metabolismo de calcio, fosforo, y magnesio EN NEONATOS-neo
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  • que power papaaaa!!! es muy bueno se lo recomiendo a todos los neonatologos del pablo soria
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metabolismo de calcio, fosforo, y magnesio EN NEONATOS-neo metabolismo de calcio, fosforo, y magnesio EN NEONATOS-neo Presentation Transcript

  • METABOLISMO DE CALCIO,FOSFORO, Y MAGNESIO ENNEONATOLOGÍAVilca Tejerina Analia
  • CALCIODISTRIBUCIÓN El 99% del calcio corporal total se localiza en el hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. y sólo el 1% de éste se encuentra en los tejidos blandos, fundamentalmente en el espacio extracelular. En la sangre se encuentra en tres formas:• 40% unido a las proteínas formando complejos nodifusibles. (fundamentalmente albúmina)• 10% forma complejos difusibles con el bicarbonato,citrato y fosfato.• 50% en forma ionizada y libre. calcio ionizado es la fracción de mayor importancia fisiológica.
  • DISTRIBUCIÓN• El Ca i es la fracción biológicamente activa y puede sufrir cambios con las variaciones del pH : • Acidosis disminuye la unión a proteínas. Aumenta la fracción en el plasma • Alcalosis aumenta la unión a proteínas. Disminuye la fracción en el plasma.
  • CORRECCIÓN DEL CALCIO TOTAL• Cambios en la [proteínas]s puede inducir a errores en la interpretaciónde la concentración de calcio sérico por lo que es necesario corregir losvalores de calcio en función de la concentración de proteínas o albúmina(restar 0.8 mg/dl por cada gramo de albumina que exceda de 4 gr/dl ysumar 0.8 mg por cada gramo de albumina por debajo de dicho valor.)
  • FUNCIONES DEL CALCIO
  • REGULACIÓN Calcio ionizado es la fracción de mayor importancia fisiológica y su mantenimiento depende de un sistema hormonal integrado por:• parathormona (PTH)• calcitonina (CT)• vitamina D Sus órganos efectores son hueso, riñón e intestino delgado. A través de sus acciones se mantiene el balance entre el calcio ingerido, su depósito en hueso y la eliminación renal.
  • INTERVALOS DE REFERENCIA
  • FÓSFORO: DISTRIBUCIÓN En el organismo organismo existen 700 g de fosforo. Constituye junto con el calcio la fase mineral del hueso donde se encuentra el 85% del fosforo del organismo. 15% restante como fosfato inorgánico y ésteres en los líquidos extracelular e intracelular, donde participa en procesos de génesis y transferencia de energia-
  • FORMAS PLASMÁTICASo El fosforo sérico inorgánico se encuentra en un 10% unido a proteínas siendo ultra filtrable.o El 90% se encuentra como fosfato unido a cationes o bien como iones libres.
  • FUNCIONES DEL P
  • FOSFORO- REGULACION No necesita una regulación tan fina como el calcio. Al igual que el calcio se mantiene en sus concentraciones de referencia gracias al sistema integrado por:• parathormona (PTH)• calcitonina (CT)• vitamina D Sus órganos efectores son hueso, riñón e intestino delgado. A través de sus acciones se mantiene el balance entre el P ingerido, su depósito en hueso y la eliminación renal.
  • VALORES DE REFERENCIA
  • FUNCIONES DE CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO • El Ca++, P y el Mg++ participan de numerosos procesos biológicos, existe un sistema de regulación homeostático para mantener sus concentraciones dentro de un límite muy estrecho. • El Ca++ interviene en: • Conducción nerviosa • Contractilidad muscular • Secreción y acción hormonal y enzimas citosólicas • Permeabilidad de la membrana celular • Coagulación sanguínea • Mineralización ósea. • El P forma parte de: • Fosfolípidos de membrana • Nucleótidos ARN ADN • Enlaces de alta energía ATP GTP • Segundos mensajeros AMPc GMP c • Regulador de diversas enzimas • Mineralización ósea. • El Mg++ participa como: • Cofactor en numerosos procesos enzimáticos • Procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética. • El mayor depósito de Ca++, P y el Mg++ del organismo es el esqueleto.
  • HORMONAS QUE INTERVIENEN EN LA REGULACIONDEL METABOLISMO MINERAL Parathormona Vitamina D Calcitonina
  • PARATHORMONAEs una hormona producida por la glandula Paratiroides,en respuesta a su principal estimulo que es lahipocalcemia.La concentración de PTH circulante es dependiente de laconcentración de calcio extracelular.Se describe una curva sigmoidal, la máxima estimulaciónde PTH con calcemias <8,5 mg/dl y la máxima inhibicióncon calcemias >10,5 mg/dl.
  • PÁRATOHORMONA La PTH tiene el papel primario de mantener la concentración del calcio circulante y del fosfato inorgánico (P). Es secretada por las glándulas paratiroides en respuesta al descenso del calcio iónico extracelular y también por descensos agudos en la concentración de magnesio (Mg). Por el contrario, el déficit crónico de Mg inhibe su secreción. Actúa sobre:• El hueso promoviendo la liberación de calcio y fosfato porincremento de la resorción ósea.• El riñon aumentando la absorción renal de calcio y aumenta la excreción de fosforo evitando la hiperfosfatemia. Efecto fosfaturico.• El riñón estimulando la síntesis de vitamina D3 en su formaactiva, que actúa aumentando la absorción de calciointestinal, y actúa sinérgicamente con PTH sobre el huesomovilizando el calcio hacia el LEC.
  • Páratohormona Sensor Ca++ Receptor Aumento de PTH Cel. Paratiroidea calcio plasmático PTH HuesoSensor 1,25(OH)2D = Fosforo Ca++ Mecanismo PTHrP Endocrino Luz duodenal PTHrP Receptor Mecanismo Autocrino- PTH Paracrino
  • VITAMINA DLas fuentes de Vitamina D son:• Síntesis en piel por la exposición solar (mas importante)• La dieta ( productos lácteos enriquecidos, yema de huevo, aceite de pescado, cereales, levaduras, jugo de naranja, suplementos farmacéuticos)Existen 2 formas de Vitamina D:Vitamina D2 (ergo calciferol), se produce por clivaje foto líticode un precursor, una provitamina de origen vegetal.Vitamina D3 (cole calciferol), se origina por procesofoto lítico del 7 dehidrocolecalciferol. Puede serincorporada a través de la dieta o ser sintetizada en la piela través de la reacción foto lítica. Se origina en alimentosde origen animal.
  • Síntesis: Es transferida al VITAMINA D hígado donde se convierte en 25-hidroxivitamina D y, SINTESIS subsecuentemente al riñón donde se transforma en su metabolito activo 1-25 hidroxivitamina D o en su forma inactiva 24-25 hidroxivitamina D3.Piel 7-dehidrocolesterol Vitamina Vitamina D3 D2-D3 Hígado Intestino Valores Normales 25 (OH) D Sus principales de P y PTH estímulos son: 1α hidroxilasa ↑ • PTH 24,25 (OH)2 D 1,25 (OH)2 D • hipocalcemia FORMA INACTIVA FORMA ACTIVA • hipofosfatemia
  • VITAMINA D Sus principales estímulos son:• la PTH• la hipocalcemia• la hipofosfatemia Actúa a nivel del intestino incrementando la absorción de calcio y fósforo. Acción principal. De esta manera:• En el hueso estimula osteoclastos que aumentan laresorción ósea sinérgicamente con PTH• En los túbulos renales incrementa la absorción deambos minerales.
  • CALCITONINALa CT tiene una función antagónica a la PTH y comparte losmismos órganos blanco: hueso y riñón. Es secretada por lascélulas C de la glándula tiroides en respuesta al aumento de lacalcemia:• inhibe la resorción ósea• favorece la excreción renal de calcio y fosforo.Esto produce como resultado disminución deconcentraciones plasmáticas de calcio y fosforo
  • ACCIONES DE PTH Y CT PTH  CT RESORCION OSEA DE CA Y P -INHIBE RESORCION OSEA INDUCIDA POR PTH RESORCION RENAL DE CA YEXCRESION DE P -AUMENTA EL CLEARANCE RENAL DE CA Y P ESTIMULA LA SINTESIS RENAL DE 1,25 VIT D( AUMENTO DE ABSORCION DECALCIO INTESTINAL-AUMENTO DERESORCION OSEA) CA Y P CA =P
  • METABOLISMO FETAL Y ADAPTACIÓNNEONATALTransferencia placentaria de calcio y fosforo. La adquisición de calcio y fosforo es mayor durante el ultimo trimestre de embarazo, momento de mayor crecimiento somático. En este período la calcemia y fosfatemia fetal supera a la materna. Por lo tanto la transferencia de calcio y fosforo se desarrolla a pesar de gradientes desfavorables. En la madre, para cumplir con la demanda fetal, se producen adaptaciones fisiológicas:• Disminuye la concentración plasmática de calcio quelleva al incremento de la vitamina D.• Aumenta la absorción intestinal y el recambio en elhueso que mantienen concentraciones normales yestables de calcio iónico y preservan la reserva óseamaterna.
  •  Los niveles de PTH no cambian significativamente durante el embarazo. Aunque en el 3° trimestre esta aumentada. La concentración de Vitamina D también están aumentadas hacia el final del embarazo, lo que ayuda a mantener los niveles de calcio maternos y por lo tanto fetales. El pasaje de calcio transplacentario es bidireccional; existe un flujo neto materno fetal de 200 mg/día. La tasa de transferencia de fosforo es de 75 mg/kg/día. Éste está influido por:• La calcemia materna.• El flujo placentario.• La eficiencia de los mecanismos transportadores sobre losque actuarían las hormonas calcio tróficas de origen materno,fetal y placentario.
  • HOMEOSTASIS MINERAL FETAL Existe en el feto un sistema autónomo de homeostasis de calcio y fosforo , que incluye a la PTH, Vitamina D y Calcitonina. Todos fisiológicamente activas. Tanto PTH y Calcitonina se encuentran presentes en la paratiroides y tiroides del feto. El riñón fetal es capaz de sintetizar Vitamina D, aunque el intestino no es su órgano efector pero si el hueso. La hipercalcemia e hiperfosfatemia fisiológica fetal se acompaña de un perfil hormonal que asegura una alta tasa de mineralización ósea caracterizado por:• baja PTH circulante• altos niveles de CT-favorece la osteosíntesis.• concentración disminuida de 24-25 (OH) 2D, que tieneun efecto anabólico en el crecimiento óseo.
  • HOMEOSTASIS MINERAL NEONATAL Y POSTNATAL Al nacer, la calcemia es de alrededor de 11mg/dL y el Ca iónico, 6mg/dL. Luego cae, alcanzando su nadir a las 24-36 horas 7,8 mg/dL de Ca total en el RN de termino y mayor a 7 mg/dl en RN de pre termino. El fenómeno de descenso está exagerado en el prematuro. La homeostasis del calcio se produce por activación de la resorción ósea en los primeros días de vida hasta que el aporte enteral progresa gradualmente. Este fenómeno está mediado por el aumento de la PTH y de la vitamina D. Entre el 50 y el 80% de la ingesta diaria de calcio (80-140 mg/kg/día) se absorbe en el duodeno, donde predomina el transporte transcelular activo y el resto, en los segmentos más distales del intestino delgado a través del pasaje pasivo. El mecanismo activo está influido por la dihidroxivitamina D. Se demostró que los prematuros alimentados con leche materna o de fórmula, cuando fueron suplementados con vitamina D, presentaron un incremento significativo de la absorción intestinal de calcio.
  • TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO En relación con el metabolismo del calcio, existen dos trastornos:• hipocalcemia• hipercalcemia. En cuanto al metabolismo del fósforo• Déficit de Fosforo Patología que responde a alteraciones en ambos elementos: la osteopenia del prematuro.
  • HIPOCALCEMIA - DEFINICIÓN Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg/dl RNT. Disminución del Ca iónico por debajo de 4,4 mg/dL. El concepto actual de hipocalcemia toma en cuenta la fracción ionizada, la cual depende de la interacción del calcio total con la albúmina. Esta interacción está influida por la concentración de:• albúmina• fosfatos• bicarbonato y magnesio plasmáticos• ácidos grasos libres• pH
  • HIPOCALCEMIA-CLASIFICACIÓN:  Hipocalcemia Precoz: Bastante común, ocurre en la primeras 24 a 48 horas de vida  Hipocalcemia Tardío: Al fin de la primera semana de vida.
  • CAUSAS DE HIPOCALCEMIA PRECOZ Causas Características y consecuenciaHipocalcemia La concentración de Ca iónico y total al nacer se correlaciona directamente con laprecoz edad gestacionalde la prematurez Existe hipoparatiroidismo funcional transitorio los primeros días y falta de respuesta de los órganos blanco a la PTH, hipovitaminosis D y CT elevada. La pérdida renal está aumentada Suele ser asintomática y su recuperación es espontáneaAsfixia perinatal La sobrecarga de fosfato endógeno por daño celular, el hipoparatiroidismo transitorio y la alcalinización para corregir la acidosis durante la reanimación son los eventos relacionados en la fisiopatología- aumento de CT en Rn asfícticos.Diabetes materna Alrededor del 50% de los hijos de madre diabética cursan con hipocalcemia neonatal. La etiología sugerida es hipoparatiroidismo, hipercalcitoninemia, hipomagnesemia e hiperfosfatemia En embarazos de madres diabéticas, la retención de calcio en el esqueleto fetal esta disminuida por una bajo transporte de minerales transplacentarios. El fenobarbital y la difenilhidantoína incrementan elAnticonvulsivos metabolismo hepático de VIT Dduranteel embarazo
  • CAUSAS DE HIPOCALCEMIA TARDÍA causas Características y consecuenciasHiperparatiroidismo La hipercalcemia fetal inhibe su propia PTH y determina hipocalcemiamaterno neonatal Si la hipercalcemia materna es sintomática, está indicada la resección quirúrgica de las paratiroides en el segundo trimestreHipoparatiroidismo Forma parte del síndrome de Di George caracterizadocongénito por agenesia o hipoplasia de las paratiroides y del timo y cardiopatía (en especial el tronco arterioso) Puede expresarse parcialmente, sobre todo en el período Neonatal.Nutrición parenteralcon aporte de calcioy fósforo en una relacióninadecuadaDéficit crónico de Afecta la secreción de PTH y su acción sobre el huesomagnesio Mecanismo involucrado en la hipocalcemia de los hijos de madre diabética, malabsorción intestinal, resección amplia de intestino delgado, pérdida urinaria (necrosis tubular, poliuria), RCIU, niños de madres con pre eclampsia (transporte placentario de Mg deficiente)
  • DISMINUCIÓN DE CALCIO IONICO Causas Características y consecuneciasALCALOSIS El calcio iónico se relaciona inversamente con el pH. La alcalosis aumenta la unión del calcio a las proteínas.FOTOTERAPIA Inhibe la síntesis de melatonina que antagoniza la acción de los corticoides endógenos sobre la captación ósea del calcioExanguinotransfusión Citrato es quelante de calciocon sangre citratada
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas de la hipocalcemia son, en general, inespecíficos. Dentro de los más destacados se señalan:• apneas• temblores• irritabilidad• convulsiones• hiperreflexia• espasmo carpopedal
  • TRATAMIENTO Tratar o no la hipocalcemia asintomática precoz, principalmente en el RNPT, es una disyuntiva controversial en la bibliografía. Si se establece alguna terapia, el aporte de sales de calcio por vía enteral es preferible, ya que las infusiones intravenosas en forma de bolo suprimen la PTH y liberan CT alterando la adaptación endocrina extrauterina normal. En la forma sintomática el tratamiento es intravenoso. Se administra gluconato de calcio al 10% (9 mg/mL de calcio elemental) 2 mL/kg en no menos de 10 minutos, con monitoreo electrocardiográfico. El aporte intravenoso continúa con 75 mg/kg/día de calcio elemental en infusión continua y, una vez lograda la concentración normal, se reduce en un 50% diario hasta discontinuar. Cuando coexiste con hipomagnesemia, ésta debe ser corregida.
  • DIAGNÓSTICOo Estudios de Laboratorio: Calcio sérico disminuido.o Determinación de albuminao ECG: Prolongación de intervalo QT.
  • HIPERCALCEMIA-DEFINICIÓN Se considera que existe hipercalcemia cuando los niveles plasmáticos de Ca total son mayores de 12 mg/dL.
  • CAUSAS DE HIPERCALCEMIA causas Caracteristicas y consecuenciasIdiopática Síndrome de Williams: hipercalcemia asociada con cardiopatía congénitainfantil- (la más frecuente es la estenosis aórticaneonatal supra valvular), hipertensión, retardo psicomotriz y facies peculiar La fisiopatología es controversial: trastornos del metabolismo de la vitamina D, defecto en la síntesis o liberación de CTAsociada con Nódulos o placas subcutáneas más frecuentes en las superficies de roce o apoyonecrosis que contienen cristales de ácidos grasos y calcio con infiltrado mononucleargrasa La hipercalcemia puede ser severa y sintomática de etiología no confirmadasubcutánea Las hipótesis consideradas son la producción extra renal de hidroxivitamina D3 y la síntesis exagerada de prostaglandina E con efecto liberador de calcio desde el huesoDepleción de En prematuros con dietas pobres en fósforo, usualmente con LH no fortificada o confosfato nutrición parenteral y bajo contenido de fósforo. La h i p o f o s f a t e m i a determina el estímulo de la 1-25(OH)2D3, la que moviliza calcio y fosforo al LECHipervitamino Excesiva ingesta materna o neonatalsis DHipofosfatasia Trastorno metabólico congénito caracterizado por déficit de fosfatasa alcalina y desmineralización ósea severa
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hipercalcemia severa produce:• hipotonía• encefalopatía (irritabilidad, convulsiones)• poliuria• trastornos alimentarios• vómitos• estreñimiento• dificultad respiratoria por debilidad muscular ydesmineralización de la caja torácica• depósitos de calcio en los tejidos blandos• nefrocalcinosis
  • TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA La expansión de volumen con solución salina isotónica promueve la eliminación urinaria de calcio. La administración de furosemida (1 mg/kg/dosis cada 8 o 6 horas) puede ser necesaria para incrementar la eliminación renal, manteniendo el equilibrio del potasio y el magnesio plasmáticos. En los pacientes hipofosfatémicos es necesario el aporte exógeno de fosfatos, por vía enteral o a través de nutrición parenteral (3 a 5 mg/dL). El tratamiento con glucocorticoides es eficaz en los casos de hipervitaminosis D, ya que inhibe la absorción intestinal de calcio. Cuando este mecanismo está involucrado en la etiología, la dieta con bajo contenido de calcio y vitaminaD puede ser útil, aunque en forma prolongada puede llevar al raquitismo. Otros recursos terapéuticos son los quelantes del calcio y la calcitonina.
  • DIAGNÓSTICO: Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero Asociado a síntomas clínicos Medir Paratohormona (d/c Hiperparatiroidismo) Chequear ingesta de Ca, P y Vitamina D.
  • DÉFICIT DE FÓSFORO La depleción de fósforo en el RNPT ha sido observada en aquellos que reciben un aporte enteral deficitario (leche humana no fortificada o fórmulas con bajo contenido de fósforo) y durante la nutrición parenteral prolongada con contenido mineral inadecuado. La expresión clínica más manifiesta es la desmineralización ósea.
  • OSTEOPENIA DEL PREMATURO La osteopenia del prematuro se produce como consecuencia de una alteración en el metabolismo tanto del calcio como del fósforo. Causas y fisiopatologíaLos responsables primarios en el desarrollo de estaentidad son:• La pérdida de la importante transferencia mineralmaterno fetal en el último trimestre de la gestación.• Las alteraciones de la absorción y de la excreción.• El déficit en la suplementación posnatal de calcio yfósforo. No hay evidencias que sostengan que el déficit primario de vitamina D participe en la etiología
  •  El RNPT nace con un contenido mineral óseo disminuido y de acuerdo con su edad gestacional y evolución clínica posnatal, durante un período variable, convive con un déficit de aporte mineral hasta que comienza la etapa de recuperación nutricional. Algunos de los múltiples factores que comprometen la mineralización esquelética en estas circunstancias son:• Períodos prolongados de intolerancia enteral.• Alteración de la función hepática. • Administración prolongada de diuréticos, corticoides o xantinas. Una vez que el prematuro ha superado la etapa crítica inicial, comienza una fase de rápido crecimiento y depósito de minerales en el hueso requiriendo suficiente aporte nutricional de calcio, fósforo, magnesio, oligoelementos y vitaminas
  • PREVENCIÓN El requerimiento diario de calcio es entre 120 y 140 mg/kg, según la variabilidad en la absorción, la pérdida fecal y la retención neta. La ingesta necesaria es de alrededor de 250 mg/kg/día El requerimiento diario de fósforo es entre 60 y 75 mg/kg (se debe aportar unos 140 mg/kg/día). La alimentación con LH no cubre estos requerimientos por su bajo contenido en Ca y P y, si bien la absorción fraccional así como su biodisponibilidad es máxima, aun con suplemento de P y vitamina D, el aporte de calcio resulta insuficiente. Sin embargo, la suplementación simultánea con Ca y P tiene como resultado la normalización de los indicadores bioquímicos de osteopenia.
  •  El uso de fortificadores comerciales aumenta significativamente el aporte de minerales (110 mg/dL de calcio y 60 mg/dL de fósforo). Las fórmulas para prematuros presentan un alto contenido mineral con una relación Ca/P que varía entre 2:1 y 1.7:1 logrando una retención neta de Ca comparable con la intrauterina. Se recomienda el uso de fórmulas con la relación Ca/P más adecuada, 1.7:1, que evitan la deficiencia relativa de fósforo.
  • SEGUIMIENTO El seguimiento clínico y de laboratorio incluye:• Monitoreo de fosfatemia, calcemia y fosfatasa alcalina (FAL).Se recomienda comenzar cuando se logra estabilidad en el aporteenteral o con nutrición parenteral total y continuar cada dossemanas mientras dura el período de “catch-up” y hasta las 40semanas de edad corregida y peso superior a 3.000 g.• Control radiológico• Otras determinaciones: calcio y fósforo en orina, densitometríaósea, ecografía renal, sólo cuando sea necesario. El descenso de la fosfatemia por debajo de 4 mg/dL es la alteración bioquímica inicial seguido por aumento de la fosfatasa alcalina (más de cinco veces el nivel normal en el adulto), hipercalciuria y aumento en los niveles de hidroxivitamina D. Valores de FAL > 1.200 UI/L son indicadores de osteopenia en un prematuro en crecimiento sin enfermedad hepática
  • MAGNESIO-DISTRIBUCIÓN DE MAGNESIO Ion intracelular fundamental. 4 ª ión más común en el cuerpo. 2 º catión intracelular más abundante después de K +.Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:65% fase mineral del esqueleto.34% espacio intracelular y1% en LEC. El 1% del Mg corporal circula en plasma:  55% en forma iónica ultrafiltrable  20% unido a proteínas  25% formando complejos con aniones. Cofactor en numerosos procesos enzimáticos Procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética. La concentración plasmática normal de magnesio en neonatos es 1.6-2.8 mg / dL, similar a la observada en niños y adultos normales.
  • MAGNESIO- REGULACIÓN El Mg sérico es regulado principalmente por el riñón. El Mg se incorpora con la ingesta, se absorbe en el intestino delgado principalmente por difusión pasiva, la que depende de la concentración intraluminal y, en menor medida, por transporte activo. Modulan este proceso los hidratos de carbono y los ácidos grasos de cadena mediana, los que aumentan su absorción. El contenido de calcio, la disminuye. En RN normales se absorbe en un 55-75% del Mg ingerido. Superior al % que se registra en adultos normales.(44%). El 95 a 97% de mg filtrado es reabsorbido. Cuando el mg sérico se eleva aumenta su excreción renal. Si la dieta es escasa en Mg y produce disminución de Mg disminuye la excreción urinaria. Otros factores q aumentan su excreción son hipercalcemia, disminución de P, ingesta de alcohol. La PTH produce un aumento de Mg sérico por aumento de resorción ósea, y de absorción intestinal y disminución de excreción renal. Similar al efecto sobre el calcio pero de menor magnitud. Cuando se reduce el Mg sérico de manera aguda aumenta la secreción de PTH, y se suprime la secreción cuando aumenta el Mg sérico. Aunque la depleción cronica de Mg suprime la secreción de PTH al alterar el sistema de AC q interviene en la secreción de PTH y es sensitivo al calcio y dependiente de Mg. El papel de la CT y de la vitamina D parece ser de menor importancia.
  • MAGNESIOTransferencia placentaria de Mg En el embarazo las cantidades de magnesio que se transportan de la madre al feto van en aumento hacia en quinto mes Existe un gradiente a través de la placenta, y las concentraciones de Mg fetales son mayores que los niveles maternos, por ello existe un mecanismo activo de trasporte de Mg de la madre al feto. Este mecanismo es insuficiente para proteger al feto cuando la madre cursa con hipomagnesemia.
  • METABOLISMO NEONATAL DE MG En la sangre de cordón los niveles son entre 1,45 a 2,45 mg/dL para luego descender alcanzando su nadir a las 48 horas. A la semana, se recuperan las concentraciones normales con pequeños ajustes durante el primer mes. Existe una relación inversa entre Mg sérico y edad gestacional.
  • TRASTORNOS DE METABOLISMO DE MAGNESIO hipomagnesemia hipermagnesemia
  • HIPOMAGNESEMIA Se produce hipomagnesemia cuando los niveles plasmáticos son inferiores a 1,6 mg/dL. A menudo, está asociada con hipocalcemia en el hijo de madre diabética. Los estudios efectuados en animales sugieren un transporte materno fetal disminuido y trastornos en la respuesta de las hormonas que regulan el metabolismo. Comparado con RN normales, los hijos de madre diabética tienen una disminución del 10% en el contenido mineral óseo.
  • HIPOMAGNESEMIAFISIOPATOLOGIALa deficiencia de Mg puede ocasionar hipocalcemia por cuatro mecanismos: Disminución de la producción de PTH Eliminación de la respuesta de los órganos efectores a la PTH Disminución de absorción intestinal de Ca Disminución del intercambio heteroionico de Ca por magnesio en la superficie ósea
  • CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIANEONATAL Escasa ingesta Mala absorción Madres: hipomagnesemica- diabetes- toxemia- primíparas jóvenes Hipoparatiroidismo secundario Hiperfosfatemia Aumento de pérdidas Exsanguinotranfucion- con sangre citratada puede quelar el Mg Colestasis neonatal
  • SIGNOS CLINICOS NEONATALES Son similares a los que ocurren en la hypocalcaemia Apnea Debilidad Convulsiones
  • DIAGNÓSTICO Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.6 mEq/L- (0.75 mmol/L) Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.
  • TRATAMIENTO DE HIPOMAGNESEMIA Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalizen o el cuadro clínico se resuelva: Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM  Hipomagnesemia aguda sintomatica se administra solucion AL 50% EV, en no menos de 10 minutos. Controlar ECG.
  • HIPERMAGNESEMIA Se produce cuando los niveles plasmáticos son mayores de 2,8 mg/dL. Puede originarse cuando la madre ha recibido sulfato de Mg durante el trabajo de parto como tratamiento de la preeclampsia o eclampsia o en situaciones excepcionales de intoxicación (enemas con sulfato de Mg, antiácidos, nutrición parenteral con exceso de Mg).
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas aparecen si el nivel supera los 6 mg/dL.Dentro de ellas, se mencionan:• depresión respiratoria• apneas• hipotonía• hiporreflexia• íleo paralitico
  • TRATAMIENTO El tratamiento se implementa ante la presencia de síntomas. Se recomienda la infusión intravenosa de calcio que actúa como antagonista. Se describieron la exanguino transfusión y la diálisis como alternativas probables en situaciones de urgencia.
  • VALORES DE REFERENCIA CALCIO Adultos:8,4-10,2 mg/dl FOSFORO Adultos: MAGNESIOAdultos: 1,6-2,6 mg/dl
  • MUCHAS GRACIAS