Your SlideShare is downloading. ×
Aves newcasttle
Aves newcasttle
Aves newcasttle
Aves newcasttle
Aves newcasttle
Aves newcasttle
Aves newcasttle
Aves newcasttle
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Aves newcasttle

914

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
914
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
23
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Enfermedad de Newcastle AviarLas enfermedades respiratorias de origen viral continúan siendo la mayor causa de perdidas económicas en el sector avícola. Estaspérdidas pueden deberse a la mortalidad, reducción en la ganancia de peso, perdidas en la producción de huevo y la calidadde este y la calidad de la canal, por el costo de las vacunas y la aplicación de estas, por los tratamientos de las enfermedadessecundarias y en el diagnóstico. Sin olvidar que otros virus pueden estar asociados al hacerse manifiesta la enfermedad tales comopoxvirus, adenovirus y reovirus. (3) MC. Enrique Angulo Asesor técnico División Aves Laboratorios Virbac México S.A. de C.V.INTRODUCCIÓNNewcastle es considerada como una enfermedad altamente contagiosa.(1)Enfermedad de presencia mundial, considerada como la más importantepor la severidad de la enfermedad que algunas cepas pueden causar.(3)Su presentación en la forma velogénica es de reporte obligatorio ante laOIE. (2) Globalmente la Enfermedad de Newcastle (EN) está ampliamente ...continúa en el interior
  • 2. Enfermedad de Newcastle Aviardiseminada, en el 2001 fue reportada en 63 países o territorios.(3) En Noviembredel 2007 se reporta que de 151 países que reportan a la OIE, 88 reportan habertenido brotes de la enfermedad en su forma velogénica en los últimos dos años(58% del total) donde esta incluido México. A pesar de los esfuerzos realizadosmediante programas de control con vacunación y bioseguridad la enfermedad esmuy persistente. (2)El presente trabajo se adentrara en la clasificación de los virus de EN, signosclínicos y patología, clasificación de las cepas virales y antecedentes moleculares ysu relación con la patogénicidad. Teniendo un especial énfasis en la revisión de lainmunidad, vacunación y tratamiento.(1) TAXONOMIA Y COMPONENTES PROTEINICOS DEL VIRUS EN es causada por un Paramoxovirus Aviar 1 (APMV-1). Se ha realizado unareclasificación taxonómica, esto posterior al haber efectuado una secuenciación deel genoma del virus de la EN, desde 1999 y se ha reclasificado como un Avulavirus,sub-familia Paramixovirinae, familia Paramixoviridae, y no como un Rubulavirus comoanteriormente se le clasificó.(1,2) Todos los virus de este orden tienen una simetríahelicoidal de la nucleocápside con una cadena única en sentido negativo y lineal ensu genoma de ácido ribonucleico.(1) El cual codifica para seis proteínas las cualesse pueden ver en el siguiente diagrama del virus: La proteína M forma un vinculo entre las glicoproteínas en los virus envueltos y la nucleopro- teína en la nucleocápside, esta- biliza la estructura viral. Otras dos proteínas la HN y la proteína F, las cuales forman proyecciones en la envoltura viral. (1) Los Ac formados para la proteína NH son la base para la serología en la prueba de Inhibición de la Hemoaglutinación (HI).(3) La proteína F es la encargada de mediar la fusión virus-célula y célula-célula.(2) Estas glicoproteínas son esenciales en la infectividad viral y son los Ag ideales en la inducción de la inmunidad.(1)La presencia de aminoácidos básicos en el sitio de corte esta correlacionado conlas cepas de alta virulencia. Se ha demostrado que este sitio de corte no es estable.Los análisis de secuenciación han demostrado que los aislamientos virales de brotesrecientes en Australia sugieren que la original cepa lentogénica Peat´s Ridge a Publicación Trimestral de Actualización Científica y Tecnológica No. 12 Guadalajara Jal. Méx. Realiza: LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO S.A. de C.V. División Aves
  • 3. 2evolucionado hasta convertirse en virus virulento que contiene Son distinguidos cinco patotipos y cepas característicasdeterminados aminoácidos básicos. Lo que se puede ver en de la EN:el siguiente cuadro donde se muestran distintos patotipos y 1. Virus Velogénicos (vvEN). Caracterizada por la infecciónsitios de corte: (2,Foll) aguda y letal, en donde se presentan lesiones hemorrágicas en el tracto digestivo de las aves. La cepa Doyle es típica de estos virus velogénicos. De acuerdo a la mortalidad embrinaria estas provocan la muerte del embrión en menos de 60 horas. 2. Virus Velogénicos Neurotrópicos (nvEN). Causante de la enfermedad caracterizada principalmente por signos nerviosos agudos, con frecuencia alta mortalidad, seguida por desordenes respiratorios. La cepa Beach es la típica de este patotipo. 3. Virus Mesogénicos. Responsables de moderados signosConcordando con lo reportado en el 2007 en la reunión de respiratorios, cursando con mortalidad en aves jóvenes.la AAAP, en donde en Venezuela se han demostrado algunos El tipo Beaudette es el característico de esta cepa.casos que las aves silvestres pueden ser responsables de la Estas cepas provocan la muerte embrionaria entre lastransmisión de la alta patogenicidad a las cepas de la EN en 60 y 90 horas.las aves comerciales y de traspatio.(AAAP 07) 4. Virus Lentogénicos. Solo se presentan una leve infección en el tracto respiratorio. La cepas Hichner (B1) y LaRecientes trabajos en EUA, han demostrado que cepas de Sota son los virus característicos de estos, los cuales sonEN aisladas de otras aves p.ej. palomas han incrementado usados como vacuna desde los años 40´s. Estas cepassu virulencia cuando posteriormente infectan a las aves de matan al embrión en más de 90 horas.corral.(3) 5. Virus Entéricos Asintomático. Causantes de una infección intestinal con una no aparente enfermedad. Por lo menos no causan reacciones vacunales en el sistema respiratorio. Las cepas V4 Australiana y la Ulster pertenecen a esta categoría.(3) Esta clasificación es útil con fines descriptivos de las cepas y concuerda con lo encontrado en infecciones experimentales con aves SPF. Existen ciertas cepas que son difíciles de distinguir a que patotipo corresponden y en el campo existen condiciones de infecciones concurrentes e inmunosupresión que actúan como agravantes y cepas más suaves se asemejen a cepas más virulentas.(1) Por lo general la EN puede presentar signos de depresión, diarrea, postración, edema de la cabeza y barbillas.Un aspecto epidemiológico de la EN es el que la enfermedad En casos donde se presenta el vvEN, los signos clínicos iniciantiene una amplia gama de huéspedes, tantos como 250 con apatía, depresión, respiración incrementada y muerte.especies de aves silvestres que son susceptibles de contraer la Baja en el consumo de alimento y se menciona una reduccióninfección y migrar grandes distancias y que juegan un papel de peso entre 200 y 300g por ave. Seguida de la baja en laimportante en la transmisión. En el Reino Unido la mayoría producción de huevo entre 7 a 10 días.1,8,10.de los brotes recientes han sido causados por aves acuáticasinfectadas que han extendido sus sitios de vuelo.(3) SIGNOS CLÍNICOS Y PATOLOGÍALos signos clínicos en las aves afectadas por la EN varíangrandemente, dependiendo principalmente de la virulenciadel virus. Existen otros factores que son determinantes en lasignología de la enfermedad tales como el tipo de huésped,especie, edad, estatus inmune, infecciones mixtas conotros microorganismos y el estrés ambiental. En algunascircunstancias en donde se presentan virus extremadamentevirulentos quizá el resultado sea mortalidad repentina.(1)
  • 4. 3 Toncilas cecales hemorrágicas. Tejido linfoide hemorrágico. Lesiones nerviosas debido a la EN. Lesiones hemorrágicas en proventrículo. Depresión y descarga ocular. Hemorragias extensas en provéntriculo. Las aves sobrevivientes pueden desarrollar signos nerviosos como tremor muscular, parálisis y torticolis. En los vnEN se presenta un respiración severa continuando con signos neurológicos. La producción de huevo cae dramáticamente, posteriormente la calidad del huevo también se ve afectada siendo frecuente el encontrar huevo en forma de mango y huevo con un menor tamaño y con una menor cantidad de albumen.1,8,10 Signos nerviosos. Las lesiones en el tracto respiratorio consisten en lesiones hemorrágicas, congestión de traquea y aerosaculitis.1,8,10(1) Aves fuera de producción. Las aves muertas por el virus de la EN, presentan una deshi- dratación muy marcada. Los virus típicos causan lesiones difte- roides - necróticas de la mucosa intestinal (úlceras botonosas). Las lesiones en el sistema nervioso son pequeñas y poco evidentes Principalmente en proventrículo intestino delgado y ciegos. en forma macroscópica aun cuando los signos nerviosos estén Estas hemorragias son el resultado aparente de la necrosis de la presentes. Posterior al brote es frecuente encontrar aves fuera de pared intestinal o del tejido linfoide como en las tonsilas cecales. producción a la necropsia estas aves presentan postura interna.
  • 5. 4PRUEBAS DE PATOGENICIDAD Aislamiento y caracterización del virusLas pruebas de patogenicidad son usadas para determinación Vacunaciónde la virulencia de las cepas virales. Originalmente las cepas Seguimiento serológicode la EN se determinaron de acuerdo al promedio al tiempo Tratamiento térmico de gallinazas y pollinazas.de muerte de los embriones de pollo posterior a la infección. Procesado de la mortalidad a través del composteo.Las pruebas de diferenciación tardía fueron basadas sobre Bioseguridad.(5)pruebas in vivo usando la enfermedad o muerte en avesinfectadas. Diferentes vías de infección fueron usadas en La vacunación de las aves comerciales en sus distintasesta prueba, la vía intracerebral en pollos al día de edad formas de producción es la única manera de reducir ladonde obtenemos el índice de patogenicidad intracerebral enfermedad y por lo tanto las perdidas resultantes de esta.(ICPI) y la vía intravenosa en aves de 6 semanas para el índice La vacunación debe limitar la transmisión de la enfermedadde patogenicidad intravenosa (IVPI). por la inducción de una suficiente inmunidad protectiva.(1)Se calculan de acuerdo a la severidad de los síntomas de la Muchas de las vacunas vivas que actualmente son usadas enenfermedad. En la prueba ICPI, el escore promedio por ave muchos otros paises son derivadas de las cepas lentogénicaspor 24 horas sobre 8 días es estimado. Generalmente los de campo. Todavía estas cepas tienen un residuo variable devirus lentogénicos tienen índices de 0.6, los virus entéricos patogenicidad y por consecuencia se producen reaccionesasintomático generalmente presentan índices ligeramente vacunales inevitables.(1) Estas vacunas producen IgA princi-más bajos, los virus mesogénicos usualmente alrededor de palmente inmunidad de tipo local y cierto grado de IgG,1.4 y los virus velogénicos entre 1.7 y 2. En la Unión Europea producción de inmunidad celular e interferón.(5)(EEC) los aislamientos de virales de la EN mayores de 0.7 sonconsiderados virulentos.(1) Un programa de control de la EN que solo use vacunas vivas no es suficiente para brindar protección efectiva contra unLos anticuerpos monoclonales (Macs), son capaces de detec- desafio velogénico.(Kapezynki y King 2005) (2)(5)tar variación en la antigenicidad, tales como un simple cambioen un aminoácido de los epitopes a los cuales los Ac son El empleo de un programa de vacunación más agresivodirigidos. Análisis realizados por este método han demostrado donde se empleen vacunas vivas e inactivadas, es necesarioque los virus tienden a permanecer sin cambios durante un en lugares o países donde exista la posibilidad de un desafíobrote o epizootia, pudiendo seguir además de su diagnóstico velogénico. (5,8)su diseminación y su origen. Además por este método sepueden distinguir cepas vacunales como la Hitchner B1 y La En México las perdidas causadas por brotes en el pasadoSota de los virus epizoóticos.(1) fueron muy significativas. En 1975 comenzó el uso de vacunas inactivadas en México lo que significo un parteaguas en los resultados productivos. (2)DIAGNÓSTICOAunque se considera que las lesiones de la EN son patogno- En este año se hace extensivo el uso de las vacunas emul-mónicas de la enfermedad. Es conveniente realizar aislamiento sionadas con excelentes resultados en la mortalidad. (2)viral para su diagnóstico. La serología puede ser usada como Estas vacunas confieren altos niveles de protección por laherramienta en el diagnóstico sobre todo en países donde no producción de Ac principalmente IgG a nivel humoral. Estasse lleva acabo la vacunación. El aislamiento viral se pude llevar vacunas no impiden la diseminación del virus, pero si reduceacabo a partir de muestras de tejido o de hisopos traqueales y su replicación además de proteger contra la mortalidad decloacales inoculados en embriones de 8 a 10 días de edad vía las aves que sin este tipo de vacunas se hace presente.(5)Estascavidad alantoidea.(1) vacunas emulsionadas son muy usadas en las ponedoras para conferir protección durante todo el ciclo de producción.(1)Otros métodos para el diagnóstico son la tinción de inmuno-fluorecencia de tejidos y la reacción en cadena de la trans- Los Ac humorales se detectan entre los 7 y 10 días posterior acriptasa de reversa (RT-PCR). HI y el ELISA son usados para una exposición, alcanzando su nivel máximo a las 4 semanasla vigilancia o monitoreo serológico.(3) posterior a la exposición.VACUNACIÓN vs. EN La aplicación de estas vacunas vivas y emulsionadas es laboriosa y difícil ya que se lleva acabo en forma individualEn las regiones donde prácticamente se convive con la y requiriere de personal capacitado para efectuar la inmuni-enfermedad y donde el sacrificio de los lotes afectados no es zación de parvadas grandes. (1)posible, las medidas de control de la EN a implementar sonlas siguientes:
  • 6. 5 Como resultado la vacunación en masa usando equipo Esta es la razón por la que virus vacunales moderadamente de vacunación en aerosol o la vía del agua de bebida, es patógenos como La Sota presentan una alta incidencia de la favorecida por su menor costo. Estos métodos de aplicación Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) como resultado de desencadenan inmunidad de tipo local y humoral en la vacunación.(6) tracto respiratorio.(1)La diferencia de spray y aerosol es principalmente el tamaño de gota. Esto aunado a que las aves pueden ser colonizadas por algún otro genero bacteriano como puede ser Ovnithobacterium Gotas gruesas son de corta vida en el aire y estas tienen rhinotracheale (Or), Bordetella avium y Gallibacterium anatis biovar que golpear directamente en las aves. Las gotas finas son haemolytica (Pasteurella haemolytica), son los que experimentan de mayor vida con el inconveniente de penetrar en lo más probablemente reacciones más severas y desarrollan la ERC profundo del tracto respiratorio y resultando en una más posterior a la vacunación con virus vivos.(6) severa reacción post-vacunal. Por lo que se le debe limitar solo en aplicaciones secundarias.(1) Por lo que el uso de tratamientos contra Mg, Ms y otros agentes bacterianos es lo bastante justificado en el control Una efectiva vacunación requiere que todas las aves de la de estas reacciones y con ello evitar las perdidas en la caseta o de la parvada independientemente de la vía de producción de las aves. aplicación que se trate queden vacunadas.(1) INMUNIDAD En la EN la afluencia de leucocitos en el lumen del tracto respiratorio no se ha estudiado, pero las pruebas que se han obtenido en la EN podría tener un efecto negativo sobre estas células. Se ha demostrado que los fagocitos respiratorios de las aves vacunadas con EN presentan una menor actividad fagocítica y por lo tanto una menor actividad bactericida, lo que explica la aparición en el campo de las reacciones post- vacunales que son causadas por las infecciones bacterianas concurrentes como Mg y Ms.1 Por otra parte es conocido que la producción de interferón desencadenado por la presencia del virus de EN, interfiere Recientemente en la India han reportado brotes de campo con la replicación y propagación viral. Cuando el virus de la posteriores a la vacunación (3 a 6 días) con la cepa La Sota. EN supera la respuesta innata, es probable que desencadene Estos brotes presentaron incremento de la mortalidad, una respuesta de Ac y de células T. Estas infiltraciones disminución del consumo de alimento y de la producción. estimulan a los elementos necesarios para la inducción de La presente referencia se refiere a que existe una gran similitud la respuesta inmune celular como macrófagos y linfocitos T entre los genomas virales de EN, Bronquitis Infecciosa (BI) como los CD4 y CD8.1 y el de Influenza Aviar de Mediana Patogenicidad (IAMP), las proteínas de los dos últimos pueden interactuar con Los métodos serológicos son parte esencial de cualquier las proteínas del virus vacunal (La Sota), incrementando su control de la enfermedad. Estos métodos también nos virulencia y causando la enfermedad.10 permiten predecir cual será el resultado clínico de los lotes de aves ante una exposición viral. El siguiente cuadro presenta REACCIONES POST-VACUNALES los distintos niveles de Ac detectados por medio de dos pruebas que son ELISA y HI en el pollo de engorda.2 Aunque los virus vacunales son menos invasivos que los virus de campo, estos también causan daño en las células del tracto respiratorio si las aves están positivas a la infección de Micoplasma gallisepticum (Mg) y Micoplasma sinoviae (Ms) y la enfermedad resultante puede ser tan severa como la causada por el virus de campo.(6) Es más común en las explotaciones avícolas encontrar inter- acciones de virus vacunales con Mg y Ms, que la enfermedad causada propiamente por un virus de campo.(6) En la mayo- ría de las áreas avícolas del mundo donde Mg y Ms perma- necen endémicos también lo es la EN.
  • 7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1.- AL-GARIB S.O., GIELKENS A.L.J., GRUYS E. AND KOCH G. (2003) Review ofNewcastle disease virus with particular references to immunity and vaccination. World´spoultry science journal 59:185-200.2.- Botero H. L. A. (2006) Experiencias de Campo en el Manejo y Control de CepasAltamente Patógenas de la Enfermedad de Newcastle. XI Seminario Internacional dePatología y Producción Aviar.3.- Calnek B.W. (2000). Enfermedades de las aves. Segunda Edición. Pag.4.- Chakrabarti S., King J. D., Cardona J. C., Gerry C. A. (2008) Persistence of ExoticNewcastle Disease Virus (ENDV) in Laboratory Infected Musca domestica and Fanniacanicularis. Avian Diseases 52:375-379.5.- Glisson R. J.(2006) Interacción de las Enfermedades Respiratorias. XI SeminarioInternacional de Patología y Producción Aviar.6.- Jones C.R. Respiratory viral disease – lessons to be learned? International PoultryProducction. Vol. 12, num. 4: 11- 13.7.- Lucio D.E., Morales A, Ortega R., Rodríguez A., Absalon A., (2007) Característicasde los virus de Newcastle que circulan en México y sus repercusiones en protección ypersistencia en las zonas afectadas.8 .- Moscoso H., Brett M., Fernandez R., Hofacre C.L. (2007) Molecular Analisis NewcastleDisease Virus in Avian Species From Venezuela AAAP/AVMA (75)9.- Sumano L. H., Gutierrez O. L. farmacología Clínica en Aves. Segunda Edición.Pag. 595.10.- Vegad J.L., Bhindwale S., Mishra B., and Sharma R. (2008) La Sota vaccine forNewcastle disease: observstions from India on its adverse effects due to complicatingpathogens. Poultry Science Journal 54: 401-404. LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO, S.A. DE C.V.Lote 30, Manzana I Parque Industrial Guadalajara El Salto Jalisco C.P. 45690www.virbac.com.mx Tel (01 33) 50 00 25 00 Fax (01 33) 50 00 25 15
  • 8. Publicación Trimestral de Actualización Científica y Tecnológica para Médicos Veterinarios. CONTROL DE SECUNDARIOS Premedox 50% CERDOS Tratamiento y control de exacerbación de signos REG. S.A.G.A.R.P.A. Q-0042-349 clínicos, de las enfermedades provocadas por Pasteurella multocida, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bron- DESCRIPCIÓN chiseptica y enfermedades entéricas causadas porPremezcla antibiótica a base de hiclato de Doxiciclina Lawsonia intracellularis ( Ileítis ).con la inclusión de N-acetilcisteina, de amplio espectroy potente mucolítico con efecto expectorante. DOSIS En aves administrar de 300 a 400 g de Premedox INDICACIONES 50% MAXX por tonelada de alimento.Para el tratamiento de los procesos patológicos y alivio En cerdos administrar de 400 a 500 g de Premedoxsintómatico de las afecciones del tracto respiratorio, 50% MAXX por tonelada de alimentoprovocados por micoplasmas y bacterias. Control deafecciones digestivas y prevalencia de la Enteropatía TRATAMIENTOProliferativa en porcinos. La duración del tratamiento será de 8 días. AVES VÍA DE ADMINISTRACIÓNControl de enfermedades respiratorias causadas por: Oral mezclado uniformemente en el alimento.M. gallisepticum. M. synoviae, H. paragallinarum, O.rhinotracheale y E. Coli.

×