endometrial triangular, recubierta porglándulas endometriales y estroma que sufren cambioscíclicos en respuesta a las hormonas ováricas.
  5. 5. ENDOMETRIO NORMAL. Consta de elementos epiteliales glandulares ymesenquimatosos que durante la vida reproductivaproliferan, se diferencian y finalmente se desintegran enforma cíclica en respuesta a la secreción ovárica deestradiol y progesterona, a intervalos deaproximadamente un mes.• La mucosa que recubre al cuerpo responde a estimulo hormonal, ladel istmo solamente responde de una manera débil.• Se distinguen dos capas en esta mucosa, la capa basalis, encontacto con el miometrio y que esta recubierta por la capafuncionalis.
  6. 6. CICLO ENDOMETRIAL El ciclo endometrial prototípico es de 28 días, pero seobserva solo en el 15% de las mujeres, la mayor partetiene ciclos de entre 24 y 35 días.• La fase preovulatoria (proliferativa) muestra variación en suduración entre diferentes mujeres.• La fase postovulatoria (secretora) es constante, con duración de 14días.• El flujo dura de 2 a 7 días, más comúnmente entre 4 y 6 días, debeser menor a 30 ml.• Ciclos con flujo menor a 2 días o mayor a 7 días o con pérdidasanguínea mayor a 80 ml son anormales.
  7. 7. FASE PROLIFERATIVA. El inicio de la menstruación es el primer día del cicloendometrial. Al tercer o cuarto día el endometrio comienza aproliferar, entre el quinto y catorceavo día del ciclo haycrecimiento glandular, estromal y vascular. El aspecto histológico se caracteriza por:• Glándulas tubulares regularmente espaciadas, de tamaño yconfiguración uniformes.• Células con núcleo seudoestratificado con cromatina grumosa yabundantes mitosis.• Estroma con edema leve o con células de aspecto ahusado.
  8. 8. FASE SECRETORA. Caracterizado por secreción glandular, maduraciónvascular y diferenciación vascular en respuesta a laprogesterona producida por el cuerpo lúteo. Puede ser dividida en:• Fase secretora temprana (día 16 a 18, segundo a cuarto díapostovulatorio)• Fase secretora intermedia (día 19 a 23, quinto a noveno díapostovulatorio)• Fase secretora tardía (día 24 a 28, décimo a catorceavo díapostovulatorio)
  9. 9.  Endometrio del día 16:• Glándulas tubulares parecidas a las del endometrio proliferativo.• Presencia discontinua de vacuolas subnucleares parcialmentedesarrolladas. Endometrio secretor temprano:• Día 17: 50% de las glándulas con vacuolas subnucleares continuasbien desarrolladas, glándulas más grandes que las del endometrioproliferativo.• Día 18: vacuolas subnucleares y supra nucleares.
  10. 10.  Endometrio secretor intermedio:• Glándulas anguladas sin actividad mitótica, pérdida devacuolización.• Día 19 : núcleos en la base, escasas vacuolas subnucleares,células glandulares cambian de cilíndricas a cubicas. No haymitosis.• Día 20: secreción intraluminal mínima, aumento de complejidadglandular, escasa vacuolas, estroma compacto con escasocitoplasma.• Día 21: edema estromal.• Día 22: estroma con edema máximo y células estromalesespaciadas, no hay predecidualización.
  11. 11.  Endometrio secretor tardío:• Disminución de actividad glandular secretora, glándulas aserradas,identificar cambios predeciduales y su localización.• Glándulas tortuosas y dilatadas.• Día 23: predecidua rodea arterias espirales.• Día 24: predecidua realiza puentes:• Día 25: bandas delgadas de predecidua bajo superficieendometrial.• Día 26: bandas gruesas de predecidua bajo superficie endometrial.• Día 27: presencia de granulocitos estromales.
  12. 12.  Endometrio menstrual:• Glándulas con aspecto secretor, cambios difusos.• Agregados de células predeciduales estromales condensadas juntocon células inflamatoria y sangre.• Mezcla de glándulas de formas variables con cantidades variablesde citoplasma.• Al inicio los cambios son focales, después se vuelven difusos.
  13. 13. DEFECTOS CONGENITOS. Los defectos congénitos del cuerpo uterino son raros. Secundarios a exposición a hormonales in útero,defectos y genéticos. Errores en la embriogénesis en mujeresgenotípicamente normales pueden causar defectos defusión de los ductos müllerianos o atresia. La falta de fusión provoca útero bicorne, si los ductos sefusionan pero persiste la pared entre las dos luces seprovoca un útero tabicado, arcuato o didelfo.
  14. 14. SANGRADOUTERINO ANORMAL.
  15. 15. SANGRADO UTERINO ANORMAL. Trastorno común que es causa de entre 20% y 35% delas consultas ginecológicas de mujeres pre yposmenopáusicas. Sangrado uterino anormal crónico: sangrado del cuerpo uterino quees anormal en volumen, regularidad, duración y ha estado presentedurante 6 meses. Sangrado uterino anormal agudo: episodio de sangrado abundanteque requiere intervención del clínico para evitar más pérdidasanguínea.
  16. 16.  Definiciones:• Sangrado uterino anormal: sangrado del cuerpo uterino que esanormal en volumen, regularidad, duración (llamada anteriormentemetrorragia anómala).• Sangrado intermenstrual: aquel que ocurre entre menstruacionescíclicas y predecibles, puede ser regular o irregular.• Sangrado uterino abundante: sangrado uterino excesivo envolumen (sustituye al termino menorragia).• Oligomenorrea: menstruación infrecuente o escasa.• Amenorrea: ausencia de menstruación.
  17. 17. • Hipermenorrea: sangrado uterino que ocurre a intervalos regularespero tiene mayor volumen, el periodo de flujo es normal.• Hipomenorrea: sangrado uterino que ocurre a intervalos regularespero tiene menor volumen, el periodo de flujo es normal.• Metrorragia: sangrado uterino en cantidades no excesivas queocurre a intervalos irregulares.• Menometrorragia: sangrado uterino excesivo, con periodoprolongado de flujo, que ocurre a intervalos irregulares.• Sangrado uterino disfuncional: denotaba sangrado uterino anormalsin causas orgánicas, este termino no se debe de usar.
  18. 18.  En 2011 la FIGO publica su clasificación del sangrado uterinoanormal en mujeres en edad reproductiva bajo el acrónimo PALM-COEIN
  19. 19. SangradouterinoanormalPALMPóliposEndocervicalesEndometrialesAdenomiosisLeiomiomasMalignidad ehiperplasiaCOEINCoagulopatíaDisfunciónováricaCambiosestrogénicosAnovulaciónAtresia folicularPersistencia delfolículoCambiosprogestacionalesAlteración defase luteínicaMenstruaciónirregularEndometrialInfecciónTrastornos dehemostasia localIatrogénicaDispositivosintrauterinosFármacos queactúan sobreciclo ováricoFármacos queafectan lacoagulaciónFármacos queactúan sobre elendometrioNo clasificada
  20. 20.  La etiología del sangrado varía según el grupo etario.• Adolecentes: trastornos del eje hipotálamo-hipófisis que provocananovulación, trastornos de la fase folicular, embarazo y ETS.• Tercera y cuarta década: uso de anticonceptivos, embarazo causasno estructurales, ocasionalmente anovulación.• Quinta década: lesiones orgánicas y sangrado disfuncional.• Sexta década y mayores: terapia de remplazo hormonal, lesionesorgánicas benignas y cambios involutivos. El riesgo de neoplasia se incrementa progresivamentecon la edad.
  21. 21. DISFUNCION OVARICA
  22. 22. DISFUNCION OVARICA Sangrado anormal en mujer premenopáusica queocurre como consecuencia de alteraciones en loscambios cíclicos normales del endometrio sin lesiónorgánica subyacente. Secundario a desequilibrio hormonal endógeno. Los patrones más comunes son la anovulación ydefectos de fase lútea.
  23. 23. SANGRADO UTERINO ASOCIADO A ESTROGENOS:CICLOS ANOVULATORIOS. Falla, cese o supresión de la ovulación.• Comunes antes de los 20 años y después de los 40 años• Causa más frecuente de sangrado disfuncional en pacientesperimenopáusicas, debida a decline de la capacidad funcional delovario.• En pacientes perimenárquicas y jóvenes causada por defectos delsistema hipotálamo-hipófisis.• Se puede observar en obesidad, situaciones de estrés, ejercicioexcesivo y desnutrición, menos comúnmente relacionada contumores ováricos, enfermedad tiroidea, suprarrenal, tumoreshipofisarios y trastornos metabólicos generalizados.
  24. 24.  Con anovulación esporádica hay atresia folicular sinproducción estrogénica persistente, se producehemorragia por deprivación de estrógenos.• La falta de estrógeno impide la proliferación del endometrio,desestabiliza las membranas lisozomales y generavasoconstricción y hemorragia. Histológicamente se observa un endometrio proliferativocon disgregación estromal y glandular.• Existe colapso de las células estromales con formación depequeños agregados de estas separadas por sangre.• Se puede observar la presencia de trombos de fibrina en los vasos.
  25. 25.  En anovulación crónica, con folículos y producción deestrógeno persistentes, hay proliferación yengrosamiento del endometrio, que sobrepasa lacapacidad de sus vasos sanguíneos, sufre isquemia yse descama.• Morfológicamente se observan abundante endometrio conglándulas dilatadas de distribución irregular, entremezcladas conglándulas que se encuentran en fase proliferativa normal.(endometrio proliferativo irregular).• Puede existir disgregación estromal y glandular focal.
  26. 26. SANGRADO UTERINO ASOCIADO APROGESTERONA. Defecto de fase luteínica: trastorno debido a unaregresión prematura del cuerpo lúteo o por produccióninsuficiente de progesterona para el desarrolloendometrial normal.• Trastorno esporádico común de la fase reproductiva yperimenopausia.• Se manifiesta como sangrado irregular o como infertilidad.• Originado por disfunción hipotalámica o hipofisaria.• Se observa un endometrio secretor pobremente desarrollado condiscordancia entre desarrollo glandular y estromal.
  27. 27. SANGRADO UTERINO ASOCIADO APROGESTERONA. Menstruación irregular: trastorno poco comprendido,asociado a persistencia del cuerpo lúteo con producciónprolongada de progesterona.• Morfológicamente se puede observar un endometrio mixto, conáreas proliferativas y secretoras o con endometrio secretor endonde dos focos separados muestran una diferencia de fechado de4 días.• Se observa también disgregación y colapso glandular y estromal.
  28. 28. OTRAS CAUSAS DE SANGRADOUTERINO.
  29. 29. AGENTES HORMONALES EXOGENOS. Amplia variedad de agentes terapéuticos.• Indicados para contracepción, alivio de síntomas de menopausia,manejo de lesiones orgánicas y sangrado disfuncional, infertilidad,manejo de hiperplasia y carcinoma.• El efecto es variado, depende de la etapa de vida reproductiva dela paciente, la composición exacta del compuesto administrado,dosis y tiempo de administración.• Incluyen estrógeno, progestágenos, andrógenos, agonistas deliberación de hormona gonadotrópica, moduladores de receptor deprogesterona y tamoxifen.
  30. 30. ATROFIA. Causa importante de sangrado en postmenopáusicas,se observa en 25% de las biopsias. El tejido es escaso con epitelio cilíndrico o cubico conestroma escaso o ausente.
  31. 31. ADENOMIOSIS. Se trata de tejido endometrial normal que se implantaprofundamente en la pared uterina.• Se observa en 15%-30% de los úteros.• Mujeres pre o perimenopáusicas que presentan sangrado anormaly dismenorrea. Al corte miometrio trabeculado con focos dehemorragia.
  32. 32. ENDOMETRIOSIS. Presencia de glándulas endometriales o estroma normalfuera del útero.• Enfermedad de mujeres en edad reproductiva, más frecuente en 3y 4 década, se afecta el 10% de las mujeres.• Estas pacientes pueden cursar con infertilidad, dismenorrea, dolorpélvico.• Localización: ovarios, ligamentos uterinos, tabique recto vaginal,peritoneo pélvico, cicatrices de laparotomía rara vez en ombligovulva o apéndice, mas raro en ganglios linfáticos. Patogenia:• Regurgitación, metaplasia, diseminación vascular y linfática.
  33. 33. ENDOMETRITIS. Endometritis aguda:• Se trata de una infección bacteriana asociada a partos y abortos,por lo general es secundaria a restos retenidos. Endometritis crónica:• Se observa en pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria(EPI), posterior a retención de restos ovulo placentarios, enpacientes con DIU.• Asociada a C. trachomatis, N. gonorrhoeae, S. agalactiae, M.hominis, M. tuberculosis, Actinomyces y virus.• Morfológicamente se observa infiltrado por células plasmáticas.
  34. 34. NEOPLASIA ENDOMETRIAL.
  35. 35.  El término neoplasia endometrial comprende unespectro de alteraciones morfológicas que van desde lahiperplasia endometrial hasta las diferentes variedadesde carcinoma endometrial.• La hiperplasia y el carcinoma representan dos puntos diferentes alo largo del espectro de las proliferaciones endometriales.
  36. 36. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL. Proliferación excesiva de las glándulas endometrialesen relación al estroma, debida a una exposiciónprolongada a estrógenos. Características clínicas:• Usualmente ocurre en pacientes perimenopáusicas.• Se presenta con sangrado anormal.• Algunas pacientes son asintomáticas. Etiología:• Fuente de estrógenos sin oposición de progesterona comoresultado de obesidad, ciclos anovulatorios, estrógenos exógenos ytumores productores de estrógenos.
  37. 37.  Patología:• Macroscópicamente endometrio engrosado con patrón decrecimiento difuso o polipoide que puede protruir a la cavidaduterina. La OMS la divide morfológicamente en:• Hiperplasia simple sin atipia.• Hiperplasia simple con atipia (poco común).• Hiperplasia compleja.• Hiperplasia compleja con atipa.
  38. 38.  Estudios moleculares, clínicos y patológicos handemostrado su asociación con el adenocarcinoma deendometrio. La hiperplasia simple es una lesión inocua. La hiperplasia compleja puede progresar a cáncer: Sinatipia 5%, con atipia 25%.
  39. 39. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL. Esquema de clasificación alternativo al de la OMS porfalta de reproducibilidad de este.• Basado en parámetros morfométricos, moleculares y pronósticos.• Divide a las lesiones en: hiperplasia endometrial, EIN yadenocarcinoma. Criterios diagnósticos de EIN:• Dimensión máxima mayor a 1 mm• Volumen glandular supera al estroma.• Características citológicas diferentes a las de las glándulasbenignas de fondo. Faltan estudios para validar este esquema.
  40. 40. ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO. Tumor maligno más común del tracto genital femeninoen mujeres de primer mundo. Se asocia al híperestrogenismo, su precursor es lahiperplasia endometrial. Factores de riesgo:• Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, menarquia temprana,menopausia tardía, terapia de sustitución estrogénica.• Existe aumento de riesgo en caso del síndrome de Lynch.
  41. 41.  Incidencia:• Infrecuente antes de los 40 años, pico máximo entre 55 y 65 añoscon tumores dependientes de estrógenos y de morfologíaendometrioide (Tipo I, 85% de todos los casos).• A edades más avanzadas tumores independientes de estrógenos ymás agresivos, como el carcinoma papilar seroso o eladenocarcinoma de células claras (Tipo II). Clínica:• Pueden ser asintomáticos, comúnmente asociados a sangradoirregular o sangrado en mujeres postmenopáusicas.• El diagnóstico se realiza mediante legrado y estudiohistopatológico.
  42. 42. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE.• Representa el 80% de los tumores endometriales malignos.• Macroscópicamente útero agrandado y cavidad uterina distendida.• Patrón de crecimiento exofítico, polipoide y localizado o difusoafectando la superficie endometrial.• Lesión de color gris con zonas de necrosis.• Infiltración miometrial como masas pobremente demarcadas.• Microscópicamente tumores formados por glándulas parecidas alendometrio, por lo que se llaman endometrioides.• Pueden contener focos de diferenciación escamosa (20%).,crecimiento villoglandular, cambio secretor y células ciliadas.
  43. 43. • Se gradifican de acuerdo al porcentaje de áreas sólidas en bien(5%), moderadamente (menos del 50%) y pobremente diferenciado(más del 50%).• A las variedades de células claras y papilar serosas se les asignaautomáticamente el grado III, esto es un importante factorpronóstico.
  44. 44.  Pronostico:• Depende principalmente del estadio del tumor:• Estadio I: Limitado a miometrio con invasión de menos del 50% delespesor, sobrevida a 5 años 90%.• Estadio II: Invasión profunda o a cérvix sobrevida 50%.• Estadio III: Mas allá del útero pero no fuera de la pelvis: 30%.• Estadio IV: Metástasis o fuera de la pelvis: 15%.
  45. 45. CARCINOMA PAPILAR SEROSO.• Del 5% al 10% de los carcinomas endometriales.• Pacientes en estadios avanzados.• Frecuente afección simultanea de ovario, trompa uterina yendometrio.• Microscópicamente patrón papilar complejo con estratificacióncelular y pleomorfismo marcado, mitosis anormales frecuentes.• Cuerpos de psamoma en 30% de los casos.
  46. 46. CARCINOMA DE CELULAS CLARAS.• Representa 5% de loscarcinomas endometriales.• Múltiples patrones decrecimiento: papilar,tubuloquístico y sólido.• Células con citoplasma claro,algunas en patróntubuloquístico con aspecto deestoperol (tachuela).
  47. 47. TUMORES MESENQUIMATOSOSPUROS Y MIXTOS EPITELIALES-MESENQUIMATOSOS DEL UTERO.
  48. 48. TUMORES ESTROMALES.
  49. 49. LEIOMIOMAS. Tumores benignos del miometrio, compuestos demúsculo liso.• Es el tumor sólido más frecuente en mujeres, se observa en el 70%de las histerectomías.• Presente en 20%-30% de mujeres por debajo de 30 años y 40% demujeres arriba de 40 años. Presentación clínica:• Por lo regular son asintomáticos, pero pueden causar hemorragia,infertilidad, o en caso de tumores pediculados se puedenestrangular.
  50. 50. • Se originan durante la vida reproductiva. Al cesar el estimuloestrogénico las células musculares se atrofian, pero queda elestroma fibroso.• La transformación maligna es en extremo extraña. Patología:• Macroscópicamente se trata de tumores bien delimitados, de colorblanco y aspecto fasciculado se clasifican en subserosos,intramurales y submucosos, a menudo son múltiples.• Microscópicamente bien circunscritos, formados por fascículosentrecruzados de músculo liso con colágena.• Núcleos en forma de puro, citoplasma eosinófilo.
  51. 51. LEIOMIOSARCOMA. Tumor maligno de músculo liso del útero, contrapartemaligna del leiomioma.• Representa 40% de los sarcomas uterinos pero solo el 1% de lasneoplasias malignas uterinas.• Edad promedio de presentación de 50 años, sarcoma uterino máscomún en mujeres jóvenes. Presentación clínica:• Presencia de sangrado uterino anormal, dolor, masa pélvica.• Crecimiento rápido.
  52. 52.  Patología:• Macroscópicamente lesiones grandes y solitarias, pobrementecircunscritas, al corte con hemorragia y necrosis.• Microscópicamente infiltrantes, hipercelulares, células eosinófilasahusadas, atipia nuclear, mitosis (+ de 10x10CAP) y necrosis. Pronóstico:• Tienden a recurrir después de extirpados y producen metástasis adistancia por vía hematógenas, la sobrevida a 5 años varia entre 40y 15%.
  53. 53. PÓLIPOS ENDOMETRIALES. Neoplasia benigna de células estromales que formamasas sésiles pequeñas en la cavidad endometrial.• Se presentan en el 25% de las mujeres, pueden serasintomáticos o pueden provocar hemorragia anormal.• Formados por estoma endometrial neoplásico benigno yglándulas reactivas, asociados con vasos sanguíneosde paredes gruesas.• Si en el estroma predomina musculo liso se le denominaadenomioma polipoide.
  54. 54. NODULO ESTROMAL ENDOMETRIAL. Neoplasia benigna compuesta de células del estromaendometrial.• Edad promedio de presentación de 50 años, principal síntomasangrado uterino anormal.• Morfológicamente lesiones circunscritas de 5 a 6 cm, puedenlocalizarse en endometrio o en miometrio, no presentanpermeación vascular.• Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,por lo regular con 3 mitosis x CAP, pero pueden llegar a ser 15.• Lesiones benignas, el tratamiento es con histerectomía.
  55. 55. SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL. Neoplasia maligna de bajo grado derivada del estromaendometrial.• Tumores poco frecuentes, representan 0.2% de neoplasiasmalignas endometriales.• Edad de presentación promedio 45 años. Presentación clínica:• Sangrado anormal y dolor pélvico o abdominal. Patología:• Macroscópicamente: nódulos sólidos o patrón de crecimientodifuso, crecimiento dentro de venas, al corte blandos de color caféamarillentos.
  56. 56. • Microscópicamente: islas de células neoplásicas que infiltran deforma extensa el miometrio, crecimiento dentro de venas ylinfáticos.• Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,ovales o ahusadas con escaso citoplasma, núcleo redondeado sinatipia significativa, menos de 3 mitosis x 10 CAP.• Positivo a vimentina, actina músculo liso, CD10, 50% positivos aqueratinas• Pronostico: supervivencia de 60% a 80% a 5 años, recurrenciastardías.
  57. 57. SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIALINDIFERENCIADO. Neoplasia del estroma endometrial con característicasmorfológicas y de comportamiento de alto grado.• Predominio en mujeres de 60 años, se presenta con sangradouterino anormal• Lesión polipoide que llena la cavidad uterina, con amplias áreas dedestrucción del miometrio• Formado por células que recuerdan al estroma endometrialproliferativo, de mayor tamaño con citoplasma eosinófilo con másde 10 mitosis x CAP, extensas zonas de necrosis e invasiónvascular.
  58. 58. TUMORES BIFASICOS.
  59. 59. ADENOFIBROMA. Tumor bifásico compuesto de músculo liso y epitelioendometrial benigno. Lesión rara, edad de presentación entre 26 y 64 años. Puede provocar sangrado anormal, por lo regular es unhallazgo incidental. Lesión bien delimitada con epitelio endometrialproliferativo mezclado con estroma endometrial ymúsculo liso. Buen pronóstico.
  60. 60. ADENOMIOMA POLIPOIDE ATIPICO. Lesión polipoide bifásica compuesta de glándulasendometriales en un estroma miomatoso o fibromatoso. Presentación en pacientes perimenopáusicas con sangrado uterinoanormal. Morfológicamente formado por glándulas endometriales irregularescon células con atipia de leve a moderada. Característicamente se observa formación de morulas escamosas. El estroma es fibroso o de músculo liso sin células del estromaendometrial. Lesión benigna pero con riesgo de recidiva de 45%, el tratamientoes la histerectomía.
  61. 61. TUMOR MALIGNO MIXTO MULLERIANO. Tumor compuesto de elementos epiteliales ymesenquimatosos malignos, usualmente mezclados.• Representan menos del 5% de los tumores malignos del útero ymas de la mitad de los sarcomas uterinos.• Edad media de presentación de 65 años. Presentación clínica:• Sangrado uterino anormal, aumento de volumen uterino y dolorpélvico.• 37% de las pacientes con historia de radiación pélvica previa.
  62. 62.  Patología:• Macroscópicamente lesión voluminosa y polipoide que llena lacavidad uterina y prolapsa por el canal cervical.• Al corte con áreas de hemorragia y necrosis.
  63. 63. • Microscópicamente: mezcla de elementos epiteliales ymesenquimatosos de alto grado de malignidad.• El elemento carcinomatoso por lo regular es un carcinomaendometrioide de alto grado.• El componente sarcomatoso puede ser homólogo (sarcoma delestroma endometrial, leiomiosarcoma, HFM sarcomaindiferenciado) o heterólogo (rabdomiosarcoma, cartílago maduro,condrosarcoma, ostoeosarcoma o liposarcoma). Pronóstico:• Supervivencia a 5 años de 5% a 35%.• Recurrencia de 55%.

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