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  • Manejo de

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  • 1. Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afección variable a órganos adyacentes ó distantes. DEFINICION
  • 2. Para América Latina: Incidencia: 25-50 por 100 000 hab./año Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab./año No guarda relación con raza ni sexo. En hombres la causa es alcohólica, en mujeres litiasis biliar. EPIDEMIOLOGIA:
  • 3. A. Pancreatitis aguda severa, asociada con falla multiorgánica y/o complicaciones tales como necrosis, absceso o pseudoquiste. B. Pancreatitis aguda leve asociada con mínimo compromiso sistémico y sin las complicaciones descritas para la pancreatitis severa. CLASIFICACION Arch Surg 1993;128:586-590
  • 4. C. Pancreatitis con colecciones líquidas; se presentan temprano durante el episodio de pancreatitis aguda, se localizan dentro o fuera del páncreas y carecen de pared fibrosa. D. Pseudoquiste agudo, colección de líquido pancreático rodeada por una pared sin epitelio. CLASIFICACION Arch Surg 1993;128:586-590
  • 5. E. Absceso pancreático, colección purulenta, generalmente localizada en la vecindad del páncreas; contiene por lo general una mínima cantidad de tejido necrótico. CLASIFICACION Arch Surg 1993;128:586-590
  • 6. CLASIFICACION SEGÚN LA SEVERIDAD DEL CUADRO: Pancreatitis Leve: Caracterizado por disfunción orgánica mínima. Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes.
  • 7. CLASIFICACION Según el tipo de lesión y daño estructural: •Pancreatitis intersticial edematosa •Pancreatitis necrotizante
  • 8. ETIOLOGIA Litiasis Biliar Alcoholismo Hiperlipemias Traumatismos abdominales Postoperatorias Procedimientos endoscopicos Insuficiencia renal Infecciones Alteraciones estructurales Embarazo Fármacos Toxinas Colagenosis Porfiria aguda intermitente Pancreatitis hereditaria Idiopaticas Hemocromatosis Mieloma múltiple Sarcoidosis
  • 9. FISIOPATOLOGIA Hidrolasas lisosomales Catepsina B Tripsinogeno Fosfolipasa A2 Quemotripsina enteropeptidasa Tripsinogeno Tripsina PANCREAS DUODENO 1.Inhibidores de tripsina 2.Mesotripsina 3.Antiproteasas (α1 antitripsina, α2 macroglobulina)
  • 10. Fosfolipasa A2 Lipasa Quemotripsina Elastasa Necrosis por coagulación Necrosis grasa Edema vascular Lesión vascular hemorrágica FISIOPATOLOGIA
  • 11. FISIOPATOLOGIA
  • 12. FISIOPATOLOGIA SIRS
  • 13. FISIOPATOLOGIA SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
  • 14. DIAGNOSTICO CLINICO Dolor Abdominal, Nausea, vómito, examen físico. LABORATORIO Amilasa, Lipasa, A/L.. IMAGENOLOGIA Rx abdomen, Rx tórax, USG, TAC contrastada.
  • 15. •Shock (TAS < 90 mmHg) Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm- Hg) Insuficiencia Renal (creatinina > 2 mg/- dl) Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 horas) y/o complicaciones locales • Necrosis • Absceso • Pseudoquiste • > 3 criterios de Ranson • > 8 puntos de APACHE-II Pancreatitis Aguda Severa
  • 16. • El examen de laboratorio más útil es la lipasa sérica: elevación a 2 veces el rango normal  sensibilidad y especificidad del 95 %. • La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de alteración. Permanece elevada durante 7-14 días. • Después de 24 hrs de iniciado el cuadro la sensibilidad disminuye. • NO HAY RELACION ENTRE NIVELES ENZIMATICOS Y GRAVEDAD!!!!!!!!!!!!!!
  • 17. OTRAS CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA
  • 18. CRITERIOS DE GRAVEDAD
  • 19. CRITERIOS DE RANSON
  • 20. Índice de severidad TC Necrosis Grado TC Puntos Porcentaje Puntos Índice de severidad de TC Radiology 2002:223;603-613 Evaluación según clasificación Balthazar
  • 21. JAMA 2004;291(23):2865-2868.
  • 22. JAMA 2004;291(23):2865-2868.
  • 23. JAMA 2004;291(23):2865-2868.
  • 24. CALIFICACION DE BALTHAZAR
  • 25. CRITERIOS DE RANSON Y MORTALIDAD
  • 26. CRITERIOS DE BALTHAZAR Y MORTALIDAD
  • 27. TRATAMIENTO Reposo digestivo absoluto Líquidos Analgesia Protección gástrica Corregir alteraciones electrolíticas y acido base Oxigenoterapia y ventilación Tratamiento del shock Nutrición Antibióticos Somatostatina Cirugía
  • 28. MORTALIDAD EN PANCREATITIS SEVERA
  • 29. Pancreatitis Aguda Grave • Una quinta parte desarrollan PAG alcanzando una mortalidad por arriba del 30 %. • Necrosis pancreática
  • 30. Pancreatitis Aguda Grave • DEFINICION • Falla de un órgano o multiorgánica - TAD < 90, PaO2 < 60 - CID plaqetas < 100mil, fibrinogeno <1,productos de degradación fibrina >80, Ca < 7.5 • 3 o mas criterios de Ranson • APACHE > 8 puntos • PCR > 150 • Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste Criterios de Atlanta Arch Surg 1993;128:586-590
  • 31. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002.17(supll)S15
  • 32. Definiciones • Colecciones liquidas agudas (CLA) • Ocurren en 30-50 % de PAG, regresión espontánea en 50 %. • Representa un punto temprano en el desarrollo de pseudoquiste o absceso. • Necrosis pancreática • Estándar de oro Pancreatografia dinámica • Areas de > 3cm, >30% pancreas. <50UH
  • 33. Definiciones • Pseudoquiste agudo • Colección de jugo pancreático circunscrito por una pared de tejido de granulación o fibrosa.
  • 34. Fisiopatología • Fase temprana o “toxemica” Respuesta inflamatoria- activación de proteasas liberación de enzimas Pancreáticas circulación sistémica con cambio brusco en líquidos en compartimentos corporales, choque-DOM. (7-10 días)
  • 35. Fisiopatología • Fase tardía o “necrotica” • Se caracteriza por complicaciones locales o sistémicas debido a infección secundaria del tejido pancreático desvitalizado • (2-4 semanas)
  • 36. • Daño inflamatorio local a la necrosis pancreática Pancreatitis inflamatoria moderada Pancreatitis Aguda edematosa hipo perfusión Alteraciones de la Micro circulación Isquemia pancreática Activacion de neutrofilos Y monocitos Proteasas, citocinas Radicales libre de oxigeno Pancreatitis Aguda necrotizante
  • 37. Eventos que llevan de la necrosis pancreática a DOM Pancreatitis necrotizante Salida de Neutro filos y Monocitos al Espacio peri pancreático Formación de Ascitis exudativa Alteraciones de la Micro circulación Absorción transperitoneal Liq c/sust proteoliticas, Lipoliticas, mediadores proinflamatorios Vasos sanguineos y Linfaticos peripancreaticos Afección a otros órganos DOM
  • 38. Diagnostico
  • 39. Escala de Glasgow PAG
  • 40. BALTHAZAR-RANSON A. Páncreas de apariencia normal B. Crecimiento focal o difuso del páncreas C. Glándula pancreática asociada a cambio mínimos inflamatorios peri pancreáticos, < 30 % tejido necrotico. D. Colección de liquido en una localización única, habitualmente en espacio para- renal anterior 30-50 % tejido necrotico E. Dos o mas colecciones cerca del páncreas o presencia de gas, > 50 % necrosis pancreática
  • 41. Criterios de ingreso UCI • Pacientes ancianos, obesos, altos volúmenes, necrosis pancreática. • Procalcitonina (nivel 5, Rec D) • TAC abdomen contrastada dx incierto y en 48- 72 hrs complicaciones locales.
  • 42. Intervenciones terapéuticas
  • 43. Nutrición • Hipercatabolismo • Px con PA deben recibir nutrición enteral después de resucitación inicial (nivel B). • Debe colocarse de forma rutinaria sonda nasoyeyunal para alimentación. • Se recomienda NPT cuando fracaso enteral en 5-7 días. • NPT enriquecida con glutamina Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12. Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290
  • 44. nutrición • Inmunonutricion –probioticos • En 20% de los pacientes que se resuelve pancreatitis reaparecen síntomas al iniciarse VO. Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12. Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290
  • 45. Indicaciones quirúrgicas
  • 46. Tratamiento • Pacreatitis aguda leve biliar el mejor tratamiento es la colecistectomia primaria (nivel B). • PA severa biliar requieren papilectomia endoscopica de urgencia seguida de colecistectomia. (nivel A) Ann Surg 2006; 243, 154-168
  • 47. Indicaciones tratamiento quirúrgico • Aspiración con aguja fina guiada por TAC como primera opción de tratamiento para tinción de Gram y cultivos. • Se recomienda drenaje o debridar necrosis estéril. • Drenaje o debridacion con AAF en necrosis pancreática infectada, abscesos • Estándar de oro debridamiento con abdomen abierto.
  • 48. Tratamiento • Necrosectomia temprana puede ser evitada (nivel B) y necrosectomia simple con posterior lavado posoperatorio puede ser preferido sobre “abdomen abierto” por menor complicaciones y mortalidad (nivel C)
  • 49. Técnica percútanea de necrosectomia
  • 50. Indicaciones tratamiento quirúrgico • Necrosectomia debe retrasarse 2-3 semanas para permitir delimitar el área. • La severidad y evolución son los determinantes primarios en Cx. Am Thorac Soc 2004. Vol 1 p 289-290
  • 51. Uso de antibióticos • Ocurre infección en el 30-50 % de los pacientes con necrosis pancreatica. • Puede iniciar a la 1a. Semana con un pico 3a semana. • Se recomienda utilizar profilaxis bacteriana y de hongos en caso de necrosis > 30 %.
  • 52. ANTIBIOTICOS • Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos: • Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. • Aminoglucósidos • Ampicilina • Cefalosporinas de primera generación. • Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. • Cefalosporinas de tercera generación y las penicilinas de amplio espectro. • Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. • Quinolonas • Carbapenémicos • Metronidazol.
  • 53. Tratamiento • Pacientes con necrosis pueden recibir meropem o imipenem como proflaxis para disminuir el riesgo de infección y aumento de mortalidad.(nivel A) • La necrosis estéril no es una indicación per se de cirugía (nivel C) y no todos los pacientes con necrosis infectada requiere cirugía inmediata (nivel B)
  • 54. Tratamiento • El imipenem fue superior que perfloxacino ( NE B) y es igual de efectivo que el meropenem (NE A) • La combinación de quinolona y metronidazol no es efectiva como profilaxis. • 14 días de tratamiento IV es suficiente (NE B)
  • 55. Tratamiento • La profilaxis con antibióticos no promueve la infección por hongos. • El 25 % de pacientes con necrosis que no recibieron profilaxis pueden desarrollar infección micótica con una mortalidad 84%. • La incidencia de infección micótica esta en relación con extensión de necrosis y la severidad.
  • 56. ANALGESIA • La colocación de una sonda de nasogástrica en presencia de retención gástrica, reduce el dolor. • Antiespasmódicos y analgésicos tradicionales • AINES son efectivos potenciales complicaciones. • MORFINA  ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI
  • 57. Uso de octreotide PAG • No disminuye la mortalidad
  • 58. Complicaciones • Ascitis pancreática • Hemorragia abdominal local • Necrosis pancreática estéril • Necrosis pancreática infectada • Pseudoquiste pancreático • Flemón pancreático • Colecciones liquidas intra y peri pancreáticas • Pericarditis, fístula pancreática, fístula pancreato-pleural, necrosis grasa metastasica, retinopatía de Purtchner
  • 59. Pseudoquiste de páncreas