Farmacología de la Enfermedad Ácido Péptica

4,126 views
3,844 views

Published on

0 Comments
6 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
4,126
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
11
Actions
Shares
0
Downloads
203
Comments
0
Likes
6
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Cel parietales: hcl y factor intrinseco

    Cel principales: pepsinogeno
    Cel mucosas: mucosa y bicarbonato
    Cel endocrinas: peptidos reguladores
  • Antisecretogogos:


    Somatostatina
    Prostaglandinas
    Secretogogos:
    Acetilcolina (terminales nerviosas vagales postgangliónicas intramurales que estimulan receptores M3: neurocrina)
    Gastrina (liberada hacia la sangre por las cel. G antrales que estimula receptor 2 de CCK: hormonal)
    Histamina (almacenada por los mastocitos y cel. enterocromafines y liberada al liquido intersticial que estimulan receptores H2: paracrina)
    Los secretogogos se unen a sus receptores en la membrana baso lateral de las células parietales en el cuerpo y fundus gástrico , asociados a proteína G.
    Los receptores muscarinicos y gastrínicos activan fosfolipasa C produciendo IP3 y diacilglicerol.
    IP3 libera calcio intracelular aumentando sus niveles citosolicos.
    Los receptores histamínicos H2 activan la vía adenilciclasa y elevan los niveles de AMPc
  • Fase Gástrica. Iniciada por la entrada de alimentos en el estómago.
    La distensión del cuerpo actúa por medio de reflejos locales y vagovagales y estimula la secreción de HCl.
    La distensión del antro inicia reflejos mediados local y vagalmente que resultan en la liberación de gastrina por las células G antrales. La liberación de gastrina es inhibida con un pH de 3.
    El pH bajo inicia reflejos locales que estimulan la liberación de pepsinógeno.
    La fase intestinal se origina con el vaciamiento del quimo en el duodeno
  • Farmacología de la Enfermedad Ácido Péptica

    1. 1. FARMACOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA FARMACOLOGÍA I SEMINARIO I - GRUPO N°4 Universidad Católica Santo Toribio De Mogrovejo Facultad de Medicina Escuela de Medicina Popuche Piscoya Deysi Del Rosario Portocarrero Rojas Dyana Rossy Romero Quicio Isaías Germán Roncal Quispe Richard Alexander Soto Ubillús Nataly Xiomara Wong Rafael Cynthia Mirella Yapapasca Pasapera Anshela Del Pilar COORDINADOR: DR. GUSTAVO GANOZA TRESIERRA
    2. 2. TEMARIO – FARMACOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA 1. INTRODUCCIÓN 2. ENFERMEDAD ACIDO PÉPTICA, DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA a) Fisiología de la secreción ácida gástrica y su regulación b) Fisiopatología de la enfermedad 3. MODULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA 4. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 5. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 6. ANTISECRETORES a) Inhibidores de la bomba H+/K+/ATPasa de protones b) Antagonistas del receptor H2-histamina 7. ANTIÁCIDOS 8. PROTECTORES DE LA MUCOSA 9. CONTROL FARMACOLÓGICO DE ENFERMEDADES RELACIONADAS CON ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA a) Tratamiento ERGE b) Tratamiento de la dispepsia c) Tratamiento de la gastritis d) Tratamiento de la enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori
    3. 3. MEDICINA HUMANA – USAT FARMACOLOGÍA I – GRUPO N°4 OBJETIVOS 1. Describir la fisiología de la secreción ácida. 2. Señalar las características farmacocinéticas y farmacodinámicas, indicaciones, contraindicaciones, interacciones y reacciones adversas de los medicamentos: antisecretores, antiácidos, y protectores de mucosas. 3. Mencionar una terapéutica farmacológica racional de las enfermedades digestivas debidas a la secreción ácida
    4. 4. MEDICINA HUMANA – USAT FARMACOLOGÍA I – GRUPO N°4 La enfermedad ácido péptica es una entidad crónica, recurrente, en la que el jugo gástrico y factores asociados producen ulceración de la mucosa digestiva, es decir discontinuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos del tubo digestivo. DEFINICIÓN
    5. 5. ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO • Reservorio muscular interpuesto entre esófago y duodeno • Hipocondrio izquierdo, epigastrio
    6. 6. Histología del Estomago Submucosa Muscular propia (muscular externa) Serosa •T.C.Denso •Red vascular y linfática abundante •Plexo submucoso de meissner (cerca a la muscular externa) •OI-CM-LE •La circular media forma el esfínter pilórico •Plexo de auerbach entre la CM y LE El epitelio gástrico se regenera cada 5 a 7 días Mucosa
    7. 7. GLÁNDULAS FÚNDICAS Istmo Cuello Base (+larga) 1 2 3 4 5 6
    8. 8. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHIDRICO POR EL ESTOMAGO
    9. 9. H+/K+ ATPasa G H2 PG PG G M1 H+ Célula parietal Célula epitelial Célula parácrina histamina K+ MOCO HCO3 - AMPC LUZ histamina gastrina PGE2 PGI2 Nervio vago
    10. 10. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
    11. 11. MECANISMO PROPUESTO PARALA SECRECION DE ÁCIDO CLORHIDRICO
    12. 12.  AGENTES IRRITATIVOS LOCALES  Secreción ácido gástrica  Infección por Helicobacter Pylori  Acidos biliares  Secreción de enzimas proteolíticas como la Pepsina  Presencia de productos químicos exógenos (AINES)  MECANISMOS PROTECTORES  Secreción de moco, por parte de las células mucosas y su interacción con el HCO3
    13. 13. PAPEL DEL ÁCIDO GÁSTRICO EN LA LESIÓN DE LA MUCOSA
    14. 14.  Concentraciones elevadas de ácido, pueden por si mismas producir una lesión aguda en la mucosa del tubo digestivo alto.  Niveles de ácido más fisiológicos no causan lesión directa, pero tienen un papel permisivo en el desarrollo de las ulceraciones / erosiones, inducidas por otras causas. Con independencia de los factores que provoquen la lesión, la supresión de la secreción acida es la principal opción terapéutica en estos procesos
    15. 15. UNA VEZ ESTABLECIDA LA LESIÓN: La terapéutica con antisecretores consigue acelerar el tiempo de cicatrización del fenómeno ulceroso. Efecto atribuido a la necesidad de valores moderadamente elevados de PH Potencia las acciones de los tratamientos antibióticos empleados en terapias erradicadoras de Helicobacter Pylori
    16. 16. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA  Son varias patologías en las cuales el ácido está involucrado de manera directa como mecanismo de daño y son:  ERGE, esofagitis  Gastritis  Úlcera gástrica, duodenales  Dispepsia Agresores Mecanismos protectores
    17. 17. MODULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA A pesar de no considerarse un factor etiopatogénico, el ácido desempeña un papel principal en el desarrollo de las úlceras y erosiones del aparato gastrointestinal.
    18. 18. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO  Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son la remisión de los síntomas y la curación de las erosiones y las úlceras en el tubo digestivo. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGIC O• Dejar de fumar. • Evitar alimentos que causen molestias y empeoren los síntomas. • Restricción de licor, AINES. • No tomar productos lacteos. • Fraccionar dieta y crear horarios de comida.
    19. 19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Proteger la mucosa gástrica Neutraliza el acido una vez secretados a la luz gástrica Inhibir secreción acida por parte de la célula parietal PROTECTORE S DE LA MUCOSA ANTIÁCIDOSAGENTES ANTISECRETORES •Sucralfato •Analogos de PG •Sales de bismuto •Compuestos de Mg: hidróxido, oxido y trisilicato de Mg •Compuestos de aluminio: hidróxido y carbonato de Al •Combinación de Mg/Al •Bicarbonato sódico •Carbonato sódico •Inhibidores de bomba de protones (IBP) •Antihistamínicos H2
    20. 20. Omeprazol Esomeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol Formado por fármacos que poseen un núcleo estructural común, el 2- piridilmetilsulfinilbencimidazol, con diferentes grupos sustituyentes ANTISECRETORES
    21. 21. MECANISMO DE ACCION
    22. 22. ACCIONES FARMACOLÓGICASInhiben de forma dosis-dependiente la secreción acida gástrica basal y la inducida por cualquier clase de estimulo, incluida la comida. Disminuyen el volumen de secreción de pepsinogeno y debido al incremento de pH que inducen, inhiben su conversión en pepsina Poseen capacidad de inhibir el crecimiento de H. pylori in vitro, en administración in vivo solo consigue erradicar el 10-15% de los casos * Pautas de erradicación de H. pylori: IBP  antisecretores de elección puesto que potencian la acción de la claritromicina (ATB usado) consecuente del incremento de pH gástrico que generan Esta propiedad a favorecido su utilización en las pautas de erradicación de H. pylori
    23. 23. FARMACOCINETICA Debido a su pKa, los IBP se inactivan con rapidez en el medio ácido del estomago, por lo que la administración oral requiere su formulación con cubierta entérica Se absorben en el duodeno, en general presentan buena biodisponibilidad sistémica ** OMEPRAZOL: Bd es del 35% tras administración VO e incrementa hasta el 60-65% tras administración de dosis repetidas (incremento del pH gástrico) Se metabolizan en: Higado (citocromo P450, isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4) Se transforman completamente a metabolitos inactivos antes de ser excretados por la orina (80%) o por la bilis (20%)
    24. 24. ABSORCION DISTRIBUCIO N METABOLISMO ELIMINACION Omeprazol (20mg) Cmax: 1-3 hrs Bd: 35-65% 95% CYP2C19 *CYP3C14 80% vía renal 20% hecesPantoprazol (40mg) Cmax: 2-4 hrs Bd: 77% Actividad antisecretora mas potente (40mg) 97% Lansoprazol (30mg) Rápida Cmax :1,5-2,2 hrs Bd: 80-91% (disminuye con alimentos en un 50%) 98% Vía biliar Vía renal: derivados hidroxilados (15- 30%) Esomeprazol (20mg) Rápida e intensa (ID) Tmax: 1-3 hrs Bd: 50-68% (mas potente que el omeprazol) 97% 80% vía renal 20% heces Rabeprazol (20mg) Rápida e intensa (ID) Tmax: 3,1 hrs Bd: 52% Retraso: admin. con una comida grasa de hasta 4 hrs; Cmax y la Bd: no afectadas CYPC19 Reacciones no enzimáticas
    25. 25. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Y EFECTOS ADVERSOS  Mas comunes: - Diarrea - Nauseas/vómitos - Dolor de cabeza - Dolor abdominal  Uso crónico: hipergastrinemia Reducen el aclaramiento de fenitoina, carbamacepina, warfarina y diacepam Al incrementar el pH intragastrico: -Disminuyen la absorción de ketocononazol o tiroxina -Aumentan la de fármacos sensibles al acido: penicilinas, digoxina y ASS Estudios sugieren que en mujeres de edad avanzada, el tto prolongado disminuye la absorción de Ca+2 y la resorción ósea  Riesgo de fracturas por osteoporosis CLARITROMICINA + IBP = duplica el ABC  eficaz en erradicación de H. pylori EFECTOS ADVERSOS
    26. 26. ANTISECRETOR ES Inhiben secreción ácida por bloqueo competitivo y reversible de los receptores 𝐻2 de histamina
    27. 27. RECEPTOR – H2 • 40kDa y 359aminoácidos • 7 cadenas transmembrana • Acoplado a proteína Gs • Vía AC-AMPc-PKA • Segundo mensajero: AMPc • Ubicación: células parietales,… Músculo cardiaco  Células cebadas  SNC
    28. 28. FARMACOCINÉTICA • Absorción rápida en el tubo digestivo, después de administración oral. • Alcanzan concentraciones séricas máximas en 1-3 horas • Absorción puede estimularse por alimento o disminuirse con antiácidos (sin importancia clínica) • Se obtienen con rapidez valores terapéuticos después de las dosis IV y se conservan durante 4-5 horas (CIMETIDINA), 4-5 horas,(RANITIDINA) ó 6-8 horas (FAMOTIDINA) • Pequeño % unido a proteínas • Con la excepción de la NIZATIDINA, pasan por un metabolismo de primer paso hepático, lo que resulta en una biodisponibilidad cercano a un 50%. • Al tener poco metabolismo hepático, la NIZATIDINA tiene una biodisponibilidad cercana al 100%. • Eliminación: metabolismo hepático, la filtración glomerular y la secreción
    29. 29. FARMACOCINÉTICA • Atraviesan barreras hematoencefálica, en mujeres: barrera placentaria y se excretan por la leche • Semivida de eliminación aumenta en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave, ancianos, y pacientes con quemadura • Con excepción de la NIZATIDINA, todos están disponible para administración IV
    30. 30. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS • Inhibición de la citocromo P450 (en especial CIMETIDINA y en menor grado RANITIDINA): WARFARINA, TEOFILINA, DIFENILHIDANTOÍNA, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. • Inhibición de la enzima alcohol-deshidrogenasa(CIMETIDINA): >[alcohol] en sangre • RANITIDINA: aumenta absorción del BISMUTO • >PH intraluminal => disminución de absorción de KETOCONAZOL. • Uso de antiácidos(MgOH y AlOH) reducen biodisponibilidad – RECOMENDABLE UN INTERVALO DE 2 HORAS EN LA ADMINISTRACIÓN CONJUNTA. • Compiten con compuestos catiónicos en sistema de secreción renal,
    31. 31. EFECTOS ADVERSOS • Menos del 3% es la incidencia de efectos adversos: diarrea, cefalalgia, somnolencia, fatiga, dolor muscular, y estreñimiento. • Rara vez compromete el S.N.C. (confusión, delirio, alucinaciones, lenguaje cercenado y cefalalgias): ocurre en administración IV o en adultos mayores. • Dosis elevadas y periodos prolongados (CIMETIDINA), provoca alteraciones hormonales (disminuye la unión de TESTOSTERONA a receptores e inhibe CYP – hidroxila estradiol): ginecomastia e impotencia y reducción del recuento espermático reversibles en varones y galactorrea en mujeres.
    32. 32. EFECTOS ADVERSOS • Varias citopenias, incluso plaquetopenia • Atraviesan placenta y se encuentran en leche materna. Precaución su uso en embarazadas • En recién nacidos y adultos mayores , disminuir las dosis, por el aclaramiento renal reducido, caso contrario con las personas jóvenes.
    33. 33. ANTIÁCIDOS Durante muchas décadas el único tratamiento disponible para la enfermedad acidopéptica fue la neutralización del ácido gástrico con antiácidos, a pesar de la escasez de estudios controlados que documente su eficacia.
    34. 34. Desde el punto de vista químico, son SALES DE CATIONES: – MONOVALENTES (sodio) – DIVALENTES (magnesio o calcio) – TRIVALENTES (aluminio) Mecanismo de acción • Elevan el pH intragástrico de forma inmediata 4-5 disminuyendo la actividad proteolítica de la pepsina Farmacodinamia • Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para formar cloruros, agua y dióxido de carbono, por lo que neutralizan al ácido clorhídrico secretado y producen aumento en el pH gástrico.
    35. 35. Farmacocinética • Se administran por vía oral. Es variable el grado en que se absorben los distintos antiácidos. Los que contienen aluminio, calcio o magnesio se absorben menos que los que contienen bicarbonato de sodio (NaHCO3). Son eliminados por orina y heces. Principales interacciones farmacológica
    36. 36. COMPUESTOS DE MAGNESIO Hidroxido de magnesio, el oxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. • No absorbibles • De acción rápida • De capacidad neutralizante de baja a moderada • HCL + Mg ……… Cloruro de magnesio (15- 30% biodisponibilidad) excretado por el riñon Posología • Oral. Ads. y niños > 12 años: 1-3,6 g/24 h. Modo de administración: • Con las comidas o por la noche al acostarse. Contraindicaciones • Hipersensibilidad, I.R. grave o desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de hipermagnesemia), estreñimiento reciente inexplicable, enf. inflamatorias del colon, síntomas de apendicitis, obstrucción intestinal, hemorragia intestinal o rectal, colostomía o ileostomía, diarrea crónica. Advertencias y precauciones • No administrar a niños < 12 años. I.R. leve-moderada. Enf. hepática. Ancianos. Descartar lesiones malignas. Evitar tto. prolongado (máx. 5 días). Insuficiencia hepática: Precaución. Riesgo de hipermagnesemia; monitorizar electrolitos. Embarazo: Cat. B. Evitar dosis elevadas o tto. prolongado, riesgo de hipermagnesemia. Lactancia: Contraindicado Reacciones adversas • Procesos diarreicos • Depresión del SNC y arritmias cardíacas
    37. 37. COMPUESTOS DE ALUMINIO Hidroxido de aluminio y carbonato de aluminio. • Capacidad neutralizante moderada • HCL + Aluminio…….Cloruro de aluminio (17-30%) Posología • Oral. Dosis recomendada, ads.: 5-10 ml de suspensión (350 mg/5 ml) o 1-2 comp. (233 mg/comp.) ½-1 h después de comidas o cuando se presenten los síntomas; máx. 2 sem. Hiperacidez asociada a úlcera péptica: 5-15 ml de suspensión o 2-4 comp./2-4 h, 1-3 h después de comidas y al acostar; máx. 6-8 sem. Contraindicaciones • Hipersensibilidad, I.R. grave, hipofosfatemia, hemorragia gastrointestinal o rectal, obstrucción intestinal, apendicitis, íleo paralítico, impactación fecal, enf. Alzheimer. Advertencias y precauciones • I.H. Evitar uso prolongado con I.R. y en ancianos. Niños < 6 años, no recomendado. Riesgo de hipofosfatemia, osteomalacia, osteoporosis y fracturas si dieta baja en fósforo, diarrea, malabsorción o trasplante renal. Estreñimiento, deshidratación, restricción de líquidos. Porfiria bajo tto. de hemodiálisis. Insuficiencia hepática:Precaución Embarazo: Evitar uso crónico/excesivo. Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo. Reacciones adversas • Poco frecuente: estreñimiento, diarrea.
    38. 38. COMBINACIÓN MAGNESIO/ALUMINIO Magaldrato y almagato • Capacidad neutralizante rápida y sostenida • Cierto efecto citoprotector de la mucosa gástrica • Cierto efecto laxante. Posología • Oral, ads.: 400-2.000 mg 1-2 h después de comidas y, si es necesario, otra vez antes de acostarse. Máx. 8 g/día. Modo de administración: • Debe administrarse una o dos horas después de las principales comidas. En ocasiones se recomienda tomar también antes de acostarse. Contraindicaciones • Hipersensibilidad, obstrucción orgánica del tubo digestivo, I.R. grave, uremia, hipofosfatemia, hipermagnesemia. Advertencias y precauciones • I.R. leve y moderada (evitar dosis altas). Dieta baja en fósforo por riesgo de hipofosfatemia y de osteoporosis. Ancianos, enf. de Alzheimer. Niños. Evitar uso prolongado. Reevaluar si tras 7 días de tto. los síntomas persisten, empeoran o recurren. Embarazo: Evitar uso prolongado y/o altas dosis. Valorar beneficio/riesgo. Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo. Reacciones adversas • Muy raras: diarrea, estreñimiento.
    39. 39. BICARBONATO DE SÓDIO • Rápida acción neutralizantes genera cloruro de sódico y dióxido de carbono (flatulencia) • Puede darr lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina. Posología • Oral. Antiácido: 1 cucharadita de polvo, 1 sobre o 1 comp. (500 mg) o 1-2 comp. efervescentes (2081,8 mg) 20 min-1 h después de las comidas o cuando se presenten molestias. Niños > 6 años: mitad de dosis. Contraindicaciones • Hipersensibilidad, alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia, hipoclorhidria, tendencia a formación de edemas, apendicitis o sus síntomas, obstrucción intestinal. Advertencias y precauciones • I.R., insuf. cardiaca, HTA, cirrosis hepática, toxemia gravídica, tto. con diuréticos o dietas pobres en sodio, ancianos. No administrar a niños < 6 años. • Insuficiencia renal • Precaución por acumulación de Na, produciéndose hipernatremia, retención de líquidos y hasta alcalosis metabólica. Embarazo: Absorción sistémica, no se recomienda. Lactancia: Debido a su absorción sistémica no se recomienda su uso durante la lactancia. Reacciones adversas • HTA, edema, alcalosis metabólica. Síndrome leche-álcali, si se ingiere elevada cantidad de leche.
    40. 40. CARBONATO DE CALCIO • Elevada capacidad neutralizante, genera cloruro de calcio y CO2. responsables de estreñimiento y flatulencia Indicaciones terapéuticas • Tto. sintomático a corto plazo de acidez o reflujo ácido en sujetos ≥ 16 años. Posología • Oral. Calcio carbonato/magnesio hidróxido/famotidina. Ads. y adolescentes ≥ 16 años: 800/165/10 mg cuando aparezcan síntomas, máx. 1.600/330/20 mg/día. Máx. 2 sem. Contraindicaciones • Hipersensibilidad, I.R. grave. Insuficiencia hepática • Precaución. Embarazo: Precaución. Los datos existentes son limitados. Se han descrito anormalidades en la osificación tras tto. a largo plazo y dosis elevadas de carbonato de Ca. Lactancia: No debe utilizarse durante la lactancia. Efectos sobre la capacidad de conducir • Aunque no son de esperar, los pacientes no deben conducir o manejar maquinaria si se producen mareos. Reacciones adversas • Cefalea.
    41. 41. Sales de Bismuto coloidal tienen acción local , basada en la formación de una capa protectora sobre la mucosa. Forma un coágulo blanquecino insoluble que se una a la superficie ulcerada, de la cual no puede ser eliminada al mezclarse con el contenido El bismuto posee capacidad de unirse aminoácidos y proteínas del nicho ulceroso, con lo que forman un coagulo que evita la acción de los diversos irritantes, disminuyen la actividad de la pepsina. Poseen escaso poder antiácido y solo la ranitidina citrato de bismuto posee capacidad de inhibir la secreción gástrica.
    42. 42. las sales de bismuto poseen actividad bactericida frente a diferentes gérmenes patógenos del AGI entre ellos H pylori. si se utiliza a los compuesto de bismuto como monoteriapia la acción para erradicar al H.pylori es baja por eso la combinación con antiácidos potencian su acción para erradicar al HP.
    43. 43. Reacciones adversas e interacciones: Son muy escasos los efectos secundarios, se limitan a cambios de coloración de las heces y oscurecimiento de la lengua. Conviene emplear éste fármaco en precaución y no usarlo de manera prolongada en pacientes con insuficiencia renal o durante el embarazo. Características farmacocinéticas:  Sólo entre el 1-2% del bismuto es absorbido. La mayor parte se elimina con las heces. Va unido a proteínas y su concentración oscila entre 10 y 20 ug/L. Su semivida plasmática es de 5 días y alrededor del97% del total absorbido se excreta por orina. En el riñón alcanza valores 10 veces superior al hígado y huesos . En cavidad oral y colon las bacterias al actuar sobre las sales de bismuto origina compuestos que tiñen de negro la boca y las heces.
    44. 44. A se trata de una sal básica de aluminio y sacarosa que en medio acido, como el presente del estomago , se polimeriza y origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las células epiteliales sobre todo a las proteínas del cráter ulceroso y previene la actuación de irritantes tanto endógenos como exógenos. su efecto citoprotector se mantiene durante 6 horas tras su administración. el sucralfato contribuye a la curación de la ulcera, estimulando la síntesis local de prostaglandinas y oxido nítrico incrementando como consecuencia el flujo sanguíneo mucoso y promueve la afluencia de factores de crecimiento a la zona lesionada Sucralfato
    45. 45. Características farmacocinéticas: Sólo se absorbe de 3-5% de la dosis y esto se elimina por la orina sin ser modificado, el resto ejerce acción una tópica de cerca de 5h y se excreta con las heces. La administración simultánea de antiácidos disminuye la efectividad del sucralfato por elevar el PH gástrico Reacciones adversas e interacciones: Menos del4% de los pacientes describen reacciones adversas. Las manifestaciones más frecuentes son estreñimiento, sequedad de la boca, náuseas, vómitos, molestias abdominales difusas , vértigo y erupciones cutáneas. El tratamiento con sucralfato obliga a reajustar la dosis de muchos fármacos al modificar su absorción y biodisponiblidad como: ciprofloxacino , norfloxacino, fenitoína, quinidina , propanolol , digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina.
    46. 46. Su principal aplicación terapéutica es la profilaxis de la gastropatía por AINE. A nivel gástrico las PGE1, PGE2 y la prostaciclina PGI2 desempeñan un importante papel en la defensa mucosa frente a la agresión. Determina notables efectos protectores frente a las acciones lesivas de un número elevado de agentes ulcerógenos. Son sintetizadas de forma continua y aumentan su producción en respuesta a la lesión del epitelio En territorio mucoso actúan como vasodilatadores, incrementan la producción de moco y bicarbonato Estabilizan los lisosomas celulares y estimulan los fenómenos de diferenciación y proliferación celular tras una agresión.
    47. 47. MISOPROSTOL El misoprostol es un análogo sintético de la PGE1. se absorbe bien tras su administración por vía oral sufre rápidamente metabolismo hepático, que da lugar al misoprostol acido, que ejerce un importante efecto citoprotector. Dicha acción se observa a los 30 minutos y dura unas 3 horas . Presenta una semivida de eliminación de 20-40min se une a proteínas plasmáticas en un80%.. es excretado principalmente por via renal. la presencia de comida en el estomago así como su administración conjunta con antiácidos , reduce significativamente su absorción. administrado en dosis de 100- 200ug, reduce la secreción acida basal presenta eficacia farmacológica en la prevención de ulceras . asociadas al tratamiento crónico con aines, aunque con frecuencia induce reacciones adversas, como diarrea y dolor abdominal.
    48. 48. • Posición: La duración de los episodios de reflujo depende de la posición en que se presenten. • Dieta: Algunos alimentos pueden contribuir al reflujo porque modifican la presión del EEI o por efecto irritante local. • Alcohol: alteración en la depuración del ácido y se debe insistir en su supresión. • Cigarrillo: Disminuye la presión del EEI; además altera la depuración y la función de la saliva. • Medicamentos: alteran la barrera antirreflujo. • Obesidad: aumento del gradiente abdómino-torácico.
    49. 49. • Sucralfato: – Medicamento útil en el control de los síntomas, el cual se logra hasta en el 80% de los casos. – Manejo de pacientes sin esofagitis o como terapia de mantenimiento. – Dosis:1 g/6 h. • Proquinéticos: • El cisapride es el proquinético más potente que existe en la cicatrización de la esofagitis. • Buena alternativa para cuando no hay respuesta al tratamiento antisecretor o como terapia de mantenimiento. • Dosis: 10 mg/8 h o 20 mg/12 h.
    50. 50. • Antagonistas H2: • Son eficaces y seguros en ERGE leve no complicado. • Tolerancia: después de la segunda semana. • Primer escalón de tto. en AtenciónPrimaria. • Famotidina 40 mg/día, y, sobre todo ranitidina 300 mg/día; han demostrado su eficacia tanto en el alivio sintomático como en la curación de lesiones por RGE. • Muy utilizados y seguros para tratamientos a largo plazo, salvo cimetidina el resto tiene escasos efectos secundarios. • Curación en esofagitis II-IV del 30-50% a las 4 semanas; y 65% si el tto. se prolonga durante 8 semanas.
    51. 51. • Inhibidores de la bomba de protones: – Mayor rapidez en la remisión de los síntomas y menor incidencia en las recaídas tras el cese del tratamiento. – Tasas de curación de la esofagitis son significativamente mayores y más rápidas que las obtenidas con antiH2. – Prolongada inhibición de la secreción ácida, consiguiendo un rápido alivio de los síntomas. – Alta tasa de curación (70-80% a las 4 semanas, y 90% a las 8 semanas de tto.) de las lesiones de la mucosa esofágica, donde se muestran muy superiores a los anti-H2.
    52. 52. • Comprende un conjunto de síntomas referidas al tracto gastrointestinal alto, que se presenta asociado o no a otros trastornos funcionales. • Se presentan en el marco de enfermedades sistémicas comunes, como trastornos endocrinológicos, renales, hepatopatias crónicas, uso de fármacos. • Corresponde al 20-30% de la consulta médica general, asociada a trastornos psicológicos.
    53. 53. • Criterios de Roma III: Presencia de disconfort o dolor abdominal alto(más de 3 meses de duración continuo o intermitente). • Se pueden clasificar de dos tipos: Dispepsia del tipo dismotilidad (tipo Dolor) y la tipo ulcerosa. • Un tercer tipo que involucra a los dos denominado dispepsia de solapamiento o superposición. • Dispepsia tipo reflujo actualmente se considera dentro de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
    54. 54. • Evaluación y Diagnóstico: •Dolor del abdomen superior. • Saciedad temprana. • Flatulencia con o sin distensión abdominal • Náuseas con o sin vómitos. • Ardor retroesternal ocasionalmente. • Eructos o regurgitación. • Síntomas deben permanecer un mes. • Ausencia de evidencia clínica, bioquímica, endoscópica o ecográfica de enfermedad orgánica que pueda explicar los síntomas .
    55. 55. • Medidas generales: – Educación al paciente tratando de tranquilizarlo con respecto al pronóstico de esta entidad. – Cambios en el estilo de vida y medidas higiénico- dietéticas. Identificar: • Alimentos que potencialmente desencadenen nuevo episodio de dispepsia. • Estresares ambientales y psicológicos. • Signos de alarma que nos permitan sospechar organicidad: pérdida de peso no explicada, sangre en heces, anemia.
    56. 56. • Medidas específicas: • Dispepsia tipo ulcerosa: • Inhibidores de bomba de protones: – Omeprazol 20mg por día, 15 a 20 minutos antes del desayuno por 4 semanas. • Uso de antiácidos: se utilizaran a demanda. • Uso de antiflatulentos: – Dimeticona en tabletas de 40 mg., 40 - 120 mgvía oral después de las comidas y al acostarse. Máxima dosis: 500 mg/día.
    57. 57. • Dispepsia tipo dismotilidad: – Uso de procinéticos: se utilizaran medicamentos tales como: • Domperidona 10 mg en tab. 1/2 h antes de los alimentos, 3 veces/día/4 semanas. • Mosaprida de 5.0 mg en tab. 1/2 h antes de los alimentos,3 veces/día/4 semanas. • Cinitaprida de 2.0 mg en tab. 1/2 h antes de los alimentos, 3 veces/día/4 semanas. – Uso de antiácidos: se utilizaran a demanda. – Uso de carminativos: • Dimeticona en tab. de 40 mg. , 80-120 mg /día y a demanda. • Síndromes de solapamiento o superposición: – Se utilizará una combinación de los medicamentos precedentes
    58. 58. MANEJO DE GASTRITIS DEFINICIÓN • Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica , producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos y cuyo diagnóstico se realiza clínicamente. ETIOPATOGENIA • La Gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por Helicobacter Pylori e ingesta de AINES . • La erradicación de la bacteria puede favorecer la regresión de la inflamación y la mucosa puede regenerarse si no ha alcanzado grados muy severos de atrofia y /o metaplasia intestinal. POBLACIÓN OBEJTIVO • Pacientes con gastritis. • • Pacientes con factores de riesgo para gastritis (en tratamientos con AINES,corticoides, antibióticos).
    59. 59. CRITERIOS DIAGNÓSTICO Epigastralgia. Puede estar asociado a los siguientes síntomas: • Pirosis • Nausea • Distensión abdominal Paciente con síntomas de alarma: anemia, pérdida ponderal,hiporexia, sensación de llenura Exámenes de ayuda diagnóstica: • Hemograma completo • Glucosa y Creatinina • Test de aliento para Helicobacter pylori menores de 40 años y en mayores de 40 años sin signos de alarma .. • Parasitológico seriado • Thevenon en heces seriado (con dieta) • Ecografía de abdomen superior
    60. 60. ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO • MEDIDAS GENERALES : • Cambio en estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas son las recomendaciones en la estrategia terapéutica inicial: Evitar comidas copiosas. Ingesta de alimentos en horarios regulares. Evitar sobrepeso, tabaco, bebidas alcohólicas, bebidas carbonatadas con cafeína, cítricos y zumos. Evitar ejercicios intensos si es que estos desencadenan síntomas. Evitar en lo posible los medicamentos que desencadenen gastritis.
    61. 61. RECURSOS TERAPEUTICOS Antiácidos: neutralizan la secreción ácida: • Hidróxido de aluminio y magnesio: Administrar 15 mI V.O 1 h después de los alimentos y al acostarse (precaución en pacientes con insuficiencia renal por el efecto tóxico del aluminio, su uso prolongado acelera procesos de osteoporosis) • Sucralfato: agente protector de la mucosa, 1 gr. por 4-8 • semanas, Ó 2 gr. 2 v/día 4-8 semanas después del desayuno y cena (recomendado para uso exclusivo en gestantes). • Subsalicilato de Bismuto (suspensión): 15 cc, VO, antes de los alimentos (Desayuno, almuerzo y cena) (de preferencia no usar en estreñidos severos, produce oscurecimiento de heces) .
    62. 62. Antagonistas H2: bloquean a los receptores de la histamina de la célula parietal. Ranitidina 300 mg. x 4-8 semanas, administrada por la tarde o la noche. lnhibidores de la bomba de protones: bloquean a la enzima H+/K+ATPasa: Omeprazol 20 mg. x día x 4 - 8 semanas, administrado en ayunas. Agentes procinéticos (tratamiento coadyuvante): Metoclopramida 10 mg: 5- 10 mg VO 15 min antes de las comidas, (no usar por largo plazo por incidencia alta de reacciones extrapiramidales, produce somnolencia). Domperidona 10 mg. V.O 15 minutos antes de las comidas (de uso más seguro en adultos mayores y con menos efectos secundarios). GASTROPATIA POR AINES Se recomienda administrar Omeprazol 20mg VO por día, en pacientes que usan AINES crónicamente, en especial a aquellos con antecedentes de enfermedad ulcero péptica y adultos mayores. ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO Y CONTROL:
    63. 63. ENFERMEDAD GASTRODUODENAL POR HELICOBACTER PYLORI DEFINICIÓN Se define por la presencia activa en la mucosa gástrica de la bacteria , asociada o no a síntomas y signos de inicio insidioso y tiempo de evolución de mediano o largo plazo ETIOLOGÍA • EL helicobacter Pylori es una bacteria gram negativa, flagelada, espiralada, que se encuentra en el estómago . • En nuestro país la infección por helicobacter pylori se adquiere predominante en la niñez . • El organismo se asocia a con gástritis aguda o crónica a lo largo de la vida y transtornos gastroduodenales.
    64. 64. HELICOBACTER PYLORI Penetra en la Mucosa Gastroduodenal Enzimas (como ureasa) Elevando el PH del medio Que lo hace propicio para el desarrollo patógeno de este microorganismo Provoca solución de continuidad Que se identifica endoscópicamente como Erosión ÚLCERA GÁSTRICA O DUODENAL Mucosa Submucosa Factores Externos: Stress Tabaco Alcohol Uso de AINES Dieta inadecuada Factores Internos: Pepsina Ácido clorhídrico F I S I O P A T O L O G I A
    65. 65. • Epigastralgia, nauseas, vómitos , eructos, acidez, llenura precoz. SÍNTOMAS • INESPECIFICO: Dolor a la palpación del epigastrio. • ALARMA: Pérdida de peso (más del 10% en más de 3 meses), hematemesis, melena, anemia por déficit de hierro, hipotensión ortostática , odinofagia y disfagia , masa palpable en examen de abdomen , vómitos persistentes , linfadenopatía SIGNOS • MEDIO AMBIENTE: Servicios sanitarios (agua y desagüe) • ESTILOS DE VIDA: Dieta inadecuada (basada en alimentos crudos o semicocidos), ingesta de agua no tratada • Otros : Deficiente higiene buco -dental FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
    66. 66. Paciente dispépticos que durante 2 sem o mas no mejoran con uso de la terapia , en menores de 40 años y sin signos de alarma proceder a métodos no invasivos Pacientes sintomáticos con endoscopia alta diagnostica menor de 2 años (Gastritis Crónica o Erosiva) proceder a medios diagnósticos no invasivos ( TEST DE ALIENTO) En pacientes con antecedentes de Ulcera Gatroduodenal o Cáncer Gastroduodenal, proceder a métodos diagnóstico invasivo. Método Diagnóstico Invasivo: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA No invasivo: TEST DE ALIENTO CRITERIOS DIAGNÓSTICO ASOCIADO A H.P
    67. 67. TRATAMIENTO AMOXICILINA: 1g c/12 horas más Claritromicina 500mg c/12 h más inhibidor de la bomba de protones de 10 a 14 días Para pacientes con alergia a alguno de los antibióticos usar Metronidazol o Furazolidona. Como esquema Terapéutico alternativo: Furazolidona de 100 mg en tabletas o en suspensión de 50 mg/5 ml . c/ 6 horas por 10 - 14 días. Considerar al Subsalicilato de Bismuto en suspensión a dosis de 30 ml c / 8 horas. Prescrito por el doctor.
    68. 68. MEDICINA HUMANA – USAT FARMACOLOGÍA I – GRUPO N°4 BIBLIOGRAFÍA  Lorenzo P, Moreno A, Velásquez, Lizasoain I, Leza J.C., Moro M.A., Portolés A Velásquez Farmacología Básica y Clínica. 18ª Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008  De Lima E, Rengifo A., Úlcera Péptica En :Alvarado, Otero, Archila, Rojas. Gastroenterologia y Hepatologia,1996 De Asociación Colombiana de Endoscopia Digestiva  Brunton LL, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 11º ed. Colombia: McGraw-Hill Interamericana Editores S.A. de C.V.; 2012  Karhilas PJ. Enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus complicaciones. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds. Enfermedades Gastrointestinales. Madrid: Panamericana; 2000. p. 539-57  Guías prácticas clínicas - ESSALUD

    ×