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TETANO
MSC DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO
MÉDICO -MICROBIÓLOGO –SALUBRISTA-PROGRAMADOR E INVESTIGADOR
WWW.INVESTIGACIONVASQUEZ.WEBS.COM
INTRODUCCIÓN
• Descubierta por Nicolaier 1884
• Rosenbach 1887 describe morfología
en palillo de tambor
• Kitasato 1889 cultivos puros. 1a inoc.
• Faber 1890 demuestra toxina
• Behring y Kitasato 1890 antitoxina
• Descomby crea primer toxoide tetanico
• 1920 inmunización activa
• 78 % edad pediátrica
• Tasa de mortalidad: 60-70% extremas
• Si pte sobrevive la recuperación es
total
• 230 gr suficientes para matar el
planeta
• Guerra bacteriologica.
ETIOLOGÍA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Clostridium tetani
Bacilo cor to gram +
Móvil , flagelos
2-5 x 0.3-0.8 micras
Se tiñe como gram –
En aerobiosis desarrolla esporas
Resistente a medios físicos y químicos
Formas. Vegetativa y espora
Produce 2 exotoxinas
10 serotipos
Esporas en calles, tierra y heces de animales.
EPIDEMIOLOGÍA
• Mortalidad alta
• No es contagiosa de p-p
• Periodo de incubación 3-21
días
• Invasividad bacilo es mínima
• Severo en edades extremas
de vida
• Complicación de : heridas
penetrantes, fracturas,
abrasiones, quemaduras,
inyecciones, cirugía,
mordeduras animales, perf.
Intestinal, abortos septicos,
alumbramiento, suturas,
infec. Cordon umbilical.
•

La mortalidad del tétanos varía entre un 8 a un 50% en países en
desarrollo en la presentación no neonatal, y llega hasta un 60% en
el tipo neonatal.

•

Es una enfermedad potencialmente mortal, los que sobreviven
alcanzan un 100% de recuperación y sin dejar secuelas.

• Sobreviven en agua hirviendo
• Se aísla de suelo, heces, polvo, agua y mar.
PATOGENIA
•
•
•
•
•
•
•
•

Potente neurotoxina
Plásmidos
No neutralización
Impide liberación de
transmisores
Rigidez articular
Nuevas sinapsis
Bomba de calcio
TRONCOS
NERVIOSOS Y
MEDULA ESPINAL.
TOXINAS.
En la puerta de entrada liberan las toxinas teta-nospasmina y
metaloproteasa.
Causa la enfermedad: Tetanospasmina.
Cuando la toxina se une e internaliza en nervios periféricos, se
transporta de forma retrógrada a través de los axones, llegando así al
sistema nervioso central.
En las células presinápticas inhibe la liberación de GABA al espacio
sináptico, produciendo masivas descargas excitatorias .
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se inician posterior a 24 hrs de
lesión
Periódo de incub. 3-21 dias.
Otros 6 a 7 dias.
TETANOS GENERALIZADO
Forma mas común y grave
Músculos maseteros alto
Risa sardónica
Opistotonos
Espasmos musculares
Otros músculos
SNA
SNC
CONVULSION en menores de 20
años.
Los signos y síntomas del tétanos pueden progresar por dos
semanas desde el inicio, y su severidad se asocia al período de
incubación e intervalo entre el inicio de los síntomas y la
aparición de espasmos.
En cuanto a su prolongada duración, usualmente es de cuatro a
seis semanas.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS TÉTANO.
1.
2.
3.
4.

El tétanos generalizado.
El tétanos local.
El tétanos cefálico.
El tétanos neonatal.
TETANO GENERALIZADO
El primero es la presentación más común y
severa.
Se manifiesta con síntomas de
hiperactividad autonómica, que puede
evolucionar con arritmias, hipotensión y
fiebre.
Asociado a una contracción tónica de la
musculatura esquelética y espasmos
musculares intensos e intermitentes.
Los espasmos tetánicos se desencadenan
con estímulos sonoros, de luz o táctiles.
Entre sus signos más frecuentes se
encuentra el trismo , la rigidez cervical, la
risa sardónica, el abdomen en tabla,
períodos de apnea , obstrucción de la vía
aérea por contracciones de músculos
torácicos y/o glóticos o faríngeos, disfagia y
opistótono.
TÉTANO LOCALIZADO
Rigidez persistente
Diagnostico por
electromiografía
Contracción
persistente del
musculo.
De presentación rara,
en la que las
contracciones
musculares tónicas y
espásticas se dan sólo
en una extremidad o
región corporal
TETANO NEONATAL
Periodo de incubación breve 3
días
Enf en 7 días
Risa sardónica persistente
Neumonía por aspiración
Espasmo laringeo:deglutir
Espasmo respiratorio
Se presenta entre los tres y
veintiún días desde el
nacimiento, por contaminación
del cordón umbilical.
Se manifiesta con rigidez,
espasmos, trismo, apnea e
incapacidad para succionar, y
se generaliza de forma rápida.
TÉTANO CEFÁLICO
Período de incub 24
-48 hrs
Lesión pares
craneales: VII
Heridas en cabeza.
Se presenta con
heridas localizadas en
cabeza o cuello y
afecta a los nervios
craneales, más
comúnmente al nervio
facial.
COMPLICACIONES
 Neumotórax
 Asfixia por obstrucción
 Síndrome convulsivo
 Alteración del SNS
 Hipoxia
 Neumonías
 Hiper tensión o hipotensión
 Arritmias
 Embolia pulmonar
 Ulceras por decúbito
DIAGNÓSTICO
CLINICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Lesiones intracraneales
• Envenenamiento
• Abscesos peri apicales de dientes
• Meningitis Aguda
• Peritonitis Aguda
• Rabia
TRATAMIENTO
Se orienta a:
• Prevenir la muer te
• Neutralizar la toxina
• Escisión quirúrgica
• Ambiente tranquilo
• Apor te hídrico
• Manejo antimicrobiano
• Manejo de herida: agua y jabón
PROFILAXIS
• Vacunación
• Gamma globulina humana hiperinmune
antitetánica .
EXAMEN

DEPARTMENT OF HEALTH
INFORMATION FOR A HEALTHY NEW YORK
•

¿Qué es el tétanos?

•

¿Quiénes contraen el tétanos?

•

¿Cómo se transmite el tétanos?

•

¿Dónde se encuentra la bacteria del tétanos?

•

¿Cuáles son los síntomas del tétanos?
Una primera señal muy común del tétanos es la rigidez muscular en la mandíbula
(trismo), seguida por una rigidez del cuello, dificultad para tragar disfagia, rigidez
de los músculos abdominales, espasmos, sudoración y fiebre
•

¿Qué tan pronto después de la infección aparecen los síntomas?

•

¿Cuáles son las complicaciones asociadas con el tétanos?

•

¿Cuál es el tratamiento para el tétanos?

•

¿Una infección previa con tétanos hace que la persona sea inmune?

•

¿Existe una vacuna para el tétanos?

•

¿Qué se puede hacer para prevenir la propagación del tétanos?
CASO CLÍNICO.
Paciente de 18 años, sano, es traído por sus familiares al
Ser vicio de Urgencias con el antecedente de haber
acudido al mismo hacía seis días por una herida
penetrante -con un clavo- en el pie derecho mientras
trabajaba en un taller mecánico. Se le administró toxoide
tetánico. En la segunda consulta presentaba un cuadro
de tres días de evolución de sensación febril y una herida
en el pie con eritema y dolor local. En menos de
veinticuatro horas se agregaron contracción mandibular y
espasmos generalizados.
Al ingreso el paciente estaba somnoliento, con tendencia al opistótono, con
trismo y aumento del tono de extremidades inferiores y clonías, asociado
a insuficiencia respiratoria. Se intubó y conectó a ventilación mecánica
invasiva.
Se hospitalizó en la Unidad de Cuidados Intensivos con el diagnóstico de un
tétanos generalizado o una encefalitis herpética y se inició tratamiento
con inmunoglobulina antitetánica (250 mg/día), aciclovir, ceftriaxona,
ampicilina y penicilina sódica. Además, se indicó atracuronio en bolo
debido a trismo.
Se realizó una punción lumbar que resultó sin bacterias al Gram, con
leucocitos en límites normales, tinta china negativa y reacción de
polimerasa en cadena para virus herpes simplex 1 y 2 negativas.
Entre sus exámenes generales de laboratorio destacaron;
parámetros de actividad inflamatoria (PAI) normales, Se solicitó un
electroencefalograma y escáner de encéfalo; ambos resultaron
normales.
Se completaron tres dosis de inmunoglobulina antitetánica (1.250 mg
en total) y al tercer día de hospitalización se cambió el tratamiento
de penicilina a metronidazol, además de agregar baclofeno para la
relajación muscular.
Evolucionó con mantención de sus clonus e hiperreflexia, y con
aparición de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SIRS).
A los cuarenta días hospitalizado ya lograba sentarse y levantarse de la
cama con ayuda. Se dio de alta, sin problemas de deglución, sin
fallas orgánicas, con indicación de kinesioterapia intensiva, para
continuar terapia de rehabilitación de forma ambulatoria.
DIAGNOSTICO.
Gracias ………………….

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Tetano

  • 1. TETANO MSC DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO MÉDICO -MICROBIÓLOGO –SALUBRISTA-PROGRAMADOR E INVESTIGADOR WWW.INVESTIGACIONVASQUEZ.WEBS.COM
  • 2. INTRODUCCIÓN • Descubierta por Nicolaier 1884 • Rosenbach 1887 describe morfología en palillo de tambor • Kitasato 1889 cultivos puros. 1a inoc. • Faber 1890 demuestra toxina • Behring y Kitasato 1890 antitoxina • Descomby crea primer toxoide tetanico • 1920 inmunización activa • 78 % edad pediátrica • Tasa de mortalidad: 60-70% extremas • Si pte sobrevive la recuperación es total • 230 gr suficientes para matar el planeta • Guerra bacteriologica.
  • 3. ETIOLOGÍA • • • • • • • • • • • Clostridium tetani Bacilo cor to gram + Móvil , flagelos 2-5 x 0.3-0.8 micras Se tiñe como gram – En aerobiosis desarrolla esporas Resistente a medios físicos y químicos Formas. Vegetativa y espora Produce 2 exotoxinas 10 serotipos Esporas en calles, tierra y heces de animales.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • Mortalidad alta • No es contagiosa de p-p • Periodo de incubación 3-21 días • Invasividad bacilo es mínima • Severo en edades extremas de vida • Complicación de : heridas penetrantes, fracturas, abrasiones, quemaduras, inyecciones, cirugía, mordeduras animales, perf. Intestinal, abortos septicos, alumbramiento, suturas, infec. Cordon umbilical.
  • 5. • La mortalidad del tétanos varía entre un 8 a un 50% en países en desarrollo en la presentación no neonatal, y llega hasta un 60% en el tipo neonatal. • Es una enfermedad potencialmente mortal, los que sobreviven alcanzan un 100% de recuperación y sin dejar secuelas. • Sobreviven en agua hirviendo • Se aísla de suelo, heces, polvo, agua y mar.
  • 6. PATOGENIA • • • • • • • • Potente neurotoxina Plásmidos No neutralización Impide liberación de transmisores Rigidez articular Nuevas sinapsis Bomba de calcio TRONCOS NERVIOSOS Y MEDULA ESPINAL.
  • 7. TOXINAS. En la puerta de entrada liberan las toxinas teta-nospasmina y metaloproteasa. Causa la enfermedad: Tetanospasmina. Cuando la toxina se une e internaliza en nervios periféricos, se transporta de forma retrógrada a través de los axones, llegando así al sistema nervioso central. En las células presinápticas inhibe la liberación de GABA al espacio sináptico, produciendo masivas descargas excitatorias .
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se inician posterior a 24 hrs de lesión Periódo de incub. 3-21 dias. Otros 6 a 7 dias. TETANOS GENERALIZADO Forma mas común y grave Músculos maseteros alto Risa sardónica Opistotonos Espasmos musculares Otros músculos SNA SNC CONVULSION en menores de 20 años.
  • 9. Los signos y síntomas del tétanos pueden progresar por dos semanas desde el inicio, y su severidad se asocia al período de incubación e intervalo entre el inicio de los síntomas y la aparición de espasmos. En cuanto a su prolongada duración, usualmente es de cuatro a seis semanas.
  • 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS TÉTANO. 1. 2. 3. 4. El tétanos generalizado. El tétanos local. El tétanos cefálico. El tétanos neonatal.
  • 12. TETANO GENERALIZADO El primero es la presentación más común y severa. Se manifiesta con síntomas de hiperactividad autonómica, que puede evolucionar con arritmias, hipotensión y fiebre. Asociado a una contracción tónica de la musculatura esquelética y espasmos musculares intensos e intermitentes. Los espasmos tetánicos se desencadenan con estímulos sonoros, de luz o táctiles. Entre sus signos más frecuentes se encuentra el trismo , la rigidez cervical, la risa sardónica, el abdomen en tabla, períodos de apnea , obstrucción de la vía aérea por contracciones de músculos torácicos y/o glóticos o faríngeos, disfagia y opistótono.
  • 13. TÉTANO LOCALIZADO Rigidez persistente Diagnostico por electromiografía Contracción persistente del musculo. De presentación rara, en la que las contracciones musculares tónicas y espásticas se dan sólo en una extremidad o región corporal
  • 14. TETANO NEONATAL Periodo de incubación breve 3 días Enf en 7 días Risa sardónica persistente Neumonía por aspiración Espasmo laringeo:deglutir Espasmo respiratorio Se presenta entre los tres y veintiún días desde el nacimiento, por contaminación del cordón umbilical. Se manifiesta con rigidez, espasmos, trismo, apnea e incapacidad para succionar, y se generaliza de forma rápida.
  • 15. TÉTANO CEFÁLICO Período de incub 24 -48 hrs Lesión pares craneales: VII Heridas en cabeza. Se presenta con heridas localizadas en cabeza o cuello y afecta a los nervios craneales, más comúnmente al nervio facial.
  • 16. COMPLICACIONES  Neumotórax  Asfixia por obstrucción  Síndrome convulsivo  Alteración del SNS  Hipoxia  Neumonías  Hiper tensión o hipotensión  Arritmias  Embolia pulmonar  Ulceras por decúbito
  • 18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Lesiones intracraneales • Envenenamiento • Abscesos peri apicales de dientes • Meningitis Aguda • Peritonitis Aguda • Rabia
  • 19. TRATAMIENTO Se orienta a: • Prevenir la muer te • Neutralizar la toxina • Escisión quirúrgica • Ambiente tranquilo • Apor te hídrico • Manejo antimicrobiano • Manejo de herida: agua y jabón
  • 20. PROFILAXIS • Vacunación • Gamma globulina humana hiperinmune antitetánica .
  • 21. EXAMEN DEPARTMENT OF HEALTH INFORMATION FOR A HEALTHY NEW YORK • ¿Qué es el tétanos? • ¿Quiénes contraen el tétanos? • ¿Cómo se transmite el tétanos? • ¿Dónde se encuentra la bacteria del tétanos? • ¿Cuáles son los síntomas del tétanos? Una primera señal muy común del tétanos es la rigidez muscular en la mandíbula (trismo), seguida por una rigidez del cuello, dificultad para tragar disfagia, rigidez de los músculos abdominales, espasmos, sudoración y fiebre
  • 22. • ¿Qué tan pronto después de la infección aparecen los síntomas? • ¿Cuáles son las complicaciones asociadas con el tétanos? • ¿Cuál es el tratamiento para el tétanos? • ¿Una infección previa con tétanos hace que la persona sea inmune? • ¿Existe una vacuna para el tétanos? • ¿Qué se puede hacer para prevenir la propagación del tétanos?
  • 23. CASO CLÍNICO. Paciente de 18 años, sano, es traído por sus familiares al Ser vicio de Urgencias con el antecedente de haber acudido al mismo hacía seis días por una herida penetrante -con un clavo- en el pie derecho mientras trabajaba en un taller mecánico. Se le administró toxoide tetánico. En la segunda consulta presentaba un cuadro de tres días de evolución de sensación febril y una herida en el pie con eritema y dolor local. En menos de veinticuatro horas se agregaron contracción mandibular y espasmos generalizados. Al ingreso el paciente estaba somnoliento, con tendencia al opistótono, con trismo y aumento del tono de extremidades inferiores y clonías, asociado a insuficiencia respiratoria. Se intubó y conectó a ventilación mecánica invasiva. Se hospitalizó en la Unidad de Cuidados Intensivos con el diagnóstico de un tétanos generalizado o una encefalitis herpética y se inició tratamiento con inmunoglobulina antitetánica (250 mg/día), aciclovir, ceftriaxona, ampicilina y penicilina sódica. Además, se indicó atracuronio en bolo debido a trismo. Se realizó una punción lumbar que resultó sin bacterias al Gram, con leucocitos en límites normales, tinta china negativa y reacción de polimerasa en cadena para virus herpes simplex 1 y 2 negativas.
  • 24. Entre sus exámenes generales de laboratorio destacaron; parámetros de actividad inflamatoria (PAI) normales, Se solicitó un electroencefalograma y escáner de encéfalo; ambos resultaron normales. Se completaron tres dosis de inmunoglobulina antitetánica (1.250 mg en total) y al tercer día de hospitalización se cambió el tratamiento de penicilina a metronidazol, además de agregar baclofeno para la relajación muscular. Evolucionó con mantención de sus clonus e hiperreflexia, y con aparición de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
  • 25. A los cuarenta días hospitalizado ya lograba sentarse y levantarse de la cama con ayuda. Se dio de alta, sin problemas de deglución, sin fallas orgánicas, con indicación de kinesioterapia intensiva, para continuar terapia de rehabilitación de forma ambulatoria. DIAGNOSTICO.