Your SlideShare is downloading. ×
Leucemias Enfoque para médicos generales
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Leucemias Enfoque para médicos generales

3,636
views

Published on

XIV Curso de Residentes de Medicina Interna. Por: Diana Patricia Aranzazu Botero. UdeA. 2013.

XIV Curso de Residentes de Medicina Interna. Por: Diana Patricia Aranzazu Botero. UdeA. 2013.

Published in: Health & Medicine

0 Comments
12 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,636
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
5
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
12
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. LEUCEMIAENFOQUE PARA EL MEDICO GENERAL Diana Patricia Aranzazu Botero Residente Medicina Interna Universidad de Antioquia aranzazudiana@gmail.com
  • 2. Definición • Neoplasia hematopoyética. • Célula progenitora alteraciones genéticas  crecimiento, proliferación y diferenciación celular. • Acumulación de células malignas inmaduras: MO, sangre, tejidos. • Inhibiendo el crecimiento y maduración de precursores
  • 3. Clasificación• Según la estirpe: • Linfoide. • Mieloide.• Según la presentación: • Aguda  Blastos >20%. • Crónica  Maduración y diferenciación.
  • 4. Etiología
  • 5. Diagnóstico Clínica Hemoleucograma Médula Ósea IHQ, FISH Citogenética
  • 6. Leucemia Mieloide Crónica
  • 7. Leucemia Mieloide Crónica• Trastorno mieloproliferativo: Serie granulocítica.• Trifásica: Crónica prolongada, aceleración y crisis blástica.• Marcador citogenético específico: Cromosoma Filadelfia (Ph) y oncogén (bcr/abl).• Adultos hombres de edad media.• Incidencia: 1 a 2 casos/100.000 personas/año. 15-20% de leucemias en adultos.
  • 8. Paraclínicos • HLG: Leucocitosis 20.000 a 200.000/mm3, granulocitos > 90% y elementos mieloides inmaduros en todos los estadios. Reacción leucemoide. • Trombocitosis con alteraciones morfológicas. • Blastos ~5%, VSG elevada. • BAMO: Morfología, Cromosoma Ph (t 9;22)  Citogenética convencional e hibridación fluorescente in situ (FISH) ó PCR  gen de fusión bcr/abl.
  • 9. Algunas causas de reacción leucemoide (Leucocitos>50.000/mm3)
  • 10. Fase Crónica• Inicial, meses a años.• 85% en ésta fase al Dx, 15-20 % asintomáticos y Dx incidental.• Síntomas inespecíficos, por esplenomegalia e hiperleucocitosis.• Mejor pronóstico que las otras.• Sin tratamiento progresa.
  • 11. Fase Acelerada• Deterioro general, adenopatías, dolores óseos, fiebre y aumento de esplenomegalia.• Criterios OMS: • 10-19% de mieloblastos en sangre y MO. • > 20% de basófilos en sangre ó MO. • Plaquetas <100.000/mm3 ó > 1.000.000/mm3 refractarias al tratamiento. • Otras alteraciones citogenéticas. • Aumento de esplenomegalia ó de leucocitos refractarios al tratamiento.
  • 12. Crisis Blástica• Final, se comporta igual a una leucemia aguda con rápida progresión y menor supervivencia.• Dx, LMC de base: • >20% de blastos en sangre ó MO. • Acúmulos de blastos en BMO. • Cloroma ó sarcoma granulocítico.
  • 13. Tratamiento y Pronóstico • Inhibidores de tirosin-quinasa: imatinib, dasatinib, nilotinib y bosutinib indefinidamente. • Sobrevida a 5 años 89% y 95.2% a 8 años según la serie. • Factores de mal pronóstico: • >60 años. • Blastos y promielocitos ≥30% en sangre. • Fase acelerada ó crisis blástica.
  • 14. Leucemia Linfoide Crónica
  • 15. Leucemia Linfoide Crónica• Adultos (mayores), hombres.• Indolente, 70% Dx incidental.• Linfoma linfocítico de células pequeñas. (OMS).• Proliferación de linfocitos B maduros  Linfocitosis absoluta (>5.000/mm3)
  • 16. Leucemia Linfoide Crónica • AHAI(25%), trombocitopenia (2%) y aplasia medular(raro). • DHL y ácido úrico elevados. • Inmunodeficiencia relativa (hipogammaglobulinemia, IgG) y alteración de inmunidad celular (linfocitos B disfuncionales)  infecciones virales y bacterianas. • Linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, síntomas generales y secundarios a línea comprometida.
  • 17. Estadios clínicos de Binet
  • 18. Estadios clínicos de Rai
  • 19. Tratamiento y Pronóstico • Dependerán de escalas de Rai y Binet. (III-IV, C) • Mayoría indolente. • 5%, transformación agresiva. (Síndrome de Richter). • Leucemia de rápido crecimiento a Linfoma B difuso de células grandes ó Linfoma Hodgkin.  Fiebre, DHL >>> y crecimiento rápido de ganglios. • De repente, incluso en remisión.
  • 20. Leucemia Aguda
  • 21. Leucemia Aguda• Linfoide y mieloide con clínica similar.• Síntomas generales, infiltración de órganos, insuficiencia medular y BLASTOS >20%.• Bastones ó cuerpos de Auer. Dx de LMA (presentes hasta en el 50%).
  • 22. Inmunofenotipo de las leucemias. Marcador LMA LMA M3 LLA-B LLA-T LLA L3 Peroxidasa + + - - - CD13 + + - - - CD33 + + - - - CD79a - - + - + CD19 - - + - + CD20 - -  - + CD10 - - + - + CD3 - - - + - CD7 - - + - CD34 +  + + - TdT   + + - t(15;17) - + - - - C-MIC - - - - +
  • 23. Clasificación FAB de la Leucemia Mieloide Aguda (LMA) con algunas características citogenéticas.
  • 24. Leucemia Aguda• LMA: Esplenomegalia (5 cm), hiperplasia gingival, S. Sweet, leucemia cutis (10%, M4 y M5), sarcoma granulocítico (M1 y M2).• LLA variedad T: Compromiso mediastinal  Síntomas compresivos.• LLA B: Compromiso en SNC, dolores óseos , adenopatías y esplenomegalia (70%).• LPA: Diátesis hemorrágica.
  • 25. Leucemia Aguda• Tratamiento: Quimioterapéuticos. TMO. • Fase de inducción: Células leucémicas indectables por morfología convencional.  “Remisión completa”. • Fase de consolidación: Eliminación completa de la enfermedad  Curación. • Mantenimiento: En LLA por 12 a 24 meses.
  • 26. Leucemia Promielocítica Aguda
  • 27. Leucemia Mieloide Aguda• Adultos, hombres, ~63 años• Incidencia aumenta con la edad.• Factores de Riesgo: • SMD ó SMP previo (LMC, policitemia vera, trombocitosis esencial y mielofibrosis primaria). • Quimioterapia previa (alquilantes e inhibidores de topoisomerasa II).• Remisión completa: <5% blastos en MO, Hg >10 gr/dl, plaquetas >100.000/mm3, y Neut >1.000/mm3. 40 a 50% si buen pronóstico ó ~30% si riesgo intermedio ó alto.
  • 28. Leucemia Mieloide Aguda • La > recaen en 3 a 5 años, 20% nunca alcanzan remisión(enfermedad refractaria primaria). Sobrevida a 5 años, ~30%. • Buen pronóstico: Citogenéticas favorable: t(8;21), t(16:16) y la t(15;17)  LPA (Supervivencia libre de enfermedad de 70-80%). • Mal pronóstico: >60 años, comorbilidades, DHL elevada, antecedente de quimioterapia, SMD ó SMP. • Mortalidad por sepsis, para muchos la única alternativa será TMO.
  • 29. Leucemia Aguda
  • 30. Leucemia Linfoide Aguda • > Infancia: 1: 1ra década, 2: 3ra – 4ta década, 3: < frecuencia: 8va – 9na década. • Factores de riesgo: Hombre, enfermedades genéticas: S. Down, anemia de Fanconi, síndrome de Bloom, ataxia telangiectásica, agammaglobulinemia ligada al X, inmunodeficiencia combinada grave. • 75-80% de fenotipo B, el resto T.
  • 31. Clasificación leucemia linfoblástica aguda(LLA) / linfoma
  • 32. Leucemia Linfoide Aguda• Paraclínicos: DHL y ácido úrico elevados, CID.• Realizar PL  compromiso en SNC.
  • 33. Leucemia Linfoide Aguda• Pronóstico: Variable: • Supervivencia de 20 a 30% en el adulto. • Buen Pronóstico: Mujer, raza caucásica, niños de 1 a 10 años, buena respuesta al tratamiento inicial e hiperdiploidía. • Mal Pronóstico: Compromiso en SNC y médula espinal, adultos, trastornos genéticos asociados, alteraciones citogenéticas: cromosoma Ph.
  • 34. Manejo general • Neutropenia febril. • Lisis tumoral: hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.  IRA. • Hidratación endovenosa generosa para GU ~100cc/hr. • Alopurinol. • Anemia grave: <7 gr/dl ó síntomas. • Terapia transfusional: Glóbulos rojos filtrados e irradiados.
  • 35. Manejo general• Trombocitopenia: • <50.000/mm3 y sangrado. • <10.000/mm3. • <20.000/mm3 si sepsis ó fiebre. • Descartar coagulopatía asociada y corregir con plasma si es necesario.
  • 36. Manejo general• Leucostásis: >>> Blastos  Hiperviscosidad Émbolos en microcirculación. SNC y Pulmón.• >100.000 leucocitos/mm3 en LLA y > 500.000/mm3 en mieloide (puede ocurrir con recuentos menores). Síntomas. • Evitar transfusión de hemoderivados.  Viscosidad. • Hidratación generosa. • Leucoaféresis: Beneficios discutibles. • Inicio urgente de citorreducción con quimioterapéuticos (prefase) previniendo síndrome de lisis tumoral.
  • 37. 4 ¡RESIDENCIA!No tienes tiempo, energía, ni dinero...

×