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Pruebas de coagulación
COMPONENTES

Componente celular   Proteínas solubles del plasma.
INTRÍNSECA    EXTRÍNSECA




             AMPLIFICACIÓN
ANTICOAGULANTES

                  B2-GP1
NUEVA CASCADA DE LA
                     COAGULACIÓN




Perez F. Rev Esp Cardiol. 2007;60:1217-9. - vol.60
núm 12
Primaria                                     Secundaria




         Recuento de plaquetas, los tiempos de
      coagulación y pruebas de función plaquetaria .
Congénitos                             Adquiridos


                       ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA




     Primaria                                              Secundaria



   Enfermedad de von                                     TP y TPT NORMALES
    Willebrand                                            TP↑ y TPT ↑
   Síndrome de Bernard –                                 TP ↑ y TPT N
    Soullier                                              TP N y TPT ↑
   Tromboastenia de
    Glanzman.
Tipo de Hemofilia desconocido que involucra a
                  las plaquetas:
          “Pseudo-hemofilia hereditaria”

                        Erik Adolf von Willebrand, 1926




                                                              0,1 - 1,3% de la población




Williams Hematology, 8th ed, chapter 127. New York: McGraw-
Hill.
Granulos alfa




                                                                     Cuerpos de Weibel-Palade




Department of Health and Human Services. December 2007.
Trombina, fibrina, histamina, complemento
    C5b-9, citoquinas inflamatorias y
         desmopresina (DDAVP)
Purpura Trombocitopénica Trombótica
TIPO I


   Tipo más frecuente (60-80% de los casos).
   Deficiencia cuantitativa leve del factor <20 UI/dL
   Patrón hereditario es autosómico dominante
    (AD), pero penetrancia variable al igual que su
    expresión clínica.
      Paciente puede ser asintomático.
TIPO II


    Defecto cualitativo, abarca el 20-30% de los casos.
    Dependiendo de la alteración fenotípica se divide en:
       2A(10-15%) AD
       2B (<5%) AD
       2M (Reportes de casos) AD
       2N (Reportes de casos)  AR
2A: ↓Selectiva de los multímeros de APM      ↓ Adhesión plaquetaria



2B: ↑Afinidad del FvW por el receptor GPIb
    ↑ Degradación proteolítica de los        ↓Significativa del FvW
      multímeros.



                                              Alteración en la unión
2M: ↓ Adhesión plaquetaria
                                              del FvW al receptor
                                              GPIb.



                                              ↓ Disminuyen niveles de
2N: ↓Unión entre el FvW y el
                                              F VIII.
factor VIII.
                                               Dx: Medir la afinidad
                                                 entre estos dos
                                                 factores.
TIPO III


   Defecto cuantitativo grave
   Deficiencia del factor entre el 1-9 UI/dL
   Clínicamente similar a la hemofilia tipo A.
   Prevalencia baja: 1/100`000.000
DIAGNÓSTICO

       Cuantificar el factor por ELISA (VWF:Ag)




       Cuantificar la afinidad del FvW por el Factor VIII




       Medir la actividad del factor:
          Ristocetina + Plaquetas
Adhesión - Cofactor de
     Ristocetina
Causas Adquiridas

                                       Gammapatía Monoclonal Esencial
                                       Mieloma Múltiple
                                       Macroglobulinemia de Waldenström
                                       Síndrome de Heyde
                                          Estenosis aórtica + HTD + EvW.




Loscalzo J. N Engl J Med 367; 20. Nov
2012.
GP Ib/IX/V




   Autosómico Recesivo
   Incidencia: 1/100`000.000
   Alteración en la GPIb encargada de la “adhesión”.
Pseudotrombocitopenia por Macroplaquetas
        Trombocitopenia verdadera
GP IIb/IIIa
FvW
Fibronectina
Fibrinógeno




         Autosómico Recesivo.
         < 5 años (Neonatos).
         Petequias o gingivorragia, HTD (5, 6%), hematuria (5%), hemartrosis
          (2,8%) y hemorragia intracraneana es inusual (1,6%).
PRUEBAS DE AGREGABILIDAD
          PLAQUETARIA
              Adhesión: Ristocetina
              Agregación: Adenosin difosfato (ADP), Colágeno y epinefrina,




Vargas A. Hemos & Tromb Vol 3, No. 2 May -Ago
2010.
SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER




Adenosina   Colágeno   Epinefrina   Ristocetina
TROMBOASTENIA DE GLANZMANN




Adenosina   Colágeno   Epinefrina   Ristocetina
Pruebas de coagulación
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS


       TP (Tiempo de Protrombina)
          INR (Indice Normalizado Internacional)
       TPTa (Tiempo de Tromboplastina Parcial activada)
       TT (tiempo de Trombina).



                           ¿Qué tipo de prueba es la alterada?
                           ¿Hay corrección con plasma normal?


Kamal A. Mayo Clin Proc. July 2007;82(7):864-873
CAUSAS ADQUIRIDAS




Kamal A. Mayo Clin Proc. July 2007;82(7):864-873
¿Paciente con clínica de hemorragias tardías?


         DEFICIENCIA DE FACTOR
                  XIII
   Prueba con Urea 5 Molar.
      Degrada el coagulo en tiempo >2h.
      Sensibilidad baja (Solo si los niveles de Factor XIII muy bajos).
   Standard Gold niveles totales de factor XIII.
¿Corrige con plasma?



DEFICIENCIA DE FACTOR VII

               Medir niveles del factor




             ¿No Corrige con plasma?

INHIBIDORES DEL FACTOR
          VII
  Medir títulos de anticuerpos inhibidores del factor
¿Corrige con Plasma?

                           ¿Hay clínica de sangrado?




Corrección con plasma        No Corrección con         No Corrección con
          +                       plasma                    plasma
      Sangrado                       +                         +
                               Sin Sangrado              Con Sangrado


Déficit de VIII, IX o XI    Anticoagulante lúpico      Inhibidores del VIII o
                                                                IX


                           Daboia russelii
¿Corrige con Plasma?




    Corrección con plasma                                No Corrección con plasma


   Hepatopatía                                                Inhibidores de la vía
   Sepsis.                                                   común (Heparinoides).
   CID
   Megadosis de warfarina o heparina
   ↓ factores de la vía común (X, V, II y I)



Cuker A. N Engl J Med 2009;361:1887-
TIEMPOS DE COAGULACIÓN




     TPT: N                                             TPT: ↑
     TP: N                                              TP: ↑



                                                 Corrección con plasma

  Hemorragias
    tardías                                 SI                            NO



                                Deficiencia de la vía común   Inhibidores de la vía común
 Deficiencia de
                                       Déficit de Vit K
     F. XIII
                                         Warfarina
                                        Hepatopatía
                                           Sepsis                Sustancias heparinoides
                                                                       (mieloma)
  Urea 5 molar
Medición de F. XIII

                                                                   Mezclar plasma con
                                                                       protamina
TIEMPOS DE COAGULACIÓN




                  TP: ↑                                                           TP: N
                 TPT: N                                                           TPT: ↑


          Corrección con                                                  Corrección con
             plasma                                                          plasma



                                                                 SI                                NO

     SI                      NO                               sangrado                          sangrado

 Déficit F VII              Anti- F VII              SI                   NO               SI              NO



Medir factor                Medir factor
                          Medir inhibidores
                                                 Déficit          Déficit F XII      Inhibidor F VIII Anticoagulante
                                              F VIII, IX u XI                             y IX             lúpico


                                               Medir factor
                                                                                       Titular
                                                                                     Inhibidores
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Pruebas de coagulación

  • 2. COMPONENTES Componente celular Proteínas solubles del plasma.
  • 3. INTRÍNSECA EXTRÍNSECA AMPLIFICACIÓN
  • 5. NUEVA CASCADA DE LA COAGULACIÓN Perez F. Rev Esp Cardiol. 2007;60:1217-9. - vol.60 núm 12
  • 6. Primaria Secundaria Recuento de plaquetas, los tiempos de coagulación y pruebas de función plaquetaria .
  • 7. Congénitos Adquiridos ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Primaria Secundaria  Enfermedad de von  TP y TPT NORMALES Willebrand  TP↑ y TPT ↑  Síndrome de Bernard –  TP ↑ y TPT N Soullier  TP N y TPT ↑  Tromboastenia de Glanzman.
  • 8. Tipo de Hemofilia desconocido que involucra a las plaquetas: “Pseudo-hemofilia hereditaria” Erik Adolf von Willebrand, 1926 0,1 - 1,3% de la población Williams Hematology, 8th ed, chapter 127. New York: McGraw- Hill.
  • 9. Granulos alfa Cuerpos de Weibel-Palade Department of Health and Human Services. December 2007.
  • 10. Trombina, fibrina, histamina, complemento C5b-9, citoquinas inflamatorias y desmopresina (DDAVP)
  • 12. TIPO I  Tipo más frecuente (60-80% de los casos).  Deficiencia cuantitativa leve del factor <20 UI/dL  Patrón hereditario es autosómico dominante (AD), pero penetrancia variable al igual que su expresión clínica.  Paciente puede ser asintomático.
  • 13. TIPO II  Defecto cualitativo, abarca el 20-30% de los casos.  Dependiendo de la alteración fenotípica se divide en:  2A(10-15%) AD  2B (<5%) AD  2M (Reportes de casos) AD  2N (Reportes de casos)  AR
  • 14. 2A: ↓Selectiva de los multímeros de APM ↓ Adhesión plaquetaria 2B: ↑Afinidad del FvW por el receptor GPIb ↑ Degradación proteolítica de los ↓Significativa del FvW multímeros. Alteración en la unión 2M: ↓ Adhesión plaquetaria del FvW al receptor GPIb. ↓ Disminuyen niveles de 2N: ↓Unión entre el FvW y el F VIII. factor VIII.  Dx: Medir la afinidad entre estos dos factores.
  • 15. TIPO III  Defecto cuantitativo grave  Deficiencia del factor entre el 1-9 UI/dL  Clínicamente similar a la hemofilia tipo A.  Prevalencia baja: 1/100`000.000
  • 16. DIAGNÓSTICO  Cuantificar el factor por ELISA (VWF:Ag)  Cuantificar la afinidad del FvW por el Factor VIII  Medir la actividad del factor:  Ristocetina + Plaquetas
  • 17. Adhesión - Cofactor de Ristocetina
  • 18. Causas Adquiridas  Gammapatía Monoclonal Esencial  Mieloma Múltiple  Macroglobulinemia de Waldenström  Síndrome de Heyde  Estenosis aórtica + HTD + EvW. Loscalzo J. N Engl J Med 367; 20. Nov 2012.
  • 19. GP Ib/IX/V  Autosómico Recesivo  Incidencia: 1/100`000.000  Alteración en la GPIb encargada de la “adhesión”.
  • 20. Pseudotrombocitopenia por Macroplaquetas Trombocitopenia verdadera
  • 21. GP IIb/IIIa FvW Fibronectina Fibrinógeno  Autosómico Recesivo.  < 5 años (Neonatos).  Petequias o gingivorragia, HTD (5, 6%), hematuria (5%), hemartrosis (2,8%) y hemorragia intracraneana es inusual (1,6%).
  • 22. PRUEBAS DE AGREGABILIDAD PLAQUETARIA Adhesión: Ristocetina Agregación: Adenosin difosfato (ADP), Colágeno y epinefrina, Vargas A. Hemos & Tromb Vol 3, No. 2 May -Ago 2010.
  • 23. SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER Adenosina Colágeno Epinefrina Ristocetina
  • 24. TROMBOASTENIA DE GLANZMANN Adenosina Colágeno Epinefrina Ristocetina
  • 26. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS  TP (Tiempo de Protrombina)  INR (Indice Normalizado Internacional)  TPTa (Tiempo de Tromboplastina Parcial activada)  TT (tiempo de Trombina). ¿Qué tipo de prueba es la alterada? ¿Hay corrección con plasma normal? Kamal A. Mayo Clin Proc. July 2007;82(7):864-873
  • 27. CAUSAS ADQUIRIDAS Kamal A. Mayo Clin Proc. July 2007;82(7):864-873
  • 28. ¿Paciente con clínica de hemorragias tardías? DEFICIENCIA DE FACTOR XIII  Prueba con Urea 5 Molar.  Degrada el coagulo en tiempo >2h.  Sensibilidad baja (Solo si los niveles de Factor XIII muy bajos).  Standard Gold niveles totales de factor XIII.
  • 29. ¿Corrige con plasma? DEFICIENCIA DE FACTOR VII Medir niveles del factor ¿No Corrige con plasma? INHIBIDORES DEL FACTOR VII Medir títulos de anticuerpos inhibidores del factor
  • 30. ¿Corrige con Plasma? ¿Hay clínica de sangrado? Corrección con plasma No Corrección con No Corrección con + plasma plasma Sangrado + + Sin Sangrado Con Sangrado Déficit de VIII, IX o XI Anticoagulante lúpico Inhibidores del VIII o IX Daboia russelii
  • 31. ¿Corrige con Plasma? Corrección con plasma No Corrección con plasma  Hepatopatía Inhibidores de la vía  Sepsis. común (Heparinoides).  CID  Megadosis de warfarina o heparina  ↓ factores de la vía común (X, V, II y I) Cuker A. N Engl J Med 2009;361:1887-
  • 32. TIEMPOS DE COAGULACIÓN TPT: N TPT: ↑ TP: N TP: ↑ Corrección con plasma Hemorragias tardías SI NO Deficiencia de la vía común Inhibidores de la vía común Deficiencia de Déficit de Vit K F. XIII Warfarina Hepatopatía Sepsis Sustancias heparinoides (mieloma) Urea 5 molar Medición de F. XIII Mezclar plasma con protamina
  • 33. TIEMPOS DE COAGULACIÓN TP: ↑ TP: N TPT: N TPT: ↑ Corrección con Corrección con plasma plasma SI NO SI NO sangrado sangrado Déficit F VII Anti- F VII SI NO SI NO Medir factor Medir factor Medir inhibidores Déficit Déficit F XII Inhibidor F VIII Anticoagulante F VIII, IX u XI y IX lúpico Medir factor Titular Inhibidores