Tumores renales y vesicales
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Tumores renales y vesicales Presentation Transcript

  • 1. TUMORES RENALES Y VESICALES
  • 2. Tumores Vesicales
  • 3. TUMORES BENIGNOS * Papiloma * Papiloma invertido * Adenoma vellosoTUMORES MALIGNOS * Carcinoma de células transicionales * Carcinoma in situ (Cis) * Carcinoma de células escamosas * Adenocarcinoma * Carcinoma sarcomatoide
  • 4. GeneralidadesMuchos se originan en la membrana mucosa puedenser papilomas, carcinomas, adenocarcinomas.Afectan a la base de la vejiga y pueden obstruir uno oambos orificios ureterales (Trígono)La incidencia máxima es al final de la sexta década (67-70 a.), siendo más frecuente en varones (2,7 / 1).
  • 5. El Cáncer de vejiga es el quinto cáncer más frecuenteen Estados unidos, con 52000 casos diagnosticados en1999. Es el segundo tumor más frecuente del tractogénitourinario.El 80% de los tumores se encuentran confinados a lamucosa o su submucosa al momento de lapresentación, se les denomina carcinomasuperficialA pesar del tratamiento con resección transuretral deltumor 70 % recurren y de estos un 5-30% presentanprogresión a un estadio más avanzado.
  • 6. La mayor parte son de estirpe epitelial, siendo el90% uroteliales, el 6% epidermoides y el 2%adenocarcinomas. Se originan en el epiteliotransicional.
  • 7. Factores de RiesgoTabaco: Incremento del riesgo 4x. El efecto carcinógeno esproducido por la presencia de nitrosaminas, 2-naftilamina yelevación de metabolitos del triptófono en la orina.Exposición a productos químicos: Relacionados con lostintes, anilinas, 2-naftilamina, bencidina, auramina, etc:pintores, trabajadores del cuero, del automóvil, del metal,del caucho, peluqueros, etc.Abuso de analgésicos: El consumo elevado de fenacetina(con un período de latencia largo) u otros comoacetaminofen.Irradiación pélvica: Mujeres tratadas con radioterapia porcarcinoma de cérvix.
  • 8. Cistitis crónica: La presencia de catéteres vesicales,cálculos o infección crónica por SchistosomaHaematobium, aumentan el riesgo de carcinoma escamosovesical.Ciclofosfamida: Su metabolito (acroleina) produceulceración, hemorragia y neovascularización del urotelio,que aumenta el riesgo 9X de cáncer vesical (infiltrante)Metabolitos del Triptófano: Sus niveles elevados en orinase asocia con cáncer vesical y alta tasa de recurrencia.Virus: El estudio de los grupos de genes: oncogenes,antioncogenes y genes moduladores ha puesto demanifiesto el papel portador de los oncogenes en elmaterial genético viral.
  • 9. Edad: Casi el 50% de los casos se presentan entre los 60 y70 años.Predisposición genética: Aparece con más frecuencia enalgunos antígenos HLA, como el A9, B5 y CW4.
  • 10. Mucosa vesical con tumores exofíticos de carcinomasde células transicionales papilares
  • 11. Patrón de Crecimiento.Papilar: Es la forma más frecuente de presentación (70%) ytiene buen pronóstico.Sesil, sólido o nodular infiltrante: Mal pronóstico (10%).Mixto: Con caracteres papilares y sólidos a la vez (20%).Plano: No es papilar ni infiltrante y esta limitado a lamucosa. Se denomina carcinoma intraepitelial o carcinomain situ (CIS).
  • 12. Carcinoma de célulasImagen cistoscópica de un transicionales mixto (papilar carcinoma de células exofítico en la región inferior y transicionales papilar sesil-sólido en la superior)
  • 13. La mayoría de los tumores sólidos urotelialesson únicos. Los papilares son multicéntricosdesde el principio en el 30% de los casos, deforma sincrónica o asincrónica, afectando estamultiplicidad no sólo a la vejiga, sino a otrospuntos del aparato urinario superior y a uretraprostática
  • 14. Tipo CelularCarcinoma de células uroteliales transicionales. más frecuente(90%). La mayoría son superficiales, papilares o mixtos, puedeninfiltrar la capa muscular en el 30% de los casos. Existenvariantes del carcinoma urotelial puro, con focos de elementosescamosos (epidermiodes), glandulares o por ambos.Carcinoma de células escamosas: Presenta un aspecto uniformeen toda su extensión, representa el 3-4%. Con islotesirregulares de células escamosas con grados diversos dequeratinización y puentes intercelulares en un estroma conabundante tejido fibroso.
  • 15. Carcinoma de células glandulares o adenocarcinoma:El patrón mixto es él más frecuente, así como elglandular. Todos ellos se engloban en el término deadenocarcinoma urotelial primario. Se suele localizaren el trígono y representa el 0,5-2% de los tumoresvesicales. Muy agresivoCarcinoma indiferenciado: Las células pueden serfusiformes o gigantes recibiendo la denominación decarcinoma fusocelular o sarcomatoide y de célulasgigantes.
  • 16. Histología: AnaplasiaEs un concepto citológico de malignidad representativo dela rapidez de multiplicación celular. La OMS y la UICCprefieren una clasificación basada en la anaplasia. Grado I (bajo o diferenciado), con células de ligera anaplasia, el 4,4% progresaran en grado o estadio en recidivas posteriores. Grado II (medio o moderadamente diferenciado), células con moderada anaplasia, progresan el 12%. Grado III (alto o pobremente diferenciado), con anaplasia marcada, progresan el 62%.
  • 17. Tumor Vesical SuperficialEl 75-80% de los cánceres de vejiga se presentan inicialmentecomo un tumor superficial.Su evolución es impredecible y con el tiempo entre el 50-88%presentan recidivas.10-30% de los pacientes con recidiva presentan infiltraciónmuscular. probabilidad de progresión de un tumor superficial papilares de un 12% a los 5 años, 4-6% para los tumores de estadioTa (Ca no infiltrante), del 29% para los T1, un 40% para los T1G3 y un 60-80% para aquellos que tienen asociado un CISmultifocal.
  • 18. Carcinoma In SituHace parte de los tumores superficiales por estarconfinados a la mucosa, pero es una entidadbiológicamente distinta con una historia natural todavíapobremente definida.Es intraepitelial, no papilar, con preservación de lamembrana basal y alteraciones celulares comparables aun carcinoma grado III
  • 19. Tres tipos Ca in Situ (CIS)CIS primario oculto, descubierto casualmente por unestudio citológico urinario. Variedad focal de la enfermedad,caracterizada por un largo período de latencia, evoluciónclínica larga e índice de progresión desconocido.CIS multifocal difuso, no asociado a tumores exofíticos, peroclínicamente evidente por síntomas irritativos vesicales. Esuna enfermedad progresiva e irreversible.CIS asociado a tumores vesicales sincrónicos o asincrónicos.Presentan una evolución siniestra, con progresión localurotelial (extensión a otros puntos del urotelio vesical yextravesical) y en profundidad hasta en el 80% de los casos.
  • 20. Tumor Vesical InfiltranteDebutan como infiltrantes: Suelen presentar alto grado deanaplasia y presentan un comportamiento agresivo- A pesar deltratamiento radical, la supervivencia a los 2 años es cerca el 50%.Historia previa de tumor superficial (15-20%)
  • 21. Signos y SíntomasHematuria.Urgencia, frecuencia urinaria, disuria, dolor hipogástrico.En casos avanzados puede haber edema de miembrosinferiores por obstrucción linfática
  • 22. Estudio InicialEcografía: Presenta problemas para lesiones menores de2,5-5mm y en cara anterior
  • 23. Urografía: Principal objetivo otros tumores en el urotelio superior (en el 3-35%) Valorar rigidez en la pared vesical, dilatación o anulación de algún riñón. La no observación de un riñón nos obliga a la punción percutanea, toma de citologías y pielografia anterógrada.
  • 24. Cistoscopia: Dudas diagnósticas y seguimiento depacientes operados.
  • 25. TAC Y RM: Estudio de extensión de pacientes que presentanun Tumor Vesical infiltrante confirmado histológicamente.
  • 26. Clasificación TNM (1997)T: Extensión del tumor: Tis- Carcinoma in situ (plano) Ta-Carcinoma papilar no infiltrante T1-Tumor que invade tejido conectivo subepitelial (lámina propia) T2-Tumor que invade músculo T2a-Tumor que invade la mitad interna del músculo T2b-Tumor que invade la mitad externa T3-Tumor que invade tejido perivesical T3a--Microscópicamente T3b-Macroscópicamente (masa extravesical) T4-Tumor que invade estructuras vecinas T4a-Tumor que invade próstata, útero o vagina T4b-Tumor que invade pared pélvica o pared abdominal
  • 27. N: Compromiso Ganglionar Nx-Metástasis ganglionar regional desconocida No-Ausencia de metástasis ganglionar regional N1-Metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cms. o múltiples < de 5 cms. N2-Metástasis en un ganglio mayor de 5 cms.M: Metástasis MX: No se puede evaluar metástasis a distancia M0: No hay metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia
  • 28. Clasificación por estadios del AJCC: Estadio 0a: Ta, N0, M0; Estadio 0is: Tis, N0, M0; Estadio I: T1, N0, M0; Estadio II: T2a, N0, M0, T2b, N0, M0; Estadio III: T3a, N0, M0, T3b, N0, M0, T4a, N0, M0; Estadio IV: T4b, N0, M0, Cualquier T, N1, M0, Cualquier T, N2, M0, Cualquier T, N3, M0, Cualquier T, cualquier N, M
  • 29. PronósticoLa supervivencia de los pacientes con carcinoma urotelialdepende del estadío de presentación y de su gradohistológico.Los pacientes con tumor superficial (T1a) de bajo gradotienen una supervivencia a 10 años de 95%.Los pacientes con lesiones T1 de alto grado tienen unasupervivencia a 10 años del 50%.Compromiso del músculo vesical la supervivencia a 5 añoses del 20-50%.Cuando hay metástasis a ganglios linfáticos regionales, lasupervivencia es de 0-20%.
  • 30. Terapia EstándarEl carcinoma de vejiga in-situ se trata con resección endoscópica(transuretral) seguida en pacientes con alto riesgo de recaida porterapia intravesical El carcinoma invasor de vejiga (Estadíos II y III) en pacientes sincontraindicaciones se trata usualmente con cistectomía radical.En caso de compromiso de la uretra se adiciona uretrectomía.Para los carcinomas uroteliales más altos, frecuentemente serecomienda nefrouretrectomía. Para pacientes que no son candidatos a cirugía con carcinomaurotelial invasor se recomienda radioterapia (con o sinquimioterapia)En pacientes con enfermedad avanzada (Estadío IV) se utilizaquimioterapia como modalidad principal para la paliación.
  • 31. Tis: Resección transuretral (RTU) completa (en lo posible) +BCG intravesical.Ta: bajo grado (GI), único, no recurrente: RTU completa +observación.Ta: alto grado, múltiple o recurrente: RTU + BCG o quimioterapia intravesical.T1: RTU + BCG o quimioterapia intravesical.T2 — T4: Cistectomía radical.Quimioterapia (QMT) neoadyuvante + cistectomía radical.Cistectomía radical + QMT adyuvante.QMT neoadyuvante + radioterapia (RDT).N(+) o M(+): QMT, con o sin cirugía o RDT selectivas.
  • 32. Tratamiento1. Tumores Vesicales Superficiales Tumor superficial es aquel que no invade la musculatura vesical (Ta, T1) Resección total de la lesión tumoral mediante técnica bipolar Plasmacinetik. Posteriormente instilaciones endovesicales con quimioterapia o inmunoterapia con BCG.
  • 33. 2. Tumores Vesicales Infiltrantes: Terapia de conservación vesical con Resección transuretral radical endoscópica con técnica Plasmacinetika. Cistectomía Radical Abierta: Extirpación de los glangios linfáticos regionales, la vejiga y la próstata en el caso del varón, y del útero y anejos en la mujer. Reconstrucción del tracto urinario con derivación del uréter a sigma, a un estoma cutáneo (Bricker) o una derivación continente mediante la creación de una vejiga con intestino.
  • 34. Cistectomía Radical Laparoscópica: Extirpación de la vejiga yreconstrucción de la vía urinaria, utilizando una pieza deintestino para crear un conducto a la piel del abdomen(conducto ileal- derivación incontinente) o una nueva vejigaconectada a la piel del abdomen (continente o no) o a lauretra (derivación ortotópica continente).
  • 35. Cistectomía Parcial: Es una alternativa para tumoresinfiltrantes, únicos, pequeños, localizados en pared lateral ocúpula, sin "Cis" asociado. Más radioterapia posterior.Permite conservar la vejiga y requiere de un rigurosocontrol posterior para descartar recidiva tumoral.
  • 36. 3. Tumores Vesicales Diseminados (metástasis):poliquimioterapia. Con el protocolo MVAC, se consiguenun 30-40% de respuestas completas, aunque sóloperduran en el tiempo un tercio de los casos.
  • 37. 4. Carcinoma In-Situ:El tratamiento de elección es la terapiaintravesical con BCG, y en ausencia de respuesta y ante elriesgo de convertirse en Cáncer invasor, Cistectomía Radical.
  • 38. Agentes Intravesicales Objetivo reducir el alto porcentaje de recurrencia de estos tumores. También sería útil para eliminar tumor residual, después de una RTU incompleta. Existe controversia en cuanto a la utilidad de esta terapia para disminuir la progresión de la enfermedad. Los agentes más usados son:- Mitomicina C- Thiotepa- Doxorrubicina (Adriamicina)- BCG
  • 39. SeguimientoDespués de RTU (con o sin BCG):- Cistoscopia (idealmente,más citología urinaria obtenida por lavado vesical)• Cada 3 meses los primeros 2 años• Cada 6 meses desde los 2 a los 5 años• Anual, en adelanteRadiografía de Tórax: 1 Vez/Año Tumores Superficiales
  • 40. Tumores Renales
  • 41. CLASIFICACION DE LOS TUMORES RENALES PRIMARIOSTUMORES DEL TEJIDO RENAL TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS Adenoma Carcinoma de cel. EPITELIALES renales Oncocitoma Fibroma Sarcomas Mioma NO EPITELIALES Reninoma Angiomiolipoma Tumor de Wilms NefroblastomatosisDISONTOGENETICOS Nefroma mesoblástico
  • 42. Tumores de la pelvis renal TUMORES TUMORES BENIGNOS MALIGNOS Ca. de epitelio de EPITELIALES Papiloma transición Fibroma SarcomasNO EPITELIALES Mioma
  • 43. Tumores de la capsula renalTUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS Sarcomas Fibroma Mioma
  • 44. TUMORES BENIGNOSRelativamente frecuentespequeños, hallazgos de autopsias, ya que no tienenmanifestaciones clínicas.Fibromas de la médula y corteza renales, 10 a 35% de lasautopsias, y los adenomas corticales, que se observan enel 20% de las necropsias.
  • 45. Reninoma Es un tumor del aparato yuxtaglomerular constituido por células productoras de renina. Por lo general no es un tumor de gran tamaño y clínicamente se manifiesta con hipertensión arterial.
  • 46. Oncocitoma Es un tumor de células renales constituido por oncocitos (células ricas en mitocondrias). Este tumor puede ser de gran tamaño y semejar un carcinoma de células renales.
  • 47. Angiomiolipoma Este tumor pertenece al grupo de los hamartomas. Está constituido por tejido adiposo maduro, vasos sanguíneos sin fibras elásticas y por haces de fibras musculares lisas. Su tamaño es variable, puede alcanzar 20 cm de diámetro. En el 80% de los casos está asociado a esclerosis cerebral tuberosa (enfermedad de Bourneville). Se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino entre los 40 y 50 años de edad. Clínicamente se manifiesta por dolor, fiebre, hematuria e hipertensión arterial.
  • 48. TUMORES MALIGNOS: Carcinoma de celulas renalesLos carcinomas de células renales constituyenaproximadamente 1-2% de las neoplasias malignasEs más común en hombres (2:1).Tiende a presentarse de la 4ª a 6ª década de la vida.
  • 49. GeneralidadesUn número importante de factores ambientales han sidoimplicados en la etiología del cáncer renal, incluyendo eltabaco, obesidad, exposición a cadmio, asbesto yproductos petroquímicos.Este tumor, así como el de mama, colon y próstata, sepuede presentar en forma hereditaria o esporádica (nohereditaria).
  • 50. Ejemplos de cáncer renal hereditario son: Asociado a la enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL) [mutación del gen VHL (3p)] Asociado a translocaciónes Cáncer renal papilar hereditario [mutación del gen met (7q)]
  • 51. PatologíaEl cáncer renal convencional :células con citoplasma claro(por su alto contenido de lípidos y glicógeno), pudiendocoexistir áreas de células granulares.De arquitectura sólida, con algunas áreas quísticas y,ocasionalmente, alguna estructura papilar.Transformación sarcomatosa ocurre hasta en un 5% de estostumoresNo posee cápsula propia: pseudocápsula compuesta porparénquima renal comprimido, tejido fibroso e infiltradoinflamatorio.Calcificaciones intratumorales.
  • 52. PatogeniaSon tumores hipervascularizados que tienden a invadir eltejido perinefrítico, órganos adyacentes y a extendersedirectamente a la vena renal y a la vena cava inferior (VCI).Aproximadamente el 40% de los pacientes tienen unaenfermedad ya diseminada al momento del diagnóstico,siendo el pulmón el sitio a distancia más frecuentementecomprometido.Metastasis: hígado, hueso, ganglios linfáticos, suprarrenal yriñón contralateral.
  • 53. Clínica Tríada clásica: hematuria, dolor lumbar y masa palpable. Sólo presente en 10-15% de los pacientes. Generalmente indica enfermedad avanzada.• Hematuria (Micro o macroscópica): 60%• Dolor: 41%• Masa palpable: 24% Síntomas derivados de enfermedad metastásica (disuria, tos, dolor óseo, etc.): puede ser el síntoma inicial en hasta 30% de los enfermos. Diagnóstico incidental de un tumor renal puede llegar hasta el 50% (asintomáticos).
  • 54. Síndromes paraneoplásicos eritrocitosis : 3 -10% hipercalcemia : 3 -13% hipertensión : hasta 40% disfunción hepática (síndrome de Stanffer): elevación de fosfatasas alcalinas e hiperbilirrubinemia, hipo albuminemia, prolongación del tiempo protrombina.
  • 55. DiagnósticoRadiología Ecografía Ecografía Doppler: Permite evaluar extensión de compromiso vascular (V. Renal y VCI). Pielografía de eliminación: Es el estudio diagnóstico inicial de un paciente con hematuria. No detecta tumores de la corteza que no deformen la vía urinaria, y que no sean exofíticos.
  • 56. TAC:• Método diagnóstico y de etapificación de elección.• Masa sólida, heterogénea, con calcificaciones, que captamedio de contraste.• Permite evaluar compromiso y extensión local, gangliosregionales, compromiso de vena renal y VCI, metástasisintraabdominales.Resonancia Nuclear Magnética:• No es superior a TComputada en el diagnóstico.• Permite evaluar extensión de compromiso vascular (V.Renal y VCI)• No irradia y no requiere de medio de contraste.
  • 57. Clasificación
  • 58. Clasificacion de RobsonEtapa I: Tumor confinado al parénquima renal.Etapa II: El tumor invade la grasa perinefrítica, pero estáconfinado al interior de la fascia de Gerota (incluyendosuprarrenal).Etapa IIIA: El tumor afecta la vena renal principal o la vena cavainferior.Etapa IIIB: El tumor invade ganglios linfáticos regionales.Etapa IIIC: El tumor afecta vasos locales y ganglios linfáticosregionales.Etapa IVA: El tumor invade órganos vecinos (colon, páncreas,etc.).Etapa IVB: Metástasis a sitios distantes.
  • 59. TNM:TX – Tumor primario no puede ser estudiado,T0 – No se encuentran evidencias de un tumor primarioT1 – Tumor de 7 cm o más pequeño en sus dimensiones más grandes ylimitado al riñónT2 – Tumor mayor a 7 cm en su dimensión mayor, limitado al riñónT3 – Tumor se extiende a las principales venas renales o invadelas suprarrenales o tejidos peri-renales, incluyendo tejido graso, sinpasar fascia de GerotaT3a – Tumor invado la glándula suprarrenal o tejidos peri-renales sinpasar fascia de GerotaT3b – Tumor se extiende hacia las venas renales, vena cava por debajodel diafragmaT3c – Tumor se extiende por las venas renales o la vena cava por encimadel diafragmaT4 – Tumor invade más allá de la fascia o cápsula de Gerota que rodea alriñón
  • 60. NX – Los ganglios linfáticos no son accesibles paraestudioN0 – No se aprecia metástasis de ganglios linfáticosregionalesN1 - Metástasis en un ganglio linfáticoN2 - Metástasis en más de 1 ganglio linfático
  • 61. MX – Metástasis distante no puede ser estudiadaM0 – No se aprecian metástasis distantesM1 – Metástasis distantes evidentes
  • 62. EstadiosEstadio I - T1, N0, M0Estadio II - T2, N0, M0Estadio III - T1-2, N1, M0 o T3a-c, N0-1, M0Estadio IV - T4; o cualquier T, N2, M0; o cualquier T,cualquier N, M1
  • 63. TratamientoEnfermedad Localizada El tratamiento quirúrgico es el único tratamiento curativo para el cáncer renal. La nefrectomía radical es el tratamiento estándar en esta etapa. Linfadenectomía es controversial; sin embargo, tiene utilidad para establecer un pronóstico más preciso, pero no tendría un rol terapéutico. En tumores bilaterales, riñón único, enfermedad renal previa o insuficiencia renal, se plantea un tratamiento más conservador, preservando tejido renal, como la nefrectomía parcial o la tumorectomía.
  • 64. Enfermedad Diseminada En esta etapa (metástasis a distancia), la nefrectomía está indicada solamente como tratamiento paliativo, en cuadros de dolor intratable, hematuria persistente significativa, presencia de síndrome paraneoplásico, o como medida previa al uso de inmunoterapia. Radioterapia: No es efectiva en el tratamiento del cáncer renal. Eventualmente, se indica como terapia paliativa (alivio del dolor) en lesiones metastásicas óseas. Hormonoterapia: El uso de progestágenos, andrógenos y antiestrogénicos no han demostrado una mejoría en la sobrevida. Las respuestas no son mayores al 1-2%.
  • 65. Quimioterapia: Este tipo de tumores no responde aquimioterapiaInmunoterapia:• Diversos agentes y esquemas :Estos incluyen, por ejemplo, el uso deinterferón, células asesinas activadas por linfoquinas (LAK), linfocitosactivados infiltrantes de tumores (TIL), interleukina 2 (IL-2), y otros.• La respuesta global de estos agentes moduladores de la inmunidadde 15-25%, con una duración media de aproximadamente 12 meses.• El agente más utilizado es la IL-2. En pacientes altamenteseleccionados, las respuestas pueden llegar hasta aproximadamente35%.• Todas estas terapias son de alto costo y con morbimortalidadconsiderable.
  • 66. RADIOTERAPIA: PRIMARIA: Se recomienda en pacientes que no son candidatos a cirugía por desempeño malo, comorbilidades o tumor demasiado avanzado (4500 cGy con un refuerzo hasta 5500 cGy). ADYUVANTE: Se recomienda cuando hay extensión locorregional a la adrenal, grasa perirrenal o márgenes comprometidos (4500 cGy con posible refuerzo hasta 5500 cGy). PALIATIVA: En diferentes situaciones, incluyendo enfermedad metastásica ósea.
  • 67. SeguimientoPacientes sometidos a nefrectomía radical debierancontrolarse cada 3 a 4 meses durante el primer año, cada6 meses durante los siguientes 2 años y posteriormente,1 vez al año, al menos por 10 años.Historia y examen físico completo, radiografía de tórax,HMG + VHS, exámenes de función renal y hepática.Estudio por imágenes de la cavidad abdominal debierasolicitarse 2 veces al año los primeros 3 años y luego,anualmente.
  • 68. PronósticoSobrevida a 5 años: TI : 88-100% T2-T3 a : 60% T3b : 15-20% M1 : 0-20%
  • 69. ¡Gracias!