Elevación crónica de las transaminasas

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Elevación crónica de las transaminasas

  1. 1. ELEVACIÓN CRÓNICA DE LAS TRANSAMINASAS Ruth Gómez Guerra R3 MFyC. Rotación rural CS Piedrabuena
  2. 2. <ul><li>Transaminasas (AST,ALT),Enzimas hepáticas(GGT,FA). </li></ul><ul><li>-En pacientes con sospecha de patología hepática. </li></ul><ul><li>-En pacientes con manifestaciones clínicas abdominales no hepáticas. </li></ul><ul><li>-En pacientes con molestias abdominales leves e inespecíficas. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Normal : Valor medio de un grupo de individuos sanos +/- 2 desviaciones estándar (Max 30-40 U/L) </li></ul><ul><li>Situaciones fisiológicas que alteran las transaminasas: </li></ul><ul><li>-Edad </li></ul><ul><li>-Sexo </li></ul><ul><li>-Estado postprandial </li></ul><ul><li>-Ejercicio físico intenso. </li></ul><ul><li>-Valores del Laboratorio Central. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Edad </li></ul><ul><li>En adolescencia- Sería obligatorio descartar una enfermedad de Wilson . </li></ul><ul><li>-En edad adulta- Mas frecuente hepatitis vírica o enfermedades grasas del hígado no alcohólica. </li></ul><ul><li>En la toxicidad por un fármaco o sustancia química la relación temporal entre la exposición y la elevación de transaminasas es fundamental. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>LEVE : Cuando la cifra de transaminasas es menor de 5 veces el límite alto de la normalidad.(Posible curso crónico) </li></ul><ul><li>MODERADA :Entre 5-15 veces el límite alto de la normalidad.(Posible curso crónico) </li></ul><ul><li>GRAVE : >15 veces el límite alto de la normalidad.(Suelen estar relacionadas con Hepatitis) </li></ul>
  6. 6. HISTORIA CLÍNICA <ul><li>Antecedentes familiares de enfermedad hepática </li></ul><ul><li>Factores de riesgo para hepatitis vírica. </li></ul><ul><li>Exposiciones ocupacionales </li></ul><ul><li>Antecedentes personales de trastornos autoinmunes. </li></ul><ul><li>Comorbilidades :Obesidad,DL,DM,consumo de alcohol y fármacos y productos de herboristería. </li></ul>
  7. 7. ELEVACIÓN LEVE-MODERADA PERSISTENTE . Ejercicio intenso .Enfermedades autoinmunes . Neoplasias con metástasis. . Deficit alfa 1 antitripsina . Enfermedades de las vias biliares . Enfermedad de Wilson .Enfermedad celiaca. Enfermedad grasa del hígado no alcohólica .Enfermedad tiroidea .Hepatitis crónica por VHC/VHB .Miopatía hereditaria o adquirida. . Enf,hepática relacionada con alcohol .Hemólisis . Fármacos/Tóxicos CAUSAS NO HEPÁTICAS CAUSAS HEPÁTICAS
  8. 8. <ul><li>Por su prevalencia las primeras causas a descartar serían: </li></ul><ul><ul><li>Hepatotoxicidad farmacológica </li></ul></ul><ul><ul><li>Hepatitis viral. </li></ul></ul><ul><ul><li>Consumo excesivo de alcohol </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemocromatosis hereditaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Esteatohepatitis no alcohólica . </li></ul></ul>
  9. 9. HEPATOTOXICIDAD FARMACOLÓGICA <ul><li>En un paciente polimedicado que presente hipertransaminasemia se deben retirar todos los fármacos que no sean esenciales y monitorizar la respuesta hepática. </li></ul><ul><li>Si el fármaco causante es uno de los esenciales para el paciente se debe modificar por otro alternativo. </li></ul><ul><li>Si no fuera posible sustituir por otro alternativo ,se mantiene el fármaco y se monitoriza el perfil bioquímico. </li></ul><ul><li>Si la alteración se mantiene en el tiempo o aumentase se debería retirar el fármaco </li></ul>
  10. 10. FÁRMACOS/TÓXICOS - HIPERTRANSAMINASEMIA <ul><ul><li>Acetaminofeno. Fluconazol. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ac. Valproico. Heparina </li></ul></ul><ul><ul><li>AINEs. Estatinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alfa metil dopa Isoniazida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Amiodarona. Ketoconazol. </li></ul></ul><ul><ul><li>Amoxicilina-clavulánico. ACO. </li></ul></ul><ul><ul><li>Carbamazepina. Anabolizantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Fenitoina. Cocaina. </li></ul></ul>
  11. 11. CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL <ul><li>El cociente AST/ALT es >2 </li></ul><ul><li>Paciente alcohólico con déficit de 5 piridoxal fosfatasa (cofactor de ALT y AST) </li></ul><ul><li>Este déficit afecta con mayor intensidad a la ALT. </li></ul><ul><li>El alcohol favorece la liberación de la AST mitocondrial. </li></ul>
  12. 12. HEPATITIS CRÓNICA POR VHC/VHB <ul><li>1-2% población española infectada por VHC. </li></ul><ul><li>0,1-2% portadores del VHB. </li></ul><ul><li>Cociente AST:ALT menor de 1(salvo que exista progresión y desarrolle fibrosis) </li></ul><ul><li>En cirrosis la AST podría volver a superar a la ALT por incremento del daño hepático mitocondrial y menor aclaramiento hepático de AST. </li></ul>
  13. 13. HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA <ul><li>La sospecha inicial se basaría en elevación de las transaminasas acompañado de: </li></ul><ul><ul><li>Elevación ferritina sérica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Elevación de hierro. </li></ul></ul><ul><ul><li>Indice de saturación de tranferrina sérica>45% </li></ul></ul>
  14. 14. ENFERMEDAD GRASA DEL HÍGADO NO ALCOHÓLICA <ul><li>Principal causa de elevación crónica de las transaminasas. </li></ul><ul><li>Esteatosis-Esteatohepatitis-Cirrosis </li></ul><ul><li>DIAGNÓSTICO: </li></ul><ul><ul><li>Exclusión de otras causas de hepatopatía. </li></ul></ul><ul><ul><li>Presencia de factores de riesgo. </li></ul></ul><ul><ul><li>AST:ALT menor de 1 </li></ul></ul><ul><ul><li>Ecografía </li></ul></ul><ul><ul><li>Biopsia (Prueba de confirmación) </li></ul></ul>
  15. 15. HEPATOPATÍA AUTOINMUNE <ul><li>Mas frecuente en mujeres de edad media. </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><ul><li>-Elevación de transaminasas </li></ul></ul><ul><ul><li>-Autoanticuerpos( +):ANA,AntiLKM,Ac anti musculo liso </li></ul></ul><ul><ul><li>-Elevación de Ig G. </li></ul></ul><ul><ul><li>-Biopsia compatible. </li></ul></ul><ul><ul><li>. En cirrosis biliar primaria se elevan prioritariamente las enzimas de colestasis,con elevación moderada de las transaminasas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Presenta Ac .AMA, aumento de Ig M, hallazgos en biopsia hepática. </li></ul></ul>
  16. 16. ENFERMEDAD DE WILSON <ul><li>Trastorno hereditario autosómico recesivo. </li></ul><ul><li>Mas frecuente entre los 5-25 años </li></ul><ul><li>Síntomas neurológicos y hepáticos. </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><ul><li>-Niveles de ceruloplasmina bajos. </li></ul></ul><ul><ul><li>-Cupremia baja </li></ul></ul><ul><ul><li>-Cupruria de 24 horas alta. </li></ul></ul>
  17. 17. DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA <ul><li>Afectación hepática y pulmonar (Enfisema) </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><ul><li>-Niveles bajos de alfa 1 antitripsina </li></ul></ul><ul><ul><li>-Estudio genético de los genotipos. </li></ul></ul><ul><ul><li>-Elevación de las transaminasas. </li></ul></ul>
  18. 19. <ul><ul><ul><ul><ul><li>GRACIAS </li></ul></ul></ul></ul></ul>

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