Este documento describe diferentes tipos de orquitis y epididimitis, incluyendo sus definiciones, clasificaciones, etiologías, presentaciones clínicas, diagnósticos, tratamientos y complicaciones. Explica condiciones como la orquitis aguda y crónica, epididimitis aguda y crónica, así como torsión testicular y de apéndice testicular. Proporciona detalles sobre los exámenes físicos, pruebas de laboratorio e imágenes médicas utilizadas para diagnosticar estas afecciones del escroto.

1. ORQUIEPIDIDIMITIS
CURSO DE PREPARACION
ENARM 2014
CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXI
DRA. CINTIA L. TORRES GLEZ R3U

2. ORQUITIS
Definición
Inflamación de los testículos.
Dolor testicular sin evidencia objetiva de inflamación.
Orquitis aguda: aparición repentina de dolor e hinchazón de
los testículos asociado con inflamación aguda.
Orquitis crónica: inflamación y dolor en los testículos,
generalmente sin edema, que persiste por más de 6 semanas.

3. EPIDIDIMITIS
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN
Epididimitis aguda:
Inflamación del epidídimo.
Aparición repentina de dolor e inflamación del
epidídimo.
Epididimitis crónica: inflamación y dolor en
epidídimo generamente sin edema, indurado.
> 6 semanas.

4. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
ORQUITIS BACTERIANA AGUDA
Secundaria a IVU
Secundaria a ETS
ORQUITIS INFECCIOSA NO BACTERIANA
Viral
Fungal
Parasitaria
Rickettsial
ORQUITIS NO INFECCIOSA
Idiopática
Traumática
Autoinmune
ORQUITIS CRÓNICA
ORQUIALGIA CRÓNICA

5. CLASIFICACIÓN ESTIOLÓGICA
EPIDIDIMITIS AGUDA BACTERIANA
Secundaria a infección del tracto urinario inferior
Secundaria a ETS
EPIDIDIMITIS INFECCIOSA NO BACTERIANA
Viral
Fúngica
Parasitaria
EPIDIDIMITIS NO INFECCIOSA
Ideopática
Autoinmune
Inducida por amiodarona
Traumática
Asociada con algunos síndromes (enf. de Behcet)
EPIDIDIMITIS CRÓNICA
EPIDIDIMIALGIA CRÓNICA

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Causa más común de escroto agudo en > de 18 años
(80-90%).
• El 56% de hombres > 60 años se asocia con
obstrucción.
• 50% de pacientes con instrumentación.
• 80% origen bacteriano.
• 1 / 100 asistirá a una clínica de urología de América del
Norte.
• Finales de 1990 el costo medio por episodio de
epididimitis en E.U. fue de 368 dólares.

7. PATOGENIA Y ETIOLOGÍA
Orquitis aislada
Relativamente rara.
Origen viral.
Se propaga por vía hematógena.
Causa más común: parotiditis; MI, sarampión.

8. Orquitis bacteriana
Diseminación local de una epididimitis: orquiepididimitis.
IVU: niños y hombres de edad avanzada.
Jóvenes sexualmente activos: ETS (N. gonorrhoeae, C.
trachomatis y T. pallidum).
Se asocia generalmente con epididimitis.
Patógenos urinarios: E. coli y Pseudomonas.
Menos frecuentes: especies de Staphylococcus o
Streptococcus.

9. Orquitis xantogranulomatosa: asociada con
Proteus y E. coli.
Lesión inflamatoria destructiva extremadamente
rara de los testículos que se trata con
orquiectomía.
Infecciones por micobacterias: tuberculosis y
terapia con bacilo de Calmette -Guérin.

10. Infecciones por hongos: candidiasis, aspergilosis,
histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y
actinomicosis.
Infecciones parasitarias: hemisferio occidental. Filariasis y
tripanosomiasis: zonas endémicas de África, Asia y
América del Sur .
Orquitis no infecciosa: idiopática o relacionados con
trauma.

11. EA
PATOGENIA Y ETIOLOGÍA
Propagación desde vejiga, uretra o próstata, conductos
eyaculadores y conductos deferentes en el epidídimo.
Inicia cola cuerpo cabeza
Lactantes y niños: IVU y / o anomalía congénita GU o fimosis.
Hombres mayores: HPO, IVU, cateterismo.
Prostatitis bacteriana y / o vesiculitis: pospúberes.
Hombres sexualmente activos < 35 años: ETS.
Mayoría de los casos: testículos involucrados.

13. EC
EA con tratamiento inadecuado, recurrente, u otros
procesos asociados.
Epididimialgia crónica: etiología poco clara.
Después de vasectomía.
1 /100 hombres describen dolor severo 6 meses
después.
Afecta su calidad de vida.

14. MICROORGANISMOS CAUSALES
• Niños y ancianos: coliformes (bacteriuria).
• Hombres < 35 años: N. gonorrhoeae y C.
trachomatis.
• Homosexuales (coito anal): E. coli y Haemophilus
influenzae.
• TB y por bacilo de Calmette – Guérin.
• Virus, hongos, micoplasmas y parásitos.
• Brucelosis: rara.

15. DIAGNÓSTICO
ORQUITIS
•Dolor testicular de reciente
inicio.
•Aumento de volumen.
•Irradiaciones: flanco e ingle.
•Malestar general: Fiebre > 50%
38 °C.
•Malestar abdominal, náuseas y
vómito.
•Síntomas de parotiditis, IVU, ETS,
prostatitis.
•Uni o bilateral (viral).

16. DIAGNÓSTICO
EPIDIDIMITIS
Misma presentación clínica
que en orquitis.
Orquitis aguda no infecciosa:
cuadro clínico similar, carecen
de la apariencia tóxica y fiebre.

17. DIAGNÓSTICO
Examen físico: paciente tóxico y febril.
•Piel del hemiescroto eritematosa y edematosa.
•Aumento de volumen, epidídimo hipersensible.
•Cordón espermático engrosado y tumefacto.
•Alta sensibilidad a la palpación.
•Signo de Prehn (+).
•Hidrocele reactivo (transiluminación +).
•Descartar prostatitis y uretritis.
•Orquitis aguda no infecciosa: cuadro clínico similar, carecen
de la apariencia tóxica y fiebre.
•Reflejo cremastérico presente.

18. DIAGNÓSTICO
ORQUITIS CRÓNICA Y ORQUIALGIA
Episodios previos de dolor testicular.
Secundaria a: orquitis aguda bacteriana, trauma u otras
causas.
Dolor testicular crónico en un grado que podría afectar
seriamente su funcionamiento y calidad de la vida.
No tóxico y sin fiebre.
Escroto sin eritema.
Testículo algo indurado y sensible a la palpación casi siempre.

19. LABORATORIO
• BH: leucocitosis y neutrofilia.
• EGO (medio chorro): piuria,
bacteriuria.
• Urocultivo: negativo 40-90% de
los casos.
• Hisopo uretral para cultivo.
• Prácticas sexuales de riesgo y
descarga uretral: exudado
uretral, tinción de Gram
(diplococos).
• Leucocitos solos en frotis uretral:
C. trachomatis.
• ELISA.

20. GABINETE
• Si el diagnóstico no es
evidente: ecografía escrotal
(descartar malignidad).
• Epidídimo agrandado.
• Hidrocele (hipoecogénico).
• Compromiso testicular,
tumores (imágenes
hiperecogénicas, septos).

21. GABINETE
• Epidídimo agrandado con abundante flujo
sanguíneo.
• Microcalcificaciones.
Imágenes de doppler, doppler color: determinar el
flujo sanguíneo testicular.
Radionúclidos: presencia del trazador en el centro
del testículo.

22. TRATAMIENTO
ORQUITIS AGUDA
• Iniciar antibiótico empírico sin esperar cultivo.
• ETS: Azitromicina 1 gr IM o IV, Ceftriaxona 1gr
IV o IM DU o por 7 días, dixociclina 100 mgs VO
cada 12 hrs.
• Infección no específica: ciprofloxacino 500 mgs
VO cada 12 hrs, levofloxacino 500 mgs VO cada
12 hrs , norfloxacino 400 mgs VO cada 12 hrs,
amoxicilina –clavulanato 875 mgs VO cada 8 hrs
por 10 dias.

23. TRATAMIENTO
ORQUITIS AGUDA
• Pacientes sin práctica sexual: trimetropim-
sulfametoxazol por 10-14 días.
• Casos floridos: aminoglucósidoS,tobramicina 100
mgs IM o IV cada 12 hrs, gentamicina 240 mgs IM
o IV cada 24 hrs.
• Antipiréticos , agentes anti - inflamatorios y
analgésicos (NAPROXENO/ DICLOFENACO) por 2
semanas.

24. TRATAMIENTO
EPIDIDIMITIS AGUDA INFECCIOSA
• Depende de la causa probable y organismo.
• CDC y las directrices de Prevención 2006 para
tratamiento de epididimitis contagiosa:
- Ceftriaxona o doxiciclina: hombres < 35 años.
- Levofloxacina u ofloxacina: hombres > 35 años.

25. TRATAMIENTO
Medidas generales
- Reposo en cama, soporte escrotal (suspensorio),
hidratación, hielo local.
- No hay agentes antivirales específicos para orquitis urliana.
- Mayoría pueden ser manejados de forma ambulatoria.
- Tratamiento a la pareja.
- Hospitalización en pacientes con factores de riesgo.
- Intervención quirúrgica: rara vez indicada.
- Bloqueo de cordón espermático: para aliviar dolor severo .

26. TRATAMIENTO
ORQUITIS CRÓNICA / ORQUIALGIA
De apoyo.
Antiinflamatorios, analgésicos.
Terapias de calor y bloqueos nerviosos.
Autolimitada (años).
Orquiectomía: control del dolor es refractario.

27. TRATAMIENTO
EPIDIDIMITIS CRONICA
• Esquema 4 a 6 semanas de antibióticos.
• Anti-inflamatorios, analgésicos, soporte
escrotal y bloqueos nerviosos.
• Condición autolimitada (años).
• Epididimectomía: sólo en manejo refractario.
• 50% de probabilidades de curar su dolor.

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: torsión testicular,
tumor testicular, torsión de apéndice testicular, etc.
COMPLICACIONES: absceso escrotal,
oligoatenosospermia, oligoatenosteratospermia,
azoospermia, dolor crónico.
• El edema hemiescrotal puede permanecer por 4-
6 semanas.
• Induración del epidídimo indefinida.

29. TORSIÓN TESTICULAR O DEL
CORDÓN ESPERMÁTICO

30. GENERALIDADES
• Verdadera emergencia quirúrgica.
• Daño isquémico irreversible comienza a
partir de las 4 hrs.
• 50% de pacientes con destorsión antes de las
4 hrs del comienzo de los síntomas
presentan espermogramas normales.

31. DEFINICIÓN
Rotación del cordón espermático sobre si
mismo.
aporte sanguíneo a testículo y epidídimo.
Atrofia Infertilidad
Necrosis

32. EPIDEMIOLOGÍA
• 1/4000 varones < de 25 años.
• Causa más frecuente de pérdida testicular
en el varón jóven.
• Puede aparecer a cualquier edad.
•Dos picos: durante el primer año de vida y
en la pubertad.
• 12-18 años.

33. FACTORES
PREDISPONENTES
• Criptorquidia.
• Deformidad en badajo
de campana.

34. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Alteración bilateral de la suspensión que permite al
cordón y al testículo rotar sobre si mismos.
Torsión extravaginal: 5%.
• Más común en RN.
• La túnica vaginal no está adherida al Dartos.
• Las uniones del gubernaculum no están maduras.
• Cordón espermático y la túnica vaginalis pueden girar
como unidad.

35. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Torsión intravaginal: 95%.
Falta de fijación de una porción
apropiada del testículo y del
epidídimo a las cubiertas
fasciales y musculares que
rodean al cordón.
• Contracción repentina del
cremáster.
• Configuración helicoidal,
traccionando el testículo hacia
arriba.
• 360 ° sobre su eje.

36. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor testicular de inicio súbito o gradual.
• Irradiación a ingle o región suprapúbica.
• Con o sin edema.
• Historia de episodios de dolor que se
autolimitan y resuelven espontáneamente.
• Náuseas, vómito, hiperpirexia.

37. EXPLORACION FISICA
Determinar si requiere manejo quirúrgico de
urgencia.
• Elevación testicular y horizontalización (signos de
Governeur).
• Hidrocele agudo.
• Edema escrotal masivo.
• Ausencia de reflejo cremastérico.
• Signo de Prehn negativo.
• Epididímo rotado. INTENTAR
DESTORSION

38. SOSPECHA DIAGNOSTICA
EXPLORACION QUIRURGICA
DUDA DIAGNOSTICA
USG DOPPLER

39. USG DOPPLER
• Disminución de flujo sanguíneo.
• Doppler color: de elección.
• Delimitar anatomía, flujos.
• Sensibilidad del 88.9%, especificidad 98.8%,
falsos positivos del 1%.
• Estudios con radionúclidos: disminución en la
captación del trazador.

41. TRATAMIENTO
Destorsión manual: USG doppler para
comprobar viabilidad.
Orquidopexia.
• Explorar contralateral: deformidad en badajo
de campana.
• Pexia contralateral para prevenir torsión.
ORQUIECTOMIA

43. TORSION DE APENDICE
TESTICULAR Y
EPIDIDIMARIO
• Apéndice testicular:
conductos de Müller.
• Apéndice del epidídimo:
conductos deWolff.
• Torsión en adolescencia.
• Estímulo hormonal
incrementa su tamaño.
• Mayor riesgo de torsión
sobre su pedículo vascular.

44. PRESENTACION
• Insidiosa, molestia escrotal.
• O idéntica a torsión del cordón.
• Difícil de distinguir de una epididimitis.

45. EXPLORACION FISICA
• Dolor a la palpación en polo superior del
testículo o en epidídimo: nódulo blando.
• Apéndice infartado: punto azul en la piel.
• Edema y eritema escrotal importante.
• Reflejo cremastérico presente.
• Testículo móvil.
•

46. USG
• Torsión apéndice:
hiperperfusión del epidídimo
con o sin agrandamiento (> 5
mm) del apéndice testicular o
normal.
• Apéndice testícular normal no
tiene el flujo de sangre interna.
• Diámetro 3,1 ± 0,8 mm.
• Apéndice rotado: área oviode
hiperecoica, hipoecoica o
nódulo heterogéneo sin flujo de
sangre.

47. TRATAMIENTO
• Resolución espontánea con tratamiento
conservador.
• Reposo.
• AINES: ibuprofeno.
• En raras ocasiones, dolor prolongado y severo
o episodios recurrentes: extirpación
quirúrgica.

48. CANCER DE TESTÍCULO

49. EPIDEMIOLOGÍA
• Neoplasia más común en varones de 15-35
años.
• Poco frecuente; 1- 1.5% de las neoplasias en
hombres.
• 5% de todos los tumores urológicos en general.
• 3 a6/ 100 000 por año en países occidentales.
• Más común en raza blanca.

50. LATERALIDAD Y BILATERALIDAD
• Testículo derecho (57%).
• Testículo izquierdo (43%).
• De 2 a 3 % son bilaterales (linfoma) y
pueden presentarse de forma simultánea
(sincrónica) o sucesiva (metacrónica).

51. ETIOLOGÍA
• Aproximadamente el 50% tiene antecedentes de
criptorquidia, sobre todo inguinal (7-10%).
• Altera la morfología normal de la célula
germinal (3 años):
- Aumento de la temperatura.
- Interferencia con la irrigación
- Disfunción endocrina.
- Disgenesia gonadal.

52. ETIOLOGÍA
• Orquidopexia no evita tumorogénesis.
• Riesgo 4 a 5 veces mayor de desarrollar
cáncer.
• Forma histológica más frecuente: seminoma.
• Síndrome de Klinefelter, síndrome de Down.

53. • Otros factores:
- Orquitis urliana.
- Presencia de hernia inguinal.
- Sarampión.
- Exposición materna a estrógenos durante el
embarazo.
- Traumatismos (pueden ser el motivo de
consulta).
- Antecedente de cáncer testicular en el paciente
y/o familares como padre o hermanos.

54. Alteraciones genéticas.
• TCG se ha descrito un marcador genético
específico (i(12p).
• Neoplasias intratubulares: mismas anomalías
cromosómicas y alteraciones en el locus p53
(66 %).
• Disrregulación del programa pluripotencial de
células germinativas fetales (marcadores
específicos, M2A, C-KIT y OCT4/NANOG).

55. DIAGNÓSTICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Presentación habitual: nódulo
o tumefacción indolora de la
gónada.
• 30 – 40% refieren dolor sordo.
• Sensación de pesantez en
hipogastrio, región anal o
escroto.
• En 10% el síntoma principal es
dolor agudo (hemorragia o
isquemia).

56. DIAGNÓSTICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• 5-10% se presentan con
hidrocele que puede
enmascarar el tumor.
• Crecimiento de un testículo
previamente atrófico.
• Esterilidad.
• Ginecomastia (5%).

57. DIAGNÓSTICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• En 10% de los casos las manifestaciones
iniciales se deben a METS:
- Pulmonares.
- GI.
- Dolor lumbar.
- Dolor óseo.
- SNC y SNP.
- Retroperitoneales (edema de extremidades).

58. DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO
• Incluye genitales, nódulos linfáticos, abdomen,
neurológico, tórax.
• Palpación bimanual del contenido escrotal.
• Iniciar por el testículo contralateral (sano).
• Toda área de consistencia firme dura o fija
dentro de la sustancia de la túnica albugínea:
sospechosa hasta que se demuestre lo contrario.

59. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Torsión testicular.
• Epididimitis (10%).
• Hidrocele, hernia, hematomas,
espermatocele, sifiloma.

60. MARCADORES TUMORALES
• Realizar previo a la orquiectomía.
• Repetir 7 a 10 días después.
• 50-70% de pacientes con TNS: elevación de AFP;
40-60% de hCG.
• AFP elevada: componente no seminomatoso.
• Si persisten elevados posterior a orquiectomía:
METS.
• Qt: deben bajar; si persisten elevados, pronóstico
desfavorable.

61. MARCADORES TUMORALES
Alfa fetoproteína: < 10 ng/dl.
• Origen en saco vitelino e hígado.
• Vida media: 5-7 días.
• Elevada en 50-70% de CaT, excepto seminoma
puro o coriocarcinoma.
• Presente en carcinoma embrionario,
teratocarcinoma y saco vitelino.

62. MARCADORES TUMORALES
Fracción β hCG: < de 5mUI/ml.
• Origen en cel. Del sincitiotrofoblasto.
• Vida media: 24-36 hrs.
• Eleva en neoplasias de hígado, páncreas,
estómago, pulmón, mama, riñón, vejiga;
fumadores de marihuana.
• Elevada en todos los CaT, en 10% de seminomas
puros.
• 100 % coriocarcinoma; 40-60% CE.

63. MARCADORES TUMORALES
DHL:
• Utilidad en vigilancia.
• Relación directa con tamaño tumoral.
• Única alteración bioquímica en 10% de
pacientes con TNS.
• Fosfatasa ácida placentaria y
gammaglutamiltranspepetidasa: enfermedad
avanzada.

64. USG TESTICULAR
• Extensión de la exploración
física.
• Disponible, barato y no
invasivo.
• Transductores de alta
frecuencia ( 5-10 MHz).
• GCT típico: lesión hipoecoica y
dos o más lesiones discretas.
• Ecotextura heterogénea
dentro de una lesión: TCGNS.

65. USG
• Seminomas: ecotextura homogénea.
• Aumento del flujo dentro de la lesión:
sugestivo de malignidad.
• Microlitiasis testicular con GCT no está
claramente definido.

66. USG
• Ambos testículos deben ser evaluados por
ecografía.
• Tumores bilaterales: 0,5 % de todos los TCG y
presentación metacrónica es más común.
• Orquiectomía radical: evidencia ecográfica de
lesión intra-testicular.

67. RX DE TORAX

68. TAC ABDOMINOPELVICA

69. TAC DE TORAX
• Sólo si la RX de tórax presenta imágenes
sospechosas. En TNS.
TAC O RM CRÁNEO: si hay METS regionales
positivas o clínica.
Según protocolo.

70. CLASIFICACION HISTOLOGICA OMS (2004)
SEMINOMATOSOS
Seminoma
Clásico
Anaplásico
Espermatocítico
NO SEMINOMATOSOS
Carcinoma embrionario
Teratoma
1. Maduro
2. Inmaduro
3. Con transformación maligna
Tumores del seno endodérmico
Coriocarcinoma
Mixtos
Tumores germinales

71. TUMORES NO GERMINALES
TUMORES MESENQUIMATOSOS EL ESTROMA DEL CORDON SEXUAL
Cel. de Leydig
Cel. de Sertoli (androblastoma, tumor del estroma gonadal o mesenquimatoso de
Sertoli)
TUMORES MIXTOS (CELULAS GERMINALES Y ESTROMALES)
gonadoblastoma
DE ORIGEN MESENQUIMATOSO
Mesotelioma maligno de túnica vaginal.
OTRAS NEOPLASIAS DEL TESTÍCULO Y PARATESTICULARES
Linfoma
Leucemia infiltrante del testículo
Tumores adenomatoides (paratesticular más común)
Tumores malignos primarios del epidídimo
Tumores de las estructuras del cordón espermático
Adenocarcinoma d e la rete testis
Tumores epiteliales
Mesoteliomas
Otros tumores paratesticulares/ tumores metastásicos.

72. DRENAJE LINFÁTICO
1. Paracavos
2. Precavos
3. Interaortocavos
4. Preaórticos
5. Paraaórticos
6. Suprahiliares derechos
7. Suprahiliares izquierdos
8. Ilíacos derechos
9. Ilíacos izquierdos
10. Interilíacos
11. Vena gonadal derecha
12. Vena gonadal izquierda

73. TNM TESTÍCULO AJCC
2002

75. DISEMINACION
- Pulmón
- Hígado
- Cerebro
- Hueso

76. ESTADIO TNM
Estadio 0 pTis, No, M0, S0
Estadio I pT1-4, N0, M0,Sx
Estadio IA pT1, N0, M0, S0
Estadio IB pT2, N0, M0, S0
pT3, N0, M0, S0
pT4, N0, M0, S0
Estadio IS Cualquier pT/Tx, N0, M0, S1-3
Estadio II Cualquier pT/Tx, N1-3, M0, S0
Estadio IIA Cualquier pT/Tx, N1, M0, S0
Cualquier pT/Tx, N1, M0, S1
Estadio IIB Cualquier pT/Tx, N2, M0, S0
Cualquier pT/Tx, N2, M0, S1
Estadio IIC Cualquier pT/Tx, N3, M0, S0
Cualquier pT/Tx, N3, M0, S1
Estadio III Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1, Sx
Estadio IIIA Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S0
Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1, S1
Estadio IIIB Cualquier pT/Tx, N1-3, M0, S2
Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S2
Estadio IIIC Cualquier pT/Tx, N1-3 M0 S3
Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S3
Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1b, cualquier S
AJCC

77. PATOGENESIS
• Transformación neoplásica, el Cis intrabular
se extiende más allá de la membrana basal y
con el tiempo reemplaza a todo el
parénquima testicular.
• La túnica albugínea impide el compromiso
local del epidídimo o el cordón espermático.
• Se produce diseminación hemática o
linfática.

78. EVOLUCION NATURAL TCG
• 50% pacientes con TNS presentan
enfermedad diseminada.
• Compromiso de epidídimo y cordón
espermático puede provocar METS a GLI y
pélvicos.
• Tumores confinados al testículo: ganglios
retroperitoneales.

79. EVOLUCION NATURAL TCG
• Regresiones espontáneas completas son raras.
• Todos los tumores testiculares germinales deben
considerarse malignos.
• Túnica albugínea actúa como barrera natural a
la expansión local.
• Estapas avanzadas presentan malas condiciones
generales, infiltración hepática o pulmonar.

80. EXCELENTE TASA DE CURACION QUE DEPENDE
DE:
• Estadificación al momento del diagnóstico.
• Tratamiento adecuado (Qt, Rt y cirugía).
• Seguimiento estricto y terapia de
salvamiento.

81. TRATAMIENTO
ORQUIECTOMIA
• Inguinal o radical para el
control local de la
enfermedad.
• Información sobre el
diagnóstico histopatológico
y estadificación local.
• 100% de control local en
órgano-confinado.
• Mínima morbimortalidad.

82. TRATAMIENTO
• LINFADENECTOMIA RETROPERITONEAL
MODIFICADA: ante evidencia de actividad
retroperitoneal.
• QT: enfermedad avanzada o METS.
• RT: si no se obtuvo respuesta a QT.

83. TRATAMIENTO PARA SEMINOMA
• 75% órgano-confinados; 10-15% MTES
retroperitoneales.
• Elección: orquiectomía + Rt terapeútica o
adyuvante para estadios bajos.
• Qt aumenta la curación en 90% (cisplatino).
• Con METS a distancia o enf. Retropeitoneal
de gran volumen usar Qt.

84. TRATAMIENTO POR ESTADIOS
SEMINOMA
ESTADIO TRATAMIENTO DE ELECCION
Estadio I Orquiectomía + Qt (carboplatino 2 ciclos antes de orquiectomía).
Después de orquiectomía en tumores menores de 6cmssin
invasión o MTES, vigilar con marcadores tumorales.
Muy sensible a Rt posterior a orquiectomía (95%): 25 Gy en
ganglios paraaórticos disminuye la morbilidad.
Sin Rt17% presentan recidiva a 15 meses.
Estadio II Rt presenta supervivencia del 80% (70-92%) a cinco años.
Buena respuesta a rt y a Qt con cisplatino.
Estadio Iia y IIb Orquiectomía + Qt si hay ganglios cerca de riñón o tumores
mayores de 5 cms por TAC.
Estadio III 90% responde a Qt con supervivencia de 90% a cinco años.
Enfermedad residual se debe tratar con Rt. Qt antes de
orquiectomía y Rt.
El tratamiento posquirúrgico de tumores residuales es difícil por
fibrosis y necrosis extensa.

85. ESTADIO BAJO I, IIA, IIb ESTADIO AVANZADO IIc, III
Candidato a Qt, disección linfática
retroperitoneal, dependiendo del estadio,
marcadores e histología.
Estadio IIa-IIb: Qt tres cilos de BEP(
bleomicina, etopósido y cisplatino) más
disección GLRP.
Menos de 2cms no Qt
Más de 2 cms Qt ( dos cilos BEP)
Bajo o alto riesgo: Qt dependiendo de la
naturaleza de la enfermedad, con los
objetivos de aumentar curación y
disminuir toxicidad.

86. TRATAMIENTO PARA TUMORES NO SEMINOMATOSOS
ESTADIO BAJO: candidatos a Qt, disección LRP
dependiendo de estadio, marcadores e histología.
ESTADIO AVANZADO: bajo o alto riesgo Qt dependiendo d
e la naturaleza de la enfermedad.
CON LRP: con N0 observación; N1 (menrode 2cms) no
Qt, N2 (mayior de 2 cms) si Qt (2 ciclos de BEP).
Elevación persistente de marcadores sin evidencia
radiográfica de la lesión dar tres ciclos de BEP.

87. PRONÓSTICO
Seminoma: mejor.
• SLE a 5 años: 82%
• Supervivencia a 5 5 años: 86%
• No seminoma
• SLE a 5 años: 89%
• Supervivencia a 5 años: 92%.

88. SEGUIMIENTO
• Mayoría de las recurrencias ocurren despúes
de los 2 años de terapia curativa.
• Recaídas tardías, después de 5 años.
• Después de LRP , recaída en RP es poco
frecuente (tórax).
• Despúes de Qt o Rt existe riesgo a largo
plazo para desarrollar tumores malignos
secundarios.

89. NO SEMINOMA
PROCEDIMIEN
TO
PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO AÑOS 3-5 AÑOS 6-10
EF CADA 3 MESES CADA TRES
MESES
DOS VECES AL
AÑO
ANUAL
MT CADA TRES
MESES
CADA TRES
MESES
DOS VECES AL
AÑO
ANUAL
RX TORAX DOS VECES DOS VECES
TAC ap DOS VECES ( 3
Y 12 MESES)

90. POSTERIOR A ORQUIECTOMIA, RT O
QT (SEMINOMA)
PROCEDIMIEN
TO
PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO AÑOS 3-5 AÑOS 6-10
Ef Cada 3 meses Cada 3 meses Dos veces al
año
Anual
MT Cada 3 meses Cada 3 meses Dos veces al
año
Anual
Rx torax Dos veces Dos veces Anual Anual
Tac AP Dos veces Dos veces Anual Anual

91. NEOPLASIA INTRATUBULAR DE CÉLULAS
GERMINALES
• Excepto el seminoma espermatocítico, todos los
TCG invasivos adultos surgen de NCGIT.
• Células germinales no diferenciadas.
• Apariencia de seminoma ; basales dentro de los
túbulos seminíferos.
• Túbulo suele mostrar disminución o ausencia de
espermatogénesis.
• Constituyentes normales se sustituyen por NCGIT.

92. SEMINOMA
• Tipo más común TCG.
• Mayoría son diagnosticados en la cuarta o quinta
década de la vida.
• Macroscópicamente: masa blanca multinodular.
• Necrosis focal y no tan prominente.
• Células poligonales con núcleos y citoplasma claro,
células divididas en nidos por tabiques fibrovasculares
que contiene linfocitos.
• Sincitiotrofoblastos: 15 % de casos de seminoma puro.

93. SEMINOMA
• Infiltrado linfocitario y reacciones granulomatosas.
• Pueden confundirse con CE, tumor del saco vitelino o
de células de Sertoli.
• Tinción inmunohistoquímica: positivo para CD117 y
fosfatasa alcalina placentaria ( PLAP ).
• Seminoma anaplásico: era un subtipo reconocido
previamente, pero no tiene ninguna biológica clara o
significación clínica y ya no es reconocido.
• Surge de NCGIT y se considera que es el precursor
común para los otros subtipos TCGNS.

94. SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO
• Raro; menos del 1 % de los TCG.
• No surge de NCGIT.
• No está asociado con criptorquidia o bilateralidad , no expresa PLAP
o i ( 12p ) , y no se produce en el marco de los TCG mixtos.
• Histopatológicamente: núcleos son redondos.
• Infiltración linfocítica mínima.
• Tres tipos de cél: linfocitos, tamaño mediano con citoplasma
eosinófilo denso y un núcleo redondo y grande; mononucleadas o
multinucleadas.
• Pico de incidencia:sexta década de la vida.
• Benigno; se cura con orquiectomía.
• Una excepción: elementos de diferenciación sarcomatoso con
enfermedad metastásica generalizada y de mal pronóstico .

95. CARCINOMA EMBRIONARIO
• Células malignas indiferenciadas, semejantes a células epiteliales
primitivas; núcleos pleomórficos concurridos.
• Macroscópicamente: neoplasia amarilla; grandes áreas de hemorragia y
necrosis.
• Microscópico: pueden crecer en placas macizas o papilar, patrones
glandulares alveolar o tubulares.
• Algunos casos: sincitiotrofoblastos.
• Agresivo: alta tasa de METS, con marcadores normales.
• Tipo de célula más diferenciada de TCGNS, capacidad totipotencial
diferenciar a otros tipos de células TCGNS ( teratoma ) dentro del tumor
primario o en los sitios metastásicos.
• Presencia y proporción se ha asociado con mayor riesgo de METS ocultas
en la etapa clínica ( CS ) Me TCGNS .
• Tiñe de AE1/AE3 , PLAP y OCT3 / 4 y no mancha para c -KIT .

96. CORIOCARCINOMA
• Tumor raro y agresivo.
• Niveles de hCG en suero muy elevadas y enfermedad diseminada.
• Se propaga por vía hematógena.
• METS: pulmones y cerebro, ojos y piel.
• Microscópicamente: sincitiotrofoblastos y citrofoblastos, y la ex
tinción positiva para la hCG.
• Seminoma y CE también pueden contener sincitiotrofoblastos.
• Áreas de hemorragia y necrosis son prominentes.
• Propenso a hemorragias espontánea e inmediatamente después de
que se inició la Qt.

97. TUMOR DEL SACO VITELINO
• Del seno endodérmico:
• Fracción muy pequeña.
• Más comunes en mediastino y pediátricos.
• TCG mixtos suelen incluir elementos de tumor del saco vitelino: red de
células cúbicas con eosinófilos citoplasmática y extracitoplásmico.
• Glóbulos hialinos: 84 % de los casos .
• Crecimiento papilar o microquístico glandular.
• Órgano de Schiller -Duval , que se asemeja senos endodérmicos , y se
observa en aproximadamente la mitad de los casos.
• Producen AFP pero no hCG.
• Entre los hombres con CS I TCGNS con marcadores tumorales séricos
normales
• la presencia de un tumor del saco vitelino se asocia con un menor riesgo
de recaída.

98. TERATOMA
• Contienen elementos bien diferenciados o incompletos de al menos
dos de las tres capas endodermo , mesodermo y ectodermo.
• Todos los componentes se entremezclan.
• Bien diferenciados: maduros, hueso , cartílagos, dientes , cabello y
el epitelio escamoso.
• Macroscópico: áreas sólidas y quísticas.
• Marcadores tumorales séricos normales, pueden causar elevación
de AFP.
• 47 % de los TCG mixtos adultos contiene teratoma.
• Teratomas puros son infrecuentes.
• Teratoma puro: parte considerable de los TCG pediátricos.

99. TERATOMA
• Adultos: histológicamente benignos.
• Se tiene la hipótesis de que los elementos no teratoma
(CE) tienen capacidad de madurar en el teratoma y que
las metástasis se derivan de estos elementos antes de
su diferenciación.
• Resistente a Qt.
• Pacientes con masas residuales después de Qt:
resección quirúrgica de consolidación; 40% a 50%
tendrá teratoma residual.
• Quimio-resistencia limitación a las estrategias de
tratamiento.

100. • Teratomas pueden contener alteraciones genéticas
que se encuentran frecuentemente en elementos
malignos TCG, aneuploidía , i ( 12p ), y capacidad
proliferativa muy variable.
• Fluido quístico contiene hCG y AFP.
• Pueden crecer descontroladamente, invaden
estructuras adyacentes y llegar a ser no resecables
(conocido como síndrome de teratoma creciente ).
• En raras ocasiones puede transformarse en un tumor
maligno como rabdomiosarcoma , adenocarcinoma ,
o tumor neuroectodérmico primitivo.

101. • " Teratoma de tipo somático malignidad " o "
teratoma con transformación maligna. "
• Anormalidades en el cromosoma 12 , o i ( 12p ).
• Transformación maligna es altamente agresiva ,
resistente a Qt convencional, y se asocia con un
mal pronóstico.
• teratoma no resecadaoen pacientes con TCGNS
avanzados puede resultar en recidiva tardía.