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VARICES ESOFAGICAS Y RUPTURA ESOFAGICA
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  • 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGICAS Y RUPTURA ESOFAGICA DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL
  • 2. VARICES ESOFAGICAS
  • 3. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS Hipertensión portal Hemorragia Variceal Ascitis Cirrosis Insuficiencia hepática Encefalopatia Ictericia
  • 4. Hemorragia aguda variceal Magnitud del problema • Complicación frecuente (30-50%) • Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%) • Riesgo elevado de resangrado - 30% durante la primer semana - 50% durante el primer año
  • 5. Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del diagnóstico 100 80 Grandes % Pacientes con várices 60 Medianas 40 20 Pequeñas 0 Global Child A Child B Child C n=494 n=346 n=114 n=34 Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994
  • 6. CLASIFICACION DE CHILD
  • 7. EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES
  • 8. ANATOMIA
  • 9. HIPERTENSIÓN PORTAL DEFINICIÓN Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior (N1-5 mmHg) GPP umbral HTP Formación de VE: > 10 mmHg clínicamente Hemorragia por VE: > 12 mmHg significativa Objetivo terapéutico hemodinámico
  • 10. HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICA Y PORTO-SISTÉMICA DESARROLLO DE COLATERALES Hígado: doble soporte vascular Colaterales porto-sistémicas - Salvar el obstáculo del hígado enfermo - Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes - Angiogénesis activa - Sistemas anastomóticos
  • 11. HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Cualquier proceso que interfiera en el flujo sanguíneo del territorio venoso portal Hemodinámica Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática) Sinusoidal (Cirrosis OH) Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari) Anatómica Pre-hepática (Trombosis portal) Intra-hepática (Cirrosis viral) Post-hepática (Pericarditis constr.)
  • 12. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS RELEVANCIA CLÍNICA  El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad hepática descompensada.  El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año  En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia.  Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20%. La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%. Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses
  • 13. HDA POR VE: ¿POR QUÉ? Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral Ley de Laplace-Frank Tensión = Presión transmural · radio / grosor El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado 1.- Tamaño de la VE, el mas importante 2.- Signos rojos en su pared 3.- Grado funcional de Child-Pugh 4.- GPP > 12 mmHg Umbral de rotura Condición necesaria, pero no suficiente
  • 14. GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA Gravedad de la hemorragia Alteraciones hemodinámicas Hemorragia Leve Presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min Hemorragia Grave Presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min
  • 15. RÁPIDA ANAMNESIS: HISTORIA CLÍNICA ANTECEDENTES PERSONALES:  Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.  Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.  Coagulopatías o uso anticoagulantes.  Sd constitucional, neoplasias
  • 16. HISTORIA ACTUAL: Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes: disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd constitucional o síntomas de hipovolemia.
  • 17. Actuaciones iniciales  Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas gruesas.  Reserva de concentrados de hematíes.  Analítica con pruebas de coagulación.  Reposición de la volemia.  En hemorragia grave, vía central y sonda vesical.
  • 18. Hemorragia aguda variceal Medidas generales • Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%) • Prevención de las infecciones - Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días) - Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C) • Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa) • Monitoreo de la función renal (40 ml/hora) • Intubación endotraqueal (encefalopatía) • Corrección de la coagulopatía ????
  • 19. ESTANDAR DE ORO PARA EL DIAGNOSTICO Várices esofágicas Soehendra GRADO I  Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en posición cabeza abajo. GRADO II  Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad inferior del esófago. GRADO III  Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice sobre várice, pasan al fondo gástrico. GRADO IV  Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices gástricas o duodenales.
  • 20. FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VE • Persistencia del sangrado • Recidiva precoz • Mortalidad • Sangrado activo en la EDA • Tamaño de las VE • HDA por VG • Child-Pugh • Fallo renal • Etilismo activo • GPP > 20 mmHg • Infección bacteriana
  • 21. HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ 1.- Sangrado activo de VE 2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE 3.- Sangre roja sin otra lesión TRATAMIENTO RACIONAL
  • 22. TRATAMIENTO HDA POR VARICES Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable Prevención del crecimiento: Recomendable 3. SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO 1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado 2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectivo
  • 23. OPCIONES DE MANEJO Y TRATAMIENTO
  • 24. AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico Vena porta  Flujo Venas mesentéricas Vasodilatación esplácnica
  • 25. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO FÁRMACOS VASOACTIVOS Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice TERLIPRESINA (1º) ·Derivado sintético de la Vasopresina pero con menos efectos 2arios ·Administración en bolos ·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad ·Contraindicaciones/Precauciones SOMATOSTATINA (2º) ·Pocos efectos secundarios globales ·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate ·Se acepta una eficacia similar a TER Administración incluso previa a HDA Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)
  • 26. Ligadura endoscópica  Control del sangrado 85% - 90%  Tasa de resangrado 30%  Comparada con escleroterapia: Menor resangrado Menor mortalidad Pocas complicaciones Menos sesiones de tratamiento
  • 27. Escleroterapia • Control del sangrado 62-100% • Polidocanol (AET) • Facilidad técnica . • Mayor tasa de complicaciones. • Eficaz para control del sangrado y posterior erradicación con ligadura endoscópica
  • 28. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA Tratamiento local: obliteración LIGADURA (1º) · Preferible a la esclerosis ·Técnicamente más difícil ESCLEROSIS (2º) · Alternativa si no es posible la ligadura Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)
  • 29. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO TAPONAMIENTO ESOFÁGICO Compresión directa de las varices 1.- Sengstaken-Blakemore Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate
  • 30. Hemorragia aguda variceal Shunt quirúrgicos
  • 31. TIPS
  • 32. TIPS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt A.D. Tunel Intrahepático Porto Sistémico Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica
  • 33. Aurícula Derecha     Técnica Radiología Intervencionista Abordaje Percutáneo Transyugular No requiere Anestesia General Shunt se fija con Stent metálico expansible  Método no quirúrgico de descompresión portal
  • 34. RIGHT ATRIUM Consecuenias Hemodinámicas del TIPS i. Hepáticas y esplácnicas 1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH 2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis) 3. Invierte la circulación portal 4. Perfusión hepática depende de la 5. Escape de flujo portal. arteria hepática
  • 35. RIGHT ATRIUM Consecuencias Hemodinaámicas ii. Circulación Sistémica 1. Aumenta Retorno Venoso 2. Aumenta Gasto Cardíaco 3. Aumenta volumen circ. central, ↑ volemia efectiva arterial. 4. Empeora Circ. Hiperdinámica 5. Crea mayor vasodilatación
  • 36. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO DERIVACIÓN Técnica derivativa más adecuada PORTOSISTÉMICA Situación gral del enfermo Grado de insuficiencia hepática Posibilidad de TOH 1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA · Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo 2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS) · Poco invasiva · Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca) · Puente al TOH · Se ha impuesto como ttº de rescate de última línea / 50% ESTENOSAN TRANSECCIÓN ESOFÁGICA Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal
  • 37. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico No sangrado activo Sangrado activo/Shock RECIDIVA Mantener TER/SMT TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico PERSISTENCIA/RECIDIVA Valoración precoz de: Edad Patología asociada Estadio funcional Permeabilidad portal Taponamiento esofágico TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble FRACASO Derivación porto-sistémica ¿Cirugía derivativa? Grado A de Child Grado B/C de Child No candidato I Qca TOH TIPS
  • 38. PREVENCION
  • 39. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Base fisiopatológica: P= Q · R -BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS Propranolol Nadolol Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral VASODILATADORES 5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI) Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral Vd arterial: Vc esplácnica refleja
  • 40. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO OBJETIVO HEMODINÁMICO Reducción del GPP  12 mmHg o Al menos un 20% del GPP basal MANEJO CLÍNICO · Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA · Resultados limitados por: *Contraindicaciones *Intolerancia RESULTADO · Equiparable a la terapéutica endoscópica · Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura · Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI
  • 41. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico · LIGADURA > ESCLEROSIS  Índice de recidiva  Número de sesiones/tiempo  Complicaciones  Supervivencia · Resultado de la terapéutica endoscópica: Equiparable al tratamiento farmacológico Se recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes
  • 42. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS Indicación Fracaso del tratamiento médico y endoscópico Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica Encefalopatía hepática Deterioro de la función hepática Derivaciones No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS) Selectivas (espleno-renal de Warren) El TIPS es la técnica derivativa de elección como ttº de rescate de última línea
  • 43. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA COMBINADO TTº ENDOSCÓPICO Ligadura con bandas FRACASO La asociación de ligadura + Bbloq se considera el tratamiento de elección para prevenir la recidiva hemorrágica TTº FARMACOLÓGICO Propranolol/Nadolol +/5-MNI TTº ENDOSCÓPICO + TTº FARMACOLÓGICO FRACASO Valorar TRAS Candidato Grado B/C TIPS No candidato Grado A ¿Cirugía?
  • 44. HDA POR VE: PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO ·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes ·Pacientes de mayor riesgo de sangrado 1. VE de gran tamaño 2. Signos rojos en la pared 3. Grado de Child-Pugh avanzado 4. Presión/tensión de pared elevadas De elección ---------Bloqueantes Alternativa -------- Ligadura de VE No indicado ------- Cirugía/TIPS Esclerosis de VE Nitratos aislados
  • 45. Profilaxis primaria del sangrado variceal Endoscopía No várices Várices pequeñas sin signos rojos Riesgo progresión <10% a 3 años Riesgo progresión 10-15%/ año Várices pequeñas con signos rojos Várices grandes Riesgo aumentado de sangrado Endoscopía de control c/2-3 años Endoscopía de control c/2 años ¿ß bloqueantes? Profilaxis primaria
  • 46. ROTURA ESOFAGICA
  • 47. INTRODUCCIÓN  Patología relativamente rara / grave, que sin tratamiento puede progresar a mediastinitis y shock séptico.  Manifestaciones clínicas clásicas son: a) Vómitos. b) Dolor retrosternal. c) Enfisema mediastínico. (Tríada de Macler)
  • 48.  Signos clínicos sutiles e inespecíficos .  Hipotensión, sepsis, fiebre.  Estos casos representan un difícil reto diagnóstico / originando frecuentes retrasos en su tratamiento.
  • 49. 1. Traumática Yatrogenia. Cuerpos extraños . Agentes corrosivos. Traumatismo cerrado). torácico (abierto 2. Espontánea Síndrome de Mallory-Weiss. Hematoma intramural. Síndrome de Boerhaave 3. Neoplásica 4. Infecciosa o
  • 50. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
  • 51. DEFINICIÓN  Se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago.  Fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser.  Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago.  Acompañarse de sangrado.
  • 52. Epidemiología  1929 por G. Kenneth Mallory y Soma Weiss en 15 pacientes alcohólicos.  Aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas.  Más a los hombres que a las mujeres y puede aparecer a cualquier edad.  5% de las hemorragias de la parte alta del tracto gastrointestinal.
  • 53. ETIOLOGÍA  Suele ocurrir en varones con historia de consumo de alcohol y se presenta clínicamente como vómitos repetidos seguidos de hematemesis.  Desórdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de hernia de hiato como una condición pre-disponente.  Puede estar asociado a la ingesta repentina de salicilatos.
  • 54. DIAGNOSTICO
  • 55. TRATAMIENTO:  Mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas.  Cicatrización en aproximadamente 10 días.  Tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante.
  • 56. SÍNDROME DE BOERHAAVE
  • 57.  Consiste en una rotura transmural completa del esófago, generalmente en el lado izquierdo.  A unos 2-3 cms por encima de la unión gastroesofágica, con salida de la sangre hacia el mediastino.
  • 58.  Afecta con más frecuencia a hombres (60-78%) y se relaciona con vómitos violentos y consumo de alcohol.  Clínicamente se presenta con un cuadro dramático de dolor, vómitos, neumotórax, enfisema subcutáneo y shock.  No suele haber hematemesis (a diferencia del Mallory-Weiss)
  • 59.  Un signo radiológico clásico es la “V de Naclerio”.  Enfisema mediastínico lineal en ángulo costovertebral izq (entre aorta inferior y diafragma).  A menudo existe derrame pleural de predominio izq.
  • 60. CONCLUSIONES
  • 61. 1)El método de elección Diagnóstico es la endoscopia. para el 2)La angiografía se utiliza antes de la cirugía de la HTP (shunt portosistémico). 3)HDA por varices esofágicas, es la causa de HDA más frecuente en los cirróticos.
  • 62. Las variables que más influyen en la aparición de un primer episodio de HDA por varices son: a).- Estadio C de Child. b).- Várices grandes. c).- Várices con puntos rojos.
  • 63. Fármacos para prevenir la HDA por varices: Betabloqueantes (propranolol y nadolol): Disminuyen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.
  • 64. La principal indicación de TIPS es la prevención de HDA por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepático. Las principales complicaciones tardías son la aparición de encefalopatía hepática y la oclusión del shunt.
  • 65. El mejor tratamiento de las varices esofágicas y sus complicaciones es, sin duda, el trasplante hepático. Sin embargo, éste no es posible en todos los casos. Hasta que llegue dicha opción, el paciente será manejado con otros tratamientos.
  • 66. INDICACIONES TRASPLANTE HEPATICO: Son candidatos potenciales a trasplante hepático los niños o adultos que no ofrecen contraindicaciones y padecen una enfermedad hepática severa, irreversible y para la cual no existe tratamiento médico o quirúrgico.
  • 67. En adultos, en general, todas las causas de hepatopatía terminal, como cirrosis etílica en abstinencia, viral, cirrosis biliar primaria, cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis fulminante, hemocromatosis, enfermedad de Caroli y hepatocarcinoma. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante hepático por sus malos resultados.
  • 68. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Enfermedades sistémicas severas. Enfermedades bacterianas o micosis extrahepáticas incontroladas. Enfermedad cardiopulmonar preexistente avanzada.  Anomalías congénitas múltiples severas incorregibles. Tumor metastásico. Adicción a alcohol o drogas de forma activa.
  • 69. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS Desgarro mucoso lineal cerca de la union esofagogástrica. Vómitos repetidos previos al dolor y la hematemesis (el alcoholismo predispone). Buen pronóstico y rara vez muestra alteraciones radiológicas.
  • 70. SÍNDROME DE BOERHAAVE Rotura transmural completa del esófago en tercio medio-inferior. Vómitos previos al dolor. No hematemesis (la sangre sale hacia el mediastino). Situación grave que requiere tratamiento quirúrgico urgente.
  • 71. HASTA LA VICTORIA SIEMPRE!!!!!!!! POR SU ATENCION MUCHAS GRACIAS!!!!!

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