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Visión de conjunto de la activación
linfocitico y de las respuestas
inmunitarias

Anthony Acosta Vizueta
Presentación y reconocimiento de los
antígenos
• Hipótesis de la selección clonal
Activación de linfocitos T y eliminación
de microorganismos intracelulares
Linfocitos T
cooperadores

Linfocito B que
expresa IgG

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memoria

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eliminación de microorganismos intracelulares

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dependiente
de AC.

lisis

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complemento

Fagocitosis

Inflamación
Deterior de la respuesta inmunitaria y
memoria inmunitaria
• La mayoría de los linfocitos efectores
inducidos por un patógeno infeccioso mueren
por apoptosis.
• La actividad inicial de los linfocitos también
genera linfocitos de memoria de vida
prolongada.
Enfermedades Autoinmunitarias
• Presencia de una reacción inmunitaria
especifica para algún antígeno o tejido propio.
• Datos de que dicha reacción no es secundaria
a la lesión tisular, sino que tienen un
significado patogénico primario.
• Ausencia de otra causa bien definida de la
enfermedad.
Tolerancia inmunitaria
• Es el fenómeno de ausencia de respuesta a un
antígeno como consecuencia de la exposición
de los linfocitos al mismo.
1. Tolerancia central
2. Tolerancia periférica
Tolerancia central
• Los clones de linfocitos T y B autorreactivos
inmaduros que reconocen antigenos propios
durante su maduracion en los organos
linfaticos centrales son destruidos o se
vuelven inofensivos.
Tolerancia central: linfocitos T
Tolerancia central: linfocitos B
• Edición del receptor: cuando los linfocitos B en
desarrollo reconocen de forma intensa los
antígenos propios en la medula ósea, muchos
de ellos reactivan la maquinaria de
reordenamiento del gen del receptor
antigénico y comienza a expresar nuevos
receptores.
Tolerancia periférica
• Anergia:
inactivación
funcional
prolongada o
irreversible de
los linfocitos,
inducida por el
contacto con
antigenos en
determinadas
condiciones
• Supresión por linfocitos T reguladores:
• Eliminacion mediante muerte celular inducida
por la activacion:
Mecanismos de la autoinmunidad
• La autoinmunidad se origina por una
combinación de herencia de genes de
susceptibilidad, que pueden contribuir con la
desaparición de la auto tolerancia
y
desencadenantes
ambientales,
como
infecciones y lesión tisular, que favorecen la
actividad de linfocitos autorreactivos.
Genes de suceptibilidad
• Entre los genes que se saben que se asocian
autoinmunidad estan los genes del sistema
HLA.
• Tres asociaciones geneticas descritas
recientemente:
1. Polimorfismos del gen PTPN22
2. Polimorfismos del gel NOD2
3. Genes de la cadena alfa del receptor de la IL
2 e IL7
Participación de las infecciones
• Existen dos mecanismos:
1. Las infecciones pueden activar la expresión
de coestimuladores en la CPA
2. Algunos microorganismos pueden expresar
antígenos que tienen las mismas secuencias
de aminoácidos que los antígenos propios
Características generales de las
enfermedades autoinmunes
• Una vez que se ha inducido una enfermedad
autoinmunitaria tiende a ser progresiva, con
recaídas y remisiones esporádicas.
• Las
manifestaciones
clinicas
y
anatomopatologicas de las enfermedades
autoinmunitarias estan determinadas por la
naturaleza de la respuesta inmunitaria
subyacente.
• Diferentes
enfermedades
autoinmunitarias
tienen inportantes superposiciones clinicas,
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Actvivacion linfocitica y respuesta inmunintaria

  • 1. Visión de conjunto de la activación linfocitico y de las respuestas inmunitarias Anthony Acosta Vizueta
  • 2. Presentación y reconocimiento de los antígenos • Hipótesis de la selección clonal
  • 3.
  • 4. Activación de linfocitos T y eliminación de microorganismos intracelulares
  • 5.
  • 6. Linfocitos T cooperadores Linfocito B que expresa IgG Linfocito B que expresa IgD Linfocito B de memoria Neutralizacion Opsonizacion Cambio de clase microorganismo Maduración de la afinidad Linfocito B virgen + Proliferación y diferenciación Cel. Plasmaticas (IgM) Secreción de anticuerpos Inmunidad humoral: activación de los linfocitos B y eliminación de microorganismos intracelulares Citotoxicidad dependiente de AC. lisis Actv. Del complemento Fagocitosis Inflamación
  • 7. Deterior de la respuesta inmunitaria y memoria inmunitaria • La mayoría de los linfocitos efectores inducidos por un patógeno infeccioso mueren por apoptosis. • La actividad inicial de los linfocitos también genera linfocitos de memoria de vida prolongada.
  • 8. Enfermedades Autoinmunitarias • Presencia de una reacción inmunitaria especifica para algún antígeno o tejido propio. • Datos de que dicha reacción no es secundaria a la lesión tisular, sino que tienen un significado patogénico primario. • Ausencia de otra causa bien definida de la enfermedad.
  • 9.
  • 10. Tolerancia inmunitaria • Es el fenómeno de ausencia de respuesta a un antígeno como consecuencia de la exposición de los linfocitos al mismo. 1. Tolerancia central 2. Tolerancia periférica
  • 11. Tolerancia central • Los clones de linfocitos T y B autorreactivos inmaduros que reconocen antigenos propios durante su maduracion en los organos linfaticos centrales son destruidos o se vuelven inofensivos.
  • 13. Tolerancia central: linfocitos B • Edición del receptor: cuando los linfocitos B en desarrollo reconocen de forma intensa los antígenos propios en la medula ósea, muchos de ellos reactivan la maquinaria de reordenamiento del gen del receptor antigénico y comienza a expresar nuevos receptores.
  • 14. Tolerancia periférica • Anergia: inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos, inducida por el contacto con antigenos en determinadas condiciones
  • 15. • Supresión por linfocitos T reguladores:
  • 16. • Eliminacion mediante muerte celular inducida por la activacion:
  • 17. Mecanismos de la autoinmunidad • La autoinmunidad se origina por una combinación de herencia de genes de susceptibilidad, que pueden contribuir con la desaparición de la auto tolerancia y desencadenantes ambientales, como infecciones y lesión tisular, que favorecen la actividad de linfocitos autorreactivos.
  • 18. Genes de suceptibilidad • Entre los genes que se saben que se asocian autoinmunidad estan los genes del sistema HLA. • Tres asociaciones geneticas descritas recientemente: 1. Polimorfismos del gen PTPN22 2. Polimorfismos del gel NOD2 3. Genes de la cadena alfa del receptor de la IL 2 e IL7
  • 19. Participación de las infecciones • Existen dos mecanismos: 1. Las infecciones pueden activar la expresión de coestimuladores en la CPA 2. Algunos microorganismos pueden expresar antígenos que tienen las mismas secuencias de aminoácidos que los antígenos propios
  • 20. Características generales de las enfermedades autoinmunes • Una vez que se ha inducido una enfermedad autoinmunitaria tiende a ser progresiva, con recaídas y remisiones esporádicas. • Las manifestaciones clinicas y anatomopatologicas de las enfermedades autoinmunitarias estan determinadas por la naturaleza de la respuesta inmunitaria subyacente. • Diferentes enfermedades autoinmunitarias tienen inportantes superposiciones clinicas, anatomopatologicas y serologicas.