Artritis Reumatoide Epidemiologia y Fisiopatologia

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Artritis Reumatoide Epidemiologia y Fisiopatologia

  1. 1. JUAN ARIASPAULA BELTRANFELIPE BELTRANARMANDO CALDERONKEILA CAMPOANGIE CASTROAYDER CHACONDr. WILMER CORZO
  2. 2.  Autoinmune Inflamatoria Crónica Sistémica Deformidad progresiva
  3. 3.  Afecta el 1% de la población adulta! Relación mujer /varón : 3/1 “estrógenos”En las mujeres, la enfermedad suele iniciarseentre los 30 y los 50 años, mientras que enlos hombres se produce generalmente unosaños más tarde y la prevalencia aumenta conla edad para ambos sexos
  4. 4. La distribución de la enfermedad esmundial, no obstante hay zonas con mayorprevalencia, como los nativos americanos yzonas con menor gravedad, como el Áfricasubsahariana y la población negra delCaribe.
  5. 5. Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con elaumento de la humedad atmosféricaSu prevalencia es mayor en individuos de bajos recursossocioeconómicos y de un nivel educativo precarioDesde el punto de vista familiar la AR es mas frecuente cuando existenantecedentes de esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas
  6. 6. HLA-DRB1 Positivos FR o la ACPA Epítopo compartido Susceptibilidad particular Predisposición en la selección de repertorio las células T, lapresentación de antígenos, o alteración de la afinidad péptido, tiene un papel en la promoción de autorreactivos de la respuesta inmune adaptativa.
  7. 7. Muchos de los alelos identificados como de riesgo en la artritis reumatoide con ACPA-positivo estan relacionados funcionalmente conla regulación inmune factor nuclear kB Señalización la estimulación decélulas T, activación y diferenciación funcional
  8. 8. Expresión ACPA"SÍNDROME DE LA ARTRITIS REUMATOIDE”
  9. 9. La progresión de múltiples etapas para el desarrollo de artritis reumatoide.
  10. 10.  Virus Epstein-Barr  CitomegalovirusEspecies de Proteus Escherichia Coli y sus productos
  11. 11. MUJERES Vínculo entre el eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenalLas interacciones y la producción deneuroimmunologicas citoquinas.
  12. 12. .
  13. 13. Membrana sinovial hiperplásica Pérdida de factores protectores Lubricina FLS ADAMTS 5 MMP-1, 3, 8, 13, 14 y 16 Inhibidores endógenos de la enzima: TIMPs Deprivación de condrocitos Estrechamiento del espaciohttp://www.youtube.com/watch?v=AYTutNDWPK
  14. 14. 80% ptes 1 año después 1 de Dx 2 Eventos Fisiopatológicos •Citoquinas (inducidas por Dickkopf-1 ) por: invación de macrófagos. •Factor estimulante de colonias • NF-kB (RANKL) * •TNF-α y la interleucina-1, 6, (la 17) * •Cells T y B  grasa medular+ + •Osteítis en RSM Inhibición clínica funciona *
  15. 15. Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoideaEnfermedades cardiovasculares Mortalidad → 1,5 aprox. IAM ACV InsuficienciaMoléculas implicadas CitocinasCitoquinas (IL-6 y TNF-α)Reactantes de fase agudaComplejos inmunes Resistencia InsulinicaPartículas de lípidos alterados Sx Metabólico inflamatorioAmiloide serico  ↑activación endotelial ↓ HDL, y LDL Placas de ateroma potencialmente inestables Estatinas
  16. 16. Consecuencias sistémicas de la artritisreumatoidea Fatiga y función Musculo esqueleticoCerebro cognitiva reducida Sarcopenia y ↑R/= fase aguda Osteoporosis (ttoHígado antiinflamatorio) AnemiaPulmones Enf. inflamatoria y fibrotica Linfático ↑Riesgo de LinfomaGlándulasexocrinas Sx. De Sjogren 2rio
  17. 17. Consecuencias sistémicas de la artritisreumatoidea Sistema Inmune Postulados: ↑Riesgo de selección clonal de las↑R/= fase aguda células B.Anemia Vigilancia inmunológica alterada por afectación de la actividad de las células T reguladoras. Alteración de la función de las células natural Neoplasia killer. ↑Tasa de CA de pulmón Por remodelación fibrótica del tejido pulmonar intersticial
  18. 18.  Vaculitis, formación de nódulos, escleritis, y la amiloidosis, están asociadas con la inflamación persistente, no controlada Productos biológicos y agentes de moléculas pequeñas, y de los posibles biomarcadores clínicos  terapeutica. Debemos entender los factores que conducen a la pérdida de la tolerancia y que causan la localización de la inflamación en la articulación. Promover la resolución inmunológica o la homeostasis y la reparación de las articulaciones dañadas. Esforzarnos por desarrollar terapias curativas y preventivas que va a transformar la noción de la artritis reumatoide como una enfermedad crónica.
  19. 19.  http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1004965 http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed4.pdf http://www.slideshare.net/rocartoom7/fisiopatologia-de-la- artritis-reumatoide http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=epidemiologia%20 artritis%20reumatoide&source=web&cd=8&sqi=2&ved=0CGYQF jAH&url=http%3A%2F%2F www.sochire.cl%2Ffilemanager%2Fdownload%2F362%2F&ei=IY mLT5uWK4_qtges5uW-Cw&usg=AFQjCNG7- GY_YgOPOxyp2yBJZYQx2bHVQQ&sig2=LlJFSRcpcnegHZMjhfV aew http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf

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