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XIV Curso de Residentes de Medicina Interna. Por: Juan Guillermo Gamboa Arroyave. UdA. 2013

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Enfoque_Trombocitopenia Enfoque_Trombocitopenia Presentation Transcript

  • ENFOQUE DEL PACIENTECON TROMBOCITOPENIA Juan Guillermo Gamboa Arroyave Residente Medicina Interna U.de.A
  • DEFINICIÓNTrombocitopenia: Trombocitopenia significativa:• Plaquetas menores de 150.000/mm3 • Plaquetas menores de 100.000/mm3• Valor normal: 150.000 – 450.000/mm3 • PTI, LES, malaria, dengue
  • CLASIFICACIÓN: GRAVEDAD Clásica Instituto Nacional de Cáncer• Leve: 100.000 y 150.000/mm3 • Grado 1: 75.000 a 150.000/mm3• Moderada: 50.000 y 100.000/mm3 • Grado 2: 50.000 a 75.000/mm3• Grave: 50.000/mm3 • Grado 3: 25.000 a 50.000/mm3• Muy grave: < 20.000/mm3 • Grado 4: < 25.000/mm3 Sekhom, Sudhir. Southern Medical Journal.Vol 99 (5). 2006
  • MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Incremento en la destrucciónDisminución en • Inmunológicamente Secuestro Hemodilución la producción mediada • Sin mediación inmunológica
  • Modificado de Wong, Elice; Rose, Michal. Why Does MyPatient Have Thrombocytopenia. Hematol Oncol Clin NAm 26 (2012) 231 - 252
  • ¿CÓMO ENFOCAR AL PACIENTE?
  • 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia?2. ¿Existe riesgo de sangrado?3. ¿El paciente tiene una enfermedad de base que puede explicar la trombocitopenia?4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y alteraciones de laboratorio diferentes?5. ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia?
  • 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia? Hallazgo en hemograma Síndrome hemorrágico o purpúrico
  • PSEUDOTROMBOCITOPENIA• Falsa trombocitopenia ó trombocitopenia espuria• PREVALENCIA: • 0,09 a 0,21% población general. • 15 a 30% trombocitopenia aislada.• EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético).• OTRAS CAUSAS: Crioglobulinemia, mieloma múltiple, citrato, heparina Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  • PSEUDOTROMBOCITOPENIAQuelante de calcio Exposición de glicoproteínas de membrana Activación y agregación plaquetaria Falso recuento en equipos automatizados Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  • PSEUDOTROMBOCITOPENIA Corrección del recuentoMacroagregados de plaquetas plaquetario en medición con citrato o heparina. Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  • ANAMNESISHistoria de sangrado.Presencia de síntomas sugestivos de enfermedadMedicamentos.Factores de riesgo para infeccionesTransfusiones.Antecedentes familiares.
  • Púrpura húmedo Linfadenopatías Soplo cardiaco Organomegalias • Hepatomegalia • Esplenomegalia Signos vitales• FC• PA Estigmas de• T° hepatopatía crónica
  • 2. ¿Existe riesgo de sangrado?• Inicia con recuentos menores de 50.000 plaquetas/mm3• Plaquetas mayores de 20.000/mm3 • Manifestaciones leves: equimosis.• Menor de 10.000 plaquetas/mm3 • Sangrado mucocutáneo (gingivorragia, epistaxis, menorragias, petequias). • Hemorragia intracraneana espontánea. • Hemorragia del tracto digestivo. • Cualquier sangrado que amenace la vida.• Factores de fiesgo asociados Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  • ¿Cuándo transfundir?• Profiláctica: Plaquetas <10.000/mm3• Terapéutica: • Sangrado grado 2 según la OMS • PREQUIRÚRGICOS: • Procedimientos invasivos o que sufrieron un trauma grave, deben tener plaquetas >50.000/mm3 • Procedimiento quirúrgico o el trauma es en el SNC, >100.000/mm3. Slichter, Sherrill. Evidence-Based Platelet transfuion guidelines. American Society of Hematology. 2007
  • 3. ¿El paciente tiene una enfermedad debase que puede explicar la trombocitopenia? PTI LES Cirrosis hepática Hiperesplenismo Leucemia linfocítica crónica SAF Trombocitopenia congénita
  • 4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y alteraciones de laboratorio diferentes? Anemia y leucopenia • Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico • Autoinmunidad • Infección • Toxicidad medular • Neoplasia hematológica MÉDULA ÓSEA
  • LABORATORIO Perfil ExtendoTP TTPa Pruebas LDH VHB VHC VIH hepáticas Auto sangre inmunidad periférica*
  • APROXIMACIÓN A LA TROMBOCITOPENIA EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICA (ESP)Acúmulos plaquetarios Esquistocitos o esferocitos Plaquetas - Células rojas nucleadas Sin diagnóstico gigantes - Neutrófilos bilobulados - BlastosPseudotrombocitopenia Perfil hemolítico - PTI (Coombs directo, DHL, bilirrubinas) Trombocitopenia - Medicamentos hereditaria Compromiso médula - Enfermedades ósea autoinmunes Coombs directo - Leucemia - Mielodisplasia Negativo Positivo - Linfoma - Anemia aplásica - Metástasis PERFIL PARA CID Sx. Evans (dímero D, fibrinógenoTP, TTP) Negativo Positivo PTT/SHU CID Cortesia Dr. Andres Garcia. Médico internista. Profesor Universidad de Antioquia
  • 5. ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia?
  • DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓNTrombocitopenias congénitas • Síndrome TAR • Enfermedad de von Willebrand 2B • Bernard-SoulierDeficiencias nutricionales • Deficiencia de vitamina B12 • Deficiencia de ácido fólico • Deficiencia de hierroMielotoxicidad
  • DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓNNeoplasias hematológicas • Leucemias agudas* y crónicas • Enfermedades linfoproliferativas • Síndromes mielodisplásicosNeoplasias sólidas • MIELOPTISISEnfermedades infiltrativas • Tuberculosis • Sarcoidosis
  • INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Inmunológicamente mediada-PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE • Púrpura trombocitopénica idiopática o Trombocitopenia primaria inmune. • Incidencia: 1.6 – 3.9 : 100.000 habitantes. • Clasificación por tiempo: • De reciente diagnóstico: Menor de 3 meses. • Persistente: Entre 3 y 12 meses. • Crónica: Mayor de 12 meses. • Según la causa: • Primaria • Secundaria: Infecciones, autoinmunidad, malignidad, medicamentos Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 1213–1221
  • INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Inmunológicamente mediada-PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE• Se recomienda tratamiento con plaquetas <30.000/mm3 • Esteroides • Gammaglobulina IV • Esplenectomía • Rituximab • Agonistas del receptor de trombopoyetina • RomiplostiM • Eltrombopag Blood, Vol 117 (16). 2011
  • INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Inmunológicamente mediada-TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINAS • Instauración de trombocitopenia. • Disminución del 50% del conteo plaquetario. Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1071-82
  • INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Sin mediación inmunológica-• Coagulación intravascular diseminada.• Microangiopatía trombótica. • Púrpura trombótica trombocitopénica • Síndrome hemolítico urémico • Síndrome HELLP• Otras: • Aneurismas vasculares • Valvulopatías • S. Kassabach-Merrit
  • HIPERESPLENISMO
  • TROMBOCITOPENIACausas fisiopatológicas APROXIMACIÓNI: Disminución producción:- Malignidad hematológica- Anemia aplásica Extendido de sangre Pseudotrombocitopenia periférica con - Realizar HLG con citrato- Mielodisplasia acúmulos plaquetarios sin EDTA- Drogas- Radiación- VIH- Metástasis a medula ósea Evalúe escenario clínico y posibles causasII: Aumento destrucción:Inmune:- PTI Paciente Paciente Embarazo Paciente Paciente con- HIT (Trombocitopenia inducida por heparina) ambulatorio sin críticamente cardiopata trombosis- Medicamentos severidad clínica enfermo- Enfermedad tejido conectivo (LES, AR)- Púrpura postransfuncional - PTI - CID - Gestacional - HIT - HITNo inmune: - Drogas - Sepsis - PTI - Bypass - Antifosfolípido- CID - Infecciones - Infecciones - HELLP cardiaco - Hemoglobinuria (VIH, VHB, Epstein - HIT - Inhibidor paroxística- Sepsis Barr) - Enf tejido - PTT glicoproteína nocturna- Válvulas cardiacas conectivo (LES, AR) - Púrpura pos IIb/ IIIa- PTT - Hiperesplenismo transfuncional - PTT - Trastorno - DilucionalIII: Secuestro esplénico: primario de la médula ósea- Hiperesplenismo Cortesia Dr. Andres Garcia. Médico internista. Profesor Universidad de Antioquia
  • Gracias…juanguillermogamboa@gmail.com