1. METABOLISMO DE CALCIO,
FOSFORO, Y MAGNESIO EN
NEONATOLOGÍA
Vilca Tejerina Analia

2. CALCIO
DISTRIBUCIÓN
 El 99% del calcio corporal total se localiza en el
hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. y
sólo el 1% de éste se encuentra en los tejidos
blandos, fundamentalmente en el espacio
extracelular.
 En la sangre se encuentra en tres formas:
• 40% unido a las proteínas formando complejos no
difusibles. (fundamentalmente albúmina)
• 10% forma complejos difusibles con el bicarbonato,
citrato y fosfato.
• 50% en forma ionizada y libre.
 calcio ionizado es la fracción de mayor
importancia fisiológica.

3. DISTRIBUCIÓN
• El Ca i es la fracción
biológicamente activa y puede
sufrir cambios con las variaciones
del pH :
• Acidosis disminuye la unión
a proteínas. Aumenta la
fracción en el plasma
• Alcalosis aumenta la unión
a proteínas. Disminuye la
fracción en el plasma.

4. CORRECCIÓN DEL CALCIO TOTAL
• Cambios en la [proteínas]s puede inducir a errores en la interpretación
de la concentración de calcio sérico por lo que es necesario corregir los
valores de calcio en función de la concentración de proteínas o albúmina
(restar 0.8 mg/dl por cada gramo de albumina que exceda de 4 gr/dl y
sumar 0.8 mg por cada gramo de albumina por debajo de dicho valor.)

5. FUNCIONES DEL CALCIO

6. REGULACIÓN
 Calcio ionizado es la fracción de mayor importancia
fisiológica y su mantenimiento depende de un sistema
hormonal integrado por:
• parathormona (PTH)
• calcitonina (CT)
• vitamina D
 Sus órganos efectores son hueso, riñón e intestino
delgado.
 A través de sus acciones se mantiene el balance entre
el calcio ingerido, su depósito en hueso y la eliminación
renal.

7. INTERVALOS DE REFERENCIA

8. FÓSFORO: DISTRIBUCIÓN
 En el organismo organismo existen
700 g de fosforo.
 Constituye junto con el calcio la fase
mineral del hueso donde se
encuentra el 85% del fosforo del
organismo.
 15% restante como fosfato inorgánico
y ésteres en los líquidos
extracelular e intracelular, donde
participa en procesos de génesis y
transferencia de energia-

9. FORMAS PLASMÁTICAS
o El fosforo sérico inorgánico
se encuentra en un 10%
unido a proteínas siendo
ultra filtrable.
o El 90% se encuentra como
fosfato unido a cationes o
bien como iones libres.

10. FUNCIONES DEL P

11. FOSFORO- REGULACION
 No necesita una regulación tan fina como el calcio.
 Al igual que el calcio se mantiene en sus
concentraciones de referencia gracias al sistema
integrado por:
• parathormona (PTH)
• calcitonina (CT)
• vitamina D
 Sus órganos efectores son hueso, riñón e intestino
delgado.
 A través de sus acciones se mantiene el balance entre
el P ingerido, su depósito en hueso y la eliminación
renal.

12. VALORES DE REFERENCIA

13. FUNCIONES DE CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
• El Ca++, P y el Mg++ participan de numerosos procesos biológicos,
existe un sistema de regulación homeostático para mantener sus
concentraciones dentro de un límite muy estrecho.
• El Ca++ interviene en:
• Conducción nerviosa
• Contractilidad muscular
• Secreción y acción hormonal y enzimas citosólicas
• Permeabilidad de la membrana celular
• Coagulación sanguínea
• Mineralización ósea.
• El P forma parte de:
• Fosfolípidos de membrana
• Nucleótidos ARN ADN
• Enlaces de alta energía ATP GTP
• Segundos mensajeros AMPc GMP c
• Regulador de diversas enzimas
• Mineralización ósea.
• El Mg++ participa como:
• Cofactor en numerosos procesos enzimáticos
• Procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética.
• El mayor depósito de Ca++, P y el Mg++ del organismo es el
esqueleto.

14. HORMONAS QUE INTERVIENEN EN LA REGULACION
DEL METABOLISMO MINERAL
 Parathormona
 Vitamina D
 Calcitonina

15. PARATHORMONA
Es una hormona producida por la glandula Paratiroides,
en respuesta a su principal estimulo que es la
hipocalcemia.
La concentración de PTH circulante es dependiente de la
concentración de calcio extracelular.
Se describe una curva sigmoidal, la máxima estimulación
de PTH con calcemias <8,5 mg/dl y la máxima inhibición
con calcemias >10,5 mg/dl.

16. PÁRATOHORMONA
 La PTH tiene el papel primario de mantener la
concentración del calcio circulante y del fosfato
inorgánico (P). Es secretada por las glándulas
paratiroides en respuesta al descenso del calcio iónico
extracelular y también por descensos agudos en la
concentración de magnesio (Mg). Por el contrario, el
déficit crónico de Mg inhibe su secreción.
 Actúa sobre:
• El hueso promoviendo la liberación de calcio y fosfato por
incremento de la resorción ósea.
• El riñon aumentando la absorción renal de calcio y aumenta
la excreción de fosforo evitando la hiperfosfatemia. Efecto
fosfaturico.
• El riñón estimulando la síntesis de vitamina D3 en su forma
activa, que actúa aumentando la absorción de calcio
intestinal, y actúa sinérgicamente con PTH sobre el hueso
movilizando el calcio hacia el LEC.

17. Páratohormona
Sensor
Ca++
Receptor
Aumento de
PTH
Cel. Paratiroidea calcio plasmático
PTH Hueso
Sensor 1,25(OH)2D
= Fosforo
Ca++ Mecanismo
PTHrP
Endocrino
Luz
duodenal
PTHrP
Receptor
Mecanismo Autocrino- PTH
Paracrino

18. VITAMINA D
Las fuentes de Vitamina D son:
• Síntesis en piel por la exposición solar (mas importante)
• La dieta ( productos lácteos enriquecidos, yema de huevo,
aceite de pescado, cereales, levaduras, jugo de naranja,
suplementos farmacéuticos)
Existen 2 formas de Vitamina D:
Vitamina D2 (ergo calciferol), se produce por clivaje foto lítico
de un precursor, una provitamina de origen vegetal.
Vitamina D3 (cole calciferol), se origina por proceso
foto lítico del 7 dehidrocolecalciferol. Puede ser
incorporada a través de la dieta o ser sintetizada en la piel
a través de la reacción foto lítica. Se origina en alimentos
de origen animal.

19. Síntesis: Es transferida al
VITAMINA D hígado donde se convierte en
25-hidroxivitamina D y,
SINTESIS subsecuentemente al riñón
donde se transforma en su
metabolito activo 1-25
hidroxivitamina D o en su
forma inactiva 24-25
hidroxivitamina D3.
Piel 7-dehidrocolesterol
Vitamina
Vitamina D3
D2-D3
Hígado Intestino
Valores Normales 25 (OH) D Sus principales
de P y PTH estímulos son:
1α hidroxilasa ↑ • PTH
24,25 (OH)2 D
1,25 (OH)2 D • hipocalcemia
FORMA INACTIVA
FORMA ACTIVA • hipofosfatemia

20. VITAMINA D
 Sus principales estímulos son:
• la PTH
• la hipocalcemia
• la hipofosfatemia
 Actúa a nivel del intestino incrementando la
absorción de calcio y fósforo. Acción principal.
 De esta manera:
• En el hueso estimula osteoclastos que aumentan la
resorción ósea sinérgicamente con PTH
• En los túbulos renales incrementa la absorción de
ambos minerales.

21. CALCITONINA
La CT tiene una función antagónica a la PTH y comparte los
mismos órganos blanco: hueso y riñón. Es secretada por las
células C de la glándula tiroides en respuesta al aumento de la
calcemia:
• inhibe la resorción ósea
• favorece la excreción renal de calcio y fosforo.
Esto produce como resultado disminución de
concentraciones plasmáticas de calcio y fosforo

22. ACCIONES DE PTH Y CT
 PTH  CT
RESORCION OSEA DE CA Y P -INHIBE RESORCION OSEA
INDUCIDA POR PTH
RESORCION RENAL DE CA Y
EXCRESION DE P -AUMENTA EL CLEARANCE
RENAL DE CA Y P
 ESTIMULA LA SINTESIS RENAL
DE 1,25 VIT D
( AUMENTO DE ABSORCION DE
CALCIO INTESTINAL-AUMENTO DE
RESORCION OSEA)
CA Y P
CA =P

23. METABOLISMO FETAL Y ADAPTACIÓN
NEONATAL
Transferencia placentaria de calcio y fosforo.
 La adquisición de calcio y fosforo es mayor durante el
ultimo trimestre de embarazo, momento de mayor
crecimiento somático.
 En este período la calcemia y fosfatemia fetal supera
a la materna. Por lo tanto la transferencia de calcio y
fosforo se desarrolla a pesar de gradientes
desfavorables.
 En la madre, para cumplir con la demanda fetal, se
producen adaptaciones fisiológicas:
• Disminuye la concentración plasmática de calcio que
lleva al incremento de la vitamina D.
• Aumenta la absorción intestinal y el recambio en el
hueso que mantienen concentraciones normales y
estables de calcio iónico y preservan la reserva ósea
materna.

24.  Los niveles de PTH no cambian significativamente
durante el embarazo. Aunque en el 3° trimestre esta
aumentada.
 La concentración de Vitamina D también están aumentadas
hacia el final del embarazo, lo que ayuda a mantener los
niveles de calcio maternos y por lo tanto fetales.
 El pasaje de calcio transplacentario es bidireccional;
existe un flujo neto materno fetal de 200 mg/día. La tasa de
transferencia de fosforo es de 75 mg/kg/día.
 Éste está influido por:
• La calcemia materna.
• El flujo placentario.
• La eficiencia de los mecanismos transportadores sobre los
que actuarían las hormonas calcio tróficas de origen materno,
fetal y placentario.

25. HOMEOSTASIS MINERAL FETAL
 Existe en el feto un sistema autónomo de homeostasis
de calcio y fosforo , que incluye a la PTH, Vitamina D y
Calcitonina. Todos fisiológicamente activas.
 Tanto PTH y Calcitonina se encuentran presentes en la
paratiroides y tiroides del feto.
 El riñón fetal es capaz de sintetizar Vitamina D, aunque
el intestino no es su órgano efector pero si el hueso.
 La hipercalcemia e hiperfosfatemia fisiológica fetal
se acompaña de un perfil hormonal que asegura una
alta tasa de mineralización ósea caracterizado por:
• baja PTH circulante
• altos niveles de CT-favorece la osteosíntesis.
• concentración disminuida de 24-25 (OH) 2D, que tiene
un efecto anabólico en el crecimiento óseo.

26. HOMEOSTASIS MINERAL NEONATAL Y POSTNATAL
 Al nacer, la calcemia es de alrededor de 11mg/dL y el Ca iónico, 6mg/dL.
 Luego cae, alcanzando su nadir a las 24-36 horas 7,8 mg/dL de Ca total
en el RN de termino y mayor a 7 mg/dl en RN de pre termino.
 El fenómeno de descenso está exagerado en el prematuro.
 La homeostasis del calcio se produce por activación de la resorción ósea
en los primeros días de vida hasta que el aporte enteral progresa
gradualmente.
 Este fenómeno está mediado por el aumento de la PTH y de la
vitamina D.
 Entre el 50 y el 80% de la ingesta diaria de calcio (80-140 mg/kg/día) se
absorbe en el duodeno, donde predomina el transporte transcelular
activo y el resto, en los segmentos más distales del intestino delgado
a través del pasaje pasivo.
 El mecanismo activo está influido por la dihidroxivitamina D.
 Se demostró que los prematuros alimentados con leche materna o de
fórmula, cuando fueron suplementados con vitamina D, presentaron un
incremento significativo de la absorción intestinal de calcio.

27. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO
 En relación con el metabolismo del calcio, existen
dos trastornos:
• hipocalcemia
• hipercalcemia.
 En cuanto al metabolismo del fósforo
• Déficit de Fosforo
 Patología que responde a alteraciones en ambos
elementos: la osteopenia del prematuro.

28. HIPOCALCEMIA - DEFINICIÓN
 Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl en
RNPT y concentración menor de 8mg/dl RNT.
 Disminución del Ca iónico por debajo de 4,4 mg/dL.
 El concepto actual de hipocalcemia toma en cuenta la
fracción ionizada, la cual depende de la interacción del
calcio total con la albúmina. Esta interacción está influida
por la concentración de:
• albúmina
• fosfatos
• bicarbonato y magnesio plasmáticos
• ácidos grasos libres
• pH

29. HIPOCALCEMIA-CLASIFICACIÓN:
 Hipocalcemia Precoz: Bastante común,
ocurre en la primeras 24 a 48 horas de vida
 Hipocalcemia Tardío: Al fin de la primera
semana de vida.

30. CAUSAS DE HIPOCALCEMIA PRECOZ
Causas Características y consecuencia
Hipocalcemia La concentración de Ca iónico y total al nacer se correlaciona directamente con la
precoz edad gestacional
de la prematurez Existe hipoparatiroidismo funcional transitorio los primeros días y falta de respuesta
de los órganos blanco a la PTH, hipovitaminosis D y CT elevada.
La pérdida renal está aumentada
Suele ser asintomática y su recuperación es espontánea
Asfixia perinatal La sobrecarga de fosfato endógeno por daño celular, el hipoparatiroidismo transitorio
y la alcalinización para corregir la acidosis durante la reanimación son los eventos
relacionados en la fisiopatología- aumento de CT en Rn asfícticos.
Diabetes materna Alrededor del 50% de los hijos de madre diabética cursan con hipocalcemia
neonatal. La etiología sugerida es hipoparatiroidismo, hipercalcitoninemia,
hipomagnesemia e hiperfosfatemia
En embarazos de madres diabéticas, la retención de calcio en el esqueleto fetal
esta disminuida por una bajo transporte de minerales transplacentarios.
El fenobarbital y la difenilhidantoína incrementan el
Anticonvulsivos metabolismo hepático de VIT D
durante
el embarazo

31. CAUSAS DE HIPOCALCEMIA TARDÍA
causas Características y consecuencias
Hiperparatiroidismo La hipercalcemia fetal inhibe su propia PTH y determina hipocalcemia
materno neonatal
Si la hipercalcemia materna es sintomática, está indicada la resección
quirúrgica de las paratiroides en el segundo trimestre
Hipoparatiroidismo Forma parte del síndrome de Di George caracterizado
congénito por agenesia o hipoplasia de las paratiroides y del timo
y cardiopatía (en especial el tronco arterioso)
Puede expresarse parcialmente, sobre todo en el período
Neonatal.
Nutrición parenteral
con aporte de calcio
y fósforo en una relación
inadecuada
Déficit crónico de Afecta la secreción de PTH y su acción sobre el hueso
magnesio Mecanismo involucrado en la hipocalcemia de los hijos
de madre diabética, malabsorción intestinal, resección
amplia de intestino delgado, pérdida urinaria (necrosis
tubular, poliuria), RCIU, niños de madres con pre eclampsia
(transporte placentario de Mg deficiente)

32. DISMINUCIÓN DE CALCIO IONICO
Causas Características y consecunecias
ALCALOSIS El calcio iónico se relaciona inversamente con el
pH. La alcalosis aumenta la unión del calcio a las
proteínas.
FOTOTERAPIA Inhibe la síntesis de melatonina que antagoniza la
acción de los corticoides endógenos sobre la
captación ósea del calcio
Exanguinotransfusión Citrato es quelante de calcio
con sangre citratada

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los síntomas de la hipocalcemia son, en general,
inespecíficos.
 Dentro de los más destacados se señalan:
• apneas
• temblores
• irritabilidad
• convulsiones
• hiperreflexia
• espasmo carpopedal

34. TRATAMIENTO
 Tratar o no la hipocalcemia asintomática precoz, principalmente
en el RNPT, es una disyuntiva controversial en la bibliografía.
 Si se establece alguna terapia, el aporte de sales de calcio por
vía enteral es preferible, ya que las infusiones intravenosas en
forma de bolo suprimen la PTH y liberan CT alterando la
adaptación endocrina extrauterina normal.
 En la forma sintomática el tratamiento es intravenoso. Se
administra gluconato de calcio al 10% (9 mg/mL de calcio
elemental) 2 mL/kg en no menos de 10 minutos, con monitoreo
electrocardiográfico.
 El aporte intravenoso continúa con 75 mg/kg/día de calcio
elemental en infusión continua y, una vez lograda la
concentración normal, se reduce en un 50% diario hasta
discontinuar.
 Cuando coexiste con hipomagnesemia, ésta debe ser corregida.

35. DIAGNÓSTICO
o Estudios de Laboratorio: Calcio sérico disminuido.
o Determinación de albumina
o ECG: Prolongación de intervalo QT.

36. HIPERCALCEMIA-DEFINICIÓN
 Se considera que existe hipercalcemia cuando los
niveles plasmáticos de Ca total son mayores de
12 mg/dL.

37. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
causas Caracteristicas y consecuencias
Idiopática Síndrome de Williams: hipercalcemia asociada con cardiopatía congénita
infantil- (la más frecuente es la estenosis aórtica
neonatal supra valvular), hipertensión, retardo psicomotriz y facies peculiar
La fisiopatología es controversial: trastornos del metabolismo de la
vitamina D, defecto en la síntesis o liberación
de CT
Asociada con Nódulos o placas subcutáneas más frecuentes en las superficies de roce o apoyo
necrosis que contienen cristales de ácidos grasos y calcio con infiltrado mononuclear
grasa La hipercalcemia puede ser severa y sintomática de etiología no confirmada
subcutánea Las hipótesis consideradas son la producción extra renal de hidroxivitamina D3 y la
síntesis exagerada de prostaglandina
E con efecto liberador de calcio desde el hueso
Depleción de En prematuros con dietas pobres en fósforo, usualmente con LH no fortificada o con
fosfato nutrición parenteral y bajo contenido de fósforo.
La h i p o f o s f a t e m i a determina el estímulo de la 1-25(OH)2D3, la que moviliza
calcio y fosforo al LEC
Hipervitamino Excesiva ingesta materna o neonatal
sis D
Hipofosfatasia Trastorno metabólico congénito caracterizado por déficit de fosfatasa alcalina y
desmineralización ósea severa

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La hipercalcemia severa produce:
• hipotonía
• encefalopatía (irritabilidad, convulsiones)
• poliuria
• trastornos alimentarios
• vómitos
• estreñimiento
• dificultad respiratoria por debilidad muscular y
desmineralización de la caja torácica
• depósitos de calcio en los tejidos blandos
• nefrocalcinosis

39. TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA
 La expansión de volumen con solución salina isotónica
promueve la eliminación urinaria de calcio. La administración de
furosemida (1 mg/kg/dosis cada 8 o 6 horas) puede ser necesaria
para incrementar la eliminación renal, manteniendo el equilibrio del
potasio y el magnesio plasmáticos.
 En los pacientes hipofosfatémicos es necesario el aporte exógeno
de fosfatos, por vía enteral o a través de nutrición parenteral (3 a
5 mg/dL).
 El tratamiento con glucocorticoides es eficaz en los casos de
hipervitaminosis D, ya que inhibe la absorción intestinal de calcio.
Cuando este mecanismo está involucrado en la etiología, la dieta
con bajo contenido de calcio y vitaminaD puede ser útil, aunque
en forma prolongada puede llevar al raquitismo.
 Otros recursos terapéuticos son los quelantes del calcio y la
calcitonina.

40. DIAGNÓSTICO:
 Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero
 Asociado a síntomas clínicos
 Medir Paratohormona (d/c Hiperparatiroidismo)
 Chequear ingesta de Ca, P y Vitamina D.

41. DÉFICIT DE FÓSFORO
 La depleción de fósforo en el RNPT ha sido
observada en aquellos que reciben un aporte
enteral deficitario (leche humana no fortificada o
fórmulas con bajo contenido de fósforo) y durante
la nutrición parenteral prolongada con
contenido mineral inadecuado.
 La expresión clínica más manifiesta es la
desmineralización ósea.

42. OSTEOPENIA DEL PREMATURO
 La osteopenia del prematuro se produce como
consecuencia de una alteración en el metabolismo tanto
del calcio como del fósforo.
 Causas y fisiopatología
Los responsables primarios en el desarrollo de esta
entidad son:
• La pérdida de la importante transferencia mineral
materno fetal en el último trimestre de la gestación.
• Las alteraciones de la absorción y de la excreción.
• El déficit en la suplementación posnatal de calcio y
fósforo.
 No hay evidencias que sostengan que el déficit primario
de vitamina D participe en la etiología

43.  El RNPT nace con un contenido mineral óseo disminuido y
de acuerdo con su edad gestacional y evolución clínica
posnatal, durante un período variable, convive con un déficit
de aporte mineral hasta que comienza la etapa de
recuperación nutricional. Algunos de los múltiples factores
que comprometen la mineralización esquelética en estas
circunstancias son:
• Períodos prolongados de intolerancia enteral.
• Alteración de la función hepática.
 • Administración prolongada de diuréticos, corticoides o
xantinas.
 Una vez que el prematuro ha superado la etapa crítica inicial,
comienza una fase de rápido crecimiento y depósito de
minerales en el hueso requiriendo suficiente aporte
nutricional de calcio, fósforo, magnesio, oligoelementos y
vitaminas

44. PREVENCIÓN
 El requerimiento diario de calcio es entre 120 y 140 mg/kg,
según la variabilidad en la absorción, la pérdida fecal y la
retención neta.
 La ingesta necesaria es de alrededor de 250 mg/kg/día
 El requerimiento diario de fósforo es entre 60 y 75 mg/kg (se
debe aportar unos 140 mg/kg/día).
 La alimentación con LH no cubre estos requerimientos por
su bajo contenido en Ca y P y, si bien la absorción fraccional
así como su biodisponibilidad es máxima, aun con suplemento
de P y vitamina D, el aporte de calcio resulta insuficiente.
 Sin embargo, la suplementación simultánea con Ca y P
tiene como resultado la normalización de los indicadores
bioquímicos de osteopenia.

45.  El uso de fortificadores comerciales aumenta
significativamente el aporte de minerales (110
mg/dL de calcio y 60 mg/dL de fósforo).
 Las fórmulas para prematuros presentan un alto
contenido mineral con una relación Ca/P que varía
entre 2:1 y 1.7:1 logrando una retención neta de Ca
comparable con la intrauterina.
 Se recomienda el uso de fórmulas con la relación
Ca/P más adecuada,
 1.7:1, que evitan la deficiencia relativa de fósforo.

46. SEGUIMIENTO
 El seguimiento clínico y de laboratorio incluye:
• Monitoreo de fosfatemia, calcemia y fosfatasa alcalina (FAL).
Se recomienda comenzar cuando se logra estabilidad en el aporte
enteral o con nutrición parenteral total y continuar cada dos
semanas mientras dura el período de “catch-up” y hasta las 40
semanas de edad corregida y peso superior a 3.000 g.
• Control radiológico
• Otras determinaciones: calcio y fósforo en orina, densitometría
ósea, ecografía renal, sólo cuando sea necesario.
 El descenso de la fosfatemia por debajo de 4 mg/dL es la
alteración bioquímica inicial seguido por aumento de la fosfatasa
alcalina (más de cinco veces el nivel normal en el adulto),
hipercalciuria y aumento en los niveles de hidroxivitamina D.
Valores de FAL > 1.200 UI/L son indicadores de osteopenia en un
prematuro en crecimiento sin enfermedad hepática

47. MAGNESIO-DISTRIBUCIÓN DE MAGNESIO
 Ion intracelular fundamental. 4 ª ión más común en el cuerpo. 2 º
catión intracelular más abundante después de K +.
Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:
65% fase mineral del esqueleto.
34% espacio intracelular y
1% en LEC.
 El 1% del Mg corporal circula en plasma:
 55% en forma iónica ultrafiltrable
 20% unido a proteínas
 25% formando complejos con aniones.
 Cofactor en numerosos procesos enzimáticos
 Procesos de replicación, transcripción y traducción de la
información genética.
 La concentración plasmática normal de magnesio en neonatos es
1.6-2.8 mg / dL, similar a la observada en niños y adultos
normales.

48. MAGNESIO- REGULACIÓN
 El Mg sérico es regulado principalmente por el riñón. El Mg se incorpora con la ingesta,
se absorbe en el intestino delgado principalmente por difusión pasiva, la que depende
de la concentración intraluminal y, en menor medida, por transporte activo. Modulan este
proceso los hidratos de carbono y los ácidos grasos de cadena mediana, los que
aumentan su absorción.
 El contenido de calcio, la disminuye.
 En RN normales se absorbe en un 55-75% del Mg ingerido. Superior al % que se registra
en adultos normales.(44%).
 El 95 a 97% de mg filtrado es reabsorbido.
 Cuando el mg sérico se eleva aumenta su excreción renal.
 Si la dieta es escasa en Mg y produce disminución de Mg disminuye la excreción urinaria.
 Otros factores q aumentan su excreción son hipercalcemia, disminución de P, ingesta de
alcohol.
 La PTH produce un aumento de Mg sérico por aumento de resorción ósea, y de absorción
intestinal y disminución de excreción renal. Similar al efecto sobre el calcio pero de menor
magnitud.
 Cuando se reduce el Mg sérico de manera aguda aumenta la secreción de PTH, y se
suprime la secreción cuando aumenta el Mg sérico. Aunque la depleción cronica de Mg
suprime la secreción de PTH al alterar el sistema de AC q interviene en la secreción de
PTH y es sensitivo al calcio y dependiente de Mg.
 El papel de la CT y de la vitamina D parece ser de menor importancia.

49. MAGNESIO
Transferencia placentaria de Mg
 En el embarazo las cantidades de magnesio que se
transportan de la madre al feto van en aumento
hacia en quinto mes
 Existe un gradiente a través de la placenta, y las
concentraciones de Mg fetales son mayores que los
niveles maternos, por ello existe un mecanismo
activo de trasporte de Mg de la madre al feto.
 Este mecanismo es insuficiente para proteger al feto
cuando la madre cursa con hipomagnesemia.

50. METABOLISMO NEONATAL DE MG
 En la sangre de cordón los niveles son entre
1,45 a 2,45 mg/dL para luego descender
alcanzando su nadir a las 48 horas. A la semana,
se recuperan las concentraciones normales con
pequeños ajustes durante el primer mes.
 Existe una relación inversa entre Mg sérico y edad
gestacional.

51. TRASTORNOS DE METABOLISMO DE MAGNESIO
 hipomagnesemia
 hipermagnesemia

52. HIPOMAGNESEMIA
 Se produce hipomagnesemia cuando los niveles
plasmáticos son inferiores a 1,6 mg/dL.
 A menudo, está asociada con hipocalcemia en el
hijo de madre diabética.
 Los estudios efectuados en animales sugieren un
transporte materno fetal disminuido y trastornos en
la respuesta de las hormonas que regulan el
metabolismo.
 Comparado con RN normales, los hijos de madre
diabética tienen una disminución del 10% en el
contenido mineral óseo.

53. HIPOMAGNESEMIA
FISIOPATOLOGIA
La deficiencia de Mg puede ocasionar hipocalcemia
por cuatro mecanismos:
 Disminución de la producción de PTH
 Eliminación de la respuesta de los órganos
efectores a la PTH
 Disminución de absorción intestinal de Ca
 Disminución del intercambio heteroionico de Ca por
magnesio en la superficie ósea

54. CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
NEONATAL
 Escasa ingesta
 Mala absorción
 Madres: hipomagnesemica- diabetes- toxemia-
primíparas jóvenes
 Hipoparatiroidismo secundario
 Hiperfosfatemia
 Aumento de pérdidas
Exsanguinotranfucion- con sangre citratada puede
quelar el Mg
Colestasis neonatal

55. SIGNOS CLINICOS NEONATALES
 Son similares a los que ocurren en la
hypocalcaemia
 Apnea
 Debilidad
 Convulsiones

56. DIAGNÓSTICO
 Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.6 mEq/L- (0.75
mmol/L)
 Si hipocalcemia no responde a administración de
calcio, pensar en hipomagnesemia.

57. TRATAMIENTO DE HIPOMAGNESEMIA
 Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalizen o
el cuadro clínico se resuelva: Dosis inicial de 0.2
mEq/Kg/dosis EV o IM
 Hipomagnesemia aguda sintomatica se administra solucion AL
50% EV, en no menos de 10 minutos. Controlar ECG.

58. HIPERMAGNESEMIA
 Se produce cuando los niveles plasmáticos son mayores
de 2,8 mg/dL.
 Puede originarse cuando la madre ha recibido sulfato de
Mg durante el trabajo de parto como tratamiento de la
preeclampsia o eclampsia o en situaciones excepcionales
de intoxicación (enemas con sulfato de Mg, antiácidos,
nutrición parenteral con exceso de Mg).

59. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Las manifestaciones clínicas aparecen si el nivel
supera los 6 mg/dL.
Dentro de ellas, se mencionan:
• depresión respiratoria
• apneas
• hipotonía
• hiporreflexia
• íleo paralitico

60. TRATAMIENTO
 El tratamiento se implementa ante la presencia de
síntomas. Se recomienda la infusión intravenosa de
calcio que actúa como antagonista. Se describieron la
exanguino transfusión y la diálisis como alternativas
probables en situaciones de urgencia.

61. VALORES DE REFERENCIA
 CALCIO
Adultos:8,4-10,2 mg/dl
 FOSFORO
Adultos:
 MAGNESIO
Adultos: 1,6-2,6 mg/dl

62. MUCHAS GRACIAS