ORQUIEPIDIDIMITIS, TORCION TESTICULAR Y CA TESTICULAR

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ORQUIEPIDIDIMITIS, TORCION TESTICULAR Y CA TESTICULAR

  1. 1. ORQUIEPIDIDIMITIS CURSO DE PREPARACION ENARM 2014 CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXI DRA. CINTIA L. TORRES GLEZ R3U
  2. 2. ORQUITIS Definición Inflamación de los testículos. Dolor testicular sin evidencia objetiva de inflamación. Orquitis aguda: aparición repentina de dolor e hinchazón de los testículos asociado con inflamación aguda. Orquitis crónica: inflamación y dolor en los testículos, generalmente sin edema, que persiste por más de 6 semanas.
  3. 3. EPIDIDIMITIS DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN Epididimitis aguda: Inflamación del epidídimo. Aparición repentina de dolor e inflamación del epidídimo. Epididimitis crónica: inflamación y dolor en epidídimo generamente sin edema, indurado. > 6 semanas.
  4. 4. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA ORQUITIS BACTERIANA AGUDA Secundaria a IVU Secundaria a ETS ORQUITIS INFECCIOSA NO BACTERIANA Viral Fungal Parasitaria Rickettsial ORQUITIS NO INFECCIOSA Idiopática Traumática Autoinmune ORQUITIS CRÓNICA ORQUIALGIA CRÓNICA
  5. 5. CLASIFICACIÓN ESTIOLÓGICA EPIDIDIMITIS AGUDA BACTERIANA Secundaria a infección del tracto urinario inferior Secundaria a ETS EPIDIDIMITIS INFECCIOSA NO BACTERIANA Viral Fúngica Parasitaria EPIDIDIMITIS NO INFECCIOSA Ideopática Autoinmune Inducida por amiodarona Traumática Asociada con algunos síndromes (enf. de Behcet) EPIDIDIMITIS CRÓNICA EPIDIDIMIALGIA CRÓNICA
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA • Causa más común de escroto agudo en > de 18 años (80-90%). • El 56% de hombres > 60 años se asocia con obstrucción. • 50% de pacientes con instrumentación. • 80% origen bacteriano. • 1 / 100 asistirá a una clínica de urología de América del Norte. • Finales de 1990 el costo medio por episodio de epididimitis en E.U. fue de 368 dólares.
  7. 7. PATOGENIA Y ETIOLOGÍA Orquitis aislada Relativamente rara. Origen viral. Se propaga por vía hematógena. Causa más común: parotiditis; MI, sarampión.
  8. 8. Orquitis bacteriana Diseminación local de una epididimitis: orquiepididimitis. IVU: niños y hombres de edad avanzada. Jóvenes sexualmente activos: ETS (N. gonorrhoeae, C. trachomatis y T. pallidum). Se asocia generalmente con epididimitis. Patógenos urinarios: E. coli y Pseudomonas. Menos frecuentes: especies de Staphylococcus o Streptococcus.
  9. 9. Orquitis xantogranulomatosa: asociada con Proteus y E. coli. Lesión inflamatoria destructiva extremadamente rara de los testículos que se trata con orquiectomía. Infecciones por micobacterias: tuberculosis y terapia con bacilo de Calmette -Guérin.
  10. 10. Infecciones por hongos: candidiasis, aspergilosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y actinomicosis. Infecciones parasitarias: hemisferio occidental. Filariasis y tripanosomiasis: zonas endémicas de África, Asia y América del Sur . Orquitis no infecciosa: idiopática o relacionados con trauma.
  11. 11. EA PATOGENIA Y ETIOLOGÍA Propagación desde vejiga, uretra o próstata, conductos eyaculadores y conductos deferentes en el epidídimo. Inicia cola cuerpo cabeza Lactantes y niños: IVU y / o anomalía congénita GU o fimosis. Hombres mayores: HPO, IVU, cateterismo. Prostatitis bacteriana y / o vesiculitis: pospúberes. Hombres sexualmente activos < 35 años: ETS. Mayoría de los casos: testículos involucrados.
  12. 12. EC EA con tratamiento inadecuado, recurrente, u otros procesos asociados. Epididimialgia crónica: etiología poco clara. Después de vasectomía. 1 /100 hombres describen dolor severo 6 meses después. Afecta su calidad de vida.
  13. 13. MICROORGANISMOS CAUSALES • Niños y ancianos: coliformes (bacteriuria). • Hombres < 35 años: N. gonorrhoeae y C. trachomatis. • Homosexuales (coito anal): E. coli y Haemophilus influenzae. • TB y por bacilo de Calmette – Guérin. • Virus, hongos, micoplasmas y parásitos. • Brucelosis: rara.
  14. 14. DIAGNÓSTICO ORQUITIS •Dolor testicular de reciente inicio. •Aumento de volumen. •Irradiaciones: flanco e ingle. •Malestar general: Fiebre > 50% 38 °C. •Malestar abdominal, náuseas y vómito. •Síntomas de parotiditis, IVU, ETS, prostatitis. •Uni o bilateral (viral).
  15. 15. DIAGNÓSTICO EPIDIDIMITIS Misma presentación clínica que en orquitis. Orquitis aguda no infecciosa: cuadro clínico similar, carecen de la apariencia tóxica y fiebre.
  16. 16. DIAGNÓSTICO Examen físico: paciente tóxico y febril. •Piel del hemiescroto eritematosa y edematosa. •Aumento de volumen, epidídimo hipersensible. •Cordón espermático engrosado y tumefacto. •Alta sensibilidad a la palpación. •Signo de Prehn (+). •Hidrocele reactivo (transiluminación +). •Descartar prostatitis y uretritis. •Orquitis aguda no infecciosa: cuadro clínico similar, carecen de la apariencia tóxica y fiebre. •Reflejo cremastérico presente.
  17. 17. DIAGNÓSTICO ORQUITIS CRÓNICA Y ORQUIALGIA Episodios previos de dolor testicular. Secundaria a: orquitis aguda bacteriana, trauma u otras causas. Dolor testicular crónico en un grado que podría afectar seriamente su funcionamiento y calidad de la vida. No tóxico y sin fiebre. Escroto sin eritema. Testículo algo indurado y sensible a la palpación casi siempre.
  18. 18. LABORATORIO • BH: leucocitosis y neutrofilia. • EGO (medio chorro): piuria, bacteriuria. • Urocultivo: negativo 40-90% de los casos. • Hisopo uretral para cultivo. • Prácticas sexuales de riesgo y descarga uretral: exudado uretral, tinción de Gram (diplococos). • Leucocitos solos en frotis uretral: C. trachomatis. • ELISA.
  19. 19. GABINETE • Si el diagnóstico no es evidente: ecografía escrotal (descartar malignidad). • Epidídimo agrandado. • Hidrocele (hipoecogénico). • Compromiso testicular, tumores (imágenes hiperecogénicas, septos).
  20. 20. GABINETE • Epidídimo agrandado con abundante flujo sanguíneo. • Microcalcificaciones. Imágenes de doppler, doppler color: determinar el flujo sanguíneo testicular. Radionúclidos: presencia del trazador en el centro del testículo.
  21. 21. TRATAMIENTO ORQUITIS AGUDA • Iniciar antibiótico empírico sin esperar cultivo. • ETS: Azitromicina 1 gr IM o IV, Ceftriaxona 1gr IV o IM DU o por 7 días, dixociclina 100 mgs VO cada 12 hrs. • Infección no específica: ciprofloxacino 500 mgs VO cada 12 hrs, levofloxacino 500 mgs VO cada 12 hrs , norfloxacino 400 mgs VO cada 12 hrs, amoxicilina –clavulanato 875 mgs VO cada 8 hrs por 10 dias.
  22. 22. TRATAMIENTO ORQUITIS AGUDA • Pacientes sin práctica sexual: trimetropim- sulfametoxazol por 10-14 días. • Casos floridos: aminoglucósidoS,tobramicina 100 mgs IM o IV cada 12 hrs, gentamicina 240 mgs IM o IV cada 24 hrs. • Antipiréticos , agentes anti - inflamatorios y analgésicos (NAPROXENO/ DICLOFENACO) por 2 semanas.
  23. 23. TRATAMIENTO EPIDIDIMITIS AGUDA INFECCIOSA • Depende de la causa probable y organismo. • CDC y las directrices de Prevención 2006 para tratamiento de epididimitis contagiosa: - Ceftriaxona o doxiciclina: hombres < 35 años. - Levofloxacina u ofloxacina: hombres > 35 años.
  24. 24. TRATAMIENTO Medidas generales - Reposo en cama, soporte escrotal (suspensorio), hidratación, hielo local. - No hay agentes antivirales específicos para orquitis urliana. - Mayoría pueden ser manejados de forma ambulatoria. - Tratamiento a la pareja. - Hospitalización en pacientes con factores de riesgo. - Intervención quirúrgica: rara vez indicada. - Bloqueo de cordón espermático: para aliviar dolor severo .
  25. 25. TRATAMIENTO ORQUITIS CRÓNICA / ORQUIALGIA De apoyo. Antiinflamatorios, analgésicos. Terapias de calor y bloqueos nerviosos. Autolimitada (años). Orquiectomía: control del dolor es refractario.
  26. 26. TRATAMIENTO EPIDIDIMITIS CRONICA • Esquema 4 a 6 semanas de antibióticos. • Anti-inflamatorios, analgésicos, soporte escrotal y bloqueos nerviosos. • Condición autolimitada (años). • Epididimectomía: sólo en manejo refractario. • 50% de probabilidades de curar su dolor.
  27. 27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: torsión testicular, tumor testicular, torsión de apéndice testicular, etc. COMPLICACIONES: absceso escrotal, oligoatenosospermia, oligoatenosteratospermia, azoospermia, dolor crónico. • El edema hemiescrotal puede permanecer por 4- 6 semanas. • Induración del epidídimo indefinida.
  28. 28. TORSIÓN TESTICULAR O DEL CORDÓN ESPERMÁTICO
  29. 29. GENERALIDADES • Verdadera emergencia quirúrgica. • Daño isquémico irreversible comienza a partir de las 4 hrs. • 50% de pacientes con destorsión antes de las 4 hrs del comienzo de los síntomas presentan espermogramas normales.
  30. 30. DEFINICIÓN Rotación del cordón espermático sobre si mismo. aporte sanguíneo a testículo y epidídimo. Atrofia Infertilidad Necrosis
  31. 31. EPIDEMIOLOGÍA • 1/4000 varones < de 25 años. • Causa más frecuente de pérdida testicular en el varón jóven. • Puede aparecer a cualquier edad. •Dos picos: durante el primer año de vida y en la pubertad. • 12-18 años.
  32. 32. FACTORES PREDISPONENTES • Criptorquidia. • Deformidad en badajo de campana.
  33. 33. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA • Alteración bilateral de la suspensión que permite al cordón y al testículo rotar sobre si mismos. Torsión extravaginal: 5%. • Más común en RN. • La túnica vaginal no está adherida al Dartos. • Las uniones del gubernaculum no están maduras. • Cordón espermático y la túnica vaginalis pueden girar como unidad.
  34. 34. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Torsión intravaginal: 95%. Falta de fijación de una porción apropiada del testículo y del epidídimo a las cubiertas fasciales y musculares que rodean al cordón. • Contracción repentina del cremáster. • Configuración helicoidal, traccionando el testículo hacia arriba. • 360 ° sobre su eje.
  35. 35. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Dolor testicular de inicio súbito o gradual. • Irradiación a ingle o región suprapúbica. • Con o sin edema. • Historia de episodios de dolor que se autolimitan y resuelven espontáneamente. • Náuseas, vómito, hiperpirexia.
  36. 36. EXPLORACION FISICA Determinar si requiere manejo quirúrgico de urgencia. • Elevación testicular y horizontalización (signos de Governeur). • Hidrocele agudo. • Edema escrotal masivo. • Ausencia de reflejo cremastérico. • Signo de Prehn negativo. • Epididímo rotado. INTENTAR DESTORSION
  37. 37. SOSPECHA DIAGNOSTICA EXPLORACION QUIRURGICA DUDA DIAGNOSTICA USG DOPPLER
  38. 38. USG DOPPLER • Disminución de flujo sanguíneo. • Doppler color: de elección. • Delimitar anatomía, flujos. • Sensibilidad del 88.9%, especificidad 98.8%, falsos positivos del 1%. • Estudios con radionúclidos: disminución en la captación del trazador.
  39. 39. TRATAMIENTO Destorsión manual: USG doppler para comprobar viabilidad. Orquidopexia. • Explorar contralateral: deformidad en badajo de campana. • Pexia contralateral para prevenir torsión. ORQUIECTOMIA
  40. 40. TORSION DE APENDICE TESTICULAR Y EPIDIDIMARIO • Apéndice testicular: conductos de Müller. • Apéndice del epidídimo: conductos deWolff. • Torsión en adolescencia. • Estímulo hormonal incrementa su tamaño. • Mayor riesgo de torsión sobre su pedículo vascular.
  41. 41. PRESENTACION • Insidiosa, molestia escrotal. • O idéntica a torsión del cordón. • Difícil de distinguir de una epididimitis.
  42. 42. EXPLORACION FISICA • Dolor a la palpación en polo superior del testículo o en epidídimo: nódulo blando. • Apéndice infartado: punto azul en la piel. • Edema y eritema escrotal importante. • Reflejo cremastérico presente. • Testículo móvil. •
  43. 43. USG • Torsión apéndice: hiperperfusión del epidídimo con o sin agrandamiento (> 5 mm) del apéndice testicular o normal. • Apéndice testícular normal no tiene el flujo de sangre interna. • Diámetro 3,1 ± 0,8 mm. • Apéndice rotado: área oviode hiperecoica, hipoecoica o nódulo heterogéneo sin flujo de sangre.
  44. 44. TRATAMIENTO • Resolución espontánea con tratamiento conservador. • Reposo. • AINES: ibuprofeno. • En raras ocasiones, dolor prolongado y severo o episodios recurrentes: extirpación quirúrgica.
  45. 45. CANCER DE TESTÍCULO
  46. 46. EPIDEMIOLOGÍA • Neoplasia más común en varones de 15-35 años. • Poco frecuente; 1- 1.5% de las neoplasias en hombres. • 5% de todos los tumores urológicos en general. • 3 a6/ 100 000 por año en países occidentales. • Más común en raza blanca.
  47. 47. LATERALIDAD Y BILATERALIDAD • Testículo derecho (57%). • Testículo izquierdo (43%). • De 2 a 3 % son bilaterales (linfoma) y pueden presentarse de forma simultánea (sincrónica) o sucesiva (metacrónica).
  48. 48. ETIOLOGÍA • Aproximadamente el 50% tiene antecedentes de criptorquidia, sobre todo inguinal (7-10%). • Altera la morfología normal de la célula germinal (3 años): - Aumento de la temperatura. - Interferencia con la irrigación - Disfunción endocrina. - Disgenesia gonadal.
  49. 49. ETIOLOGÍA • Orquidopexia no evita tumorogénesis. • Riesgo 4 a 5 veces mayor de desarrollar cáncer. • Forma histológica más frecuente: seminoma. • Síndrome de Klinefelter, síndrome de Down.
  50. 50. • Otros factores: - Orquitis urliana. - Presencia de hernia inguinal. - Sarampión. - Exposición materna a estrógenos durante el embarazo. - Traumatismos (pueden ser el motivo de consulta). - Antecedente de cáncer testicular en el paciente y/o familares como padre o hermanos.
  51. 51. Alteraciones genéticas. • TCG se ha descrito un marcador genético específico (i(12p). • Neoplasias intratubulares: mismas anomalías cromosómicas y alteraciones en el locus p53 (66 %). • Disrregulación del programa pluripotencial de células germinativas fetales (marcadores específicos, M2A, C-KIT y OCT4/NANOG).
  52. 52. DIAGNÓSTICO SIGNOS Y SÍNTOMAS • Presentación habitual: nódulo o tumefacción indolora de la gónada. • 30 – 40% refieren dolor sordo. • Sensación de pesantez en hipogastrio, región anal o escroto. • En 10% el síntoma principal es dolor agudo (hemorragia o isquemia).
  53. 53. DIAGNÓSTICO SIGNOS Y SÍNTOMAS • 5-10% se presentan con hidrocele que puede enmascarar el tumor. • Crecimiento de un testículo previamente atrófico. • Esterilidad. • Ginecomastia (5%).
  54. 54. DIAGNÓSTICO SIGNOS Y SÍNTOMAS • En 10% de los casos las manifestaciones iniciales se deben a METS: - Pulmonares. - GI. - Dolor lumbar. - Dolor óseo. - SNC y SNP. - Retroperitoneales (edema de extremidades).
  55. 55. DIAGNÓSTICO EXAMEN FÍSICO • Incluye genitales, nódulos linfáticos, abdomen, neurológico, tórax. • Palpación bimanual del contenido escrotal. • Iniciar por el testículo contralateral (sano). • Toda área de consistencia firme dura o fija dentro de la sustancia de la túnica albugínea: sospechosa hasta que se demuestre lo contrario.
  56. 56. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • Torsión testicular. • Epididimitis (10%). • Hidrocele, hernia, hematomas, espermatocele, sifiloma.
  57. 57. MARCADORES TUMORALES • Realizar previo a la orquiectomía. • Repetir 7 a 10 días después. • 50-70% de pacientes con TNS: elevación de AFP; 40-60% de hCG. • AFP elevada: componente no seminomatoso. • Si persisten elevados posterior a orquiectomía: METS. • Qt: deben bajar; si persisten elevados, pronóstico desfavorable.
  58. 58. MARCADORES TUMORALES Alfa fetoproteína: < 10 ng/dl. • Origen en saco vitelino e hígado. • Vida media: 5-7 días. • Elevada en 50-70% de CaT, excepto seminoma puro o coriocarcinoma. • Presente en carcinoma embrionario, teratocarcinoma y saco vitelino.
  59. 59. MARCADORES TUMORALES Fracción β hCG: < de 5mUI/ml. • Origen en cel. Del sincitiotrofoblasto. • Vida media: 24-36 hrs. • Eleva en neoplasias de hígado, páncreas, estómago, pulmón, mama, riñón, vejiga; fumadores de marihuana. • Elevada en todos los CaT, en 10% de seminomas puros. • 100 % coriocarcinoma; 40-60% CE.
  60. 60. MARCADORES TUMORALES DHL: • Utilidad en vigilancia. • Relación directa con tamaño tumoral. • Única alteración bioquímica en 10% de pacientes con TNS. • Fosfatasa ácida placentaria y gammaglutamiltranspepetidasa: enfermedad avanzada.
  61. 61. USG TESTICULAR • Extensión de la exploración física. • Disponible, barato y no invasivo. • Transductores de alta frecuencia ( 5-10 MHz). • GCT típico: lesión hipoecoica y dos o más lesiones discretas. • Ecotextura heterogénea dentro de una lesión: TCGNS.
  62. 62. USG • Seminomas: ecotextura homogénea. • Aumento del flujo dentro de la lesión: sugestivo de malignidad. • Microlitiasis testicular con GCT no está claramente definido.
  63. 63. USG • Ambos testículos deben ser evaluados por ecografía. • Tumores bilaterales: 0,5 % de todos los TCG y presentación metacrónica es más común. • Orquiectomía radical: evidencia ecográfica de lesión intra-testicular.
  64. 64. RX DE TORAX
  65. 65. TAC ABDOMINOPELVICA
  66. 66. TAC DE TORAX • Sólo si la RX de tórax presenta imágenes sospechosas. En TNS. TAC O RM CRÁNEO: si hay METS regionales positivas o clínica. Según protocolo.
  67. 67. CLASIFICACION HISTOLOGICA OMS (2004) SEMINOMATOSOS Seminoma Clásico Anaplásico Espermatocítico NO SEMINOMATOSOS Carcinoma embrionario Teratoma 1. Maduro 2. Inmaduro 3. Con transformación maligna Tumores del seno endodérmico Coriocarcinoma Mixtos Tumores germinales
  68. 68. TUMORES NO GERMINALES TUMORES MESENQUIMATOSOS EL ESTROMA DEL CORDON SEXUAL Cel. de Leydig Cel. de Sertoli (androblastoma, tumor del estroma gonadal o mesenquimatoso de Sertoli) TUMORES MIXTOS (CELULAS GERMINALES Y ESTROMALES) gonadoblastoma DE ORIGEN MESENQUIMATOSO Mesotelioma maligno de túnica vaginal. OTRAS NEOPLASIAS DEL TESTÍCULO Y PARATESTICULARES Linfoma Leucemia infiltrante del testículo Tumores adenomatoides (paratesticular más común) Tumores malignos primarios del epidídimo Tumores de las estructuras del cordón espermático Adenocarcinoma d e la rete testis Tumores epiteliales Mesoteliomas Otros tumores paratesticulares/ tumores metastásicos.
  69. 69. DRENAJE LINFÁTICO 1. Paracavos 2. Precavos 3. Interaortocavos 4. Preaórticos 5. Paraaórticos 6. Suprahiliares derechos 7. Suprahiliares izquierdos 8. Ilíacos derechos 9. Ilíacos izquierdos 10. Interilíacos 11. Vena gonadal derecha 12. Vena gonadal izquierda
  70. 70. TNM TESTÍCULO AJCC 2002
  71. 71. DISEMINACION - Pulmón - Hígado - Cerebro - Hueso
  72. 72. ESTADIO TNM Estadio 0 pTis, No, M0, S0 Estadio I pT1-4, N0, M0,Sx Estadio IA pT1, N0, M0, S0 Estadio IB pT2, N0, M0, S0 pT3, N0, M0, S0 pT4, N0, M0, S0 Estadio IS Cualquier pT/Tx, N0, M0, S1-3 Estadio II Cualquier pT/Tx, N1-3, M0, S0 Estadio IIA Cualquier pT/Tx, N1, M0, S0 Cualquier pT/Tx, N1, M0, S1 Estadio IIB Cualquier pT/Tx, N2, M0, S0 Cualquier pT/Tx, N2, M0, S1 Estadio IIC Cualquier pT/Tx, N3, M0, S0 Cualquier pT/Tx, N3, M0, S1 Estadio III Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1, Sx Estadio IIIA Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S0 Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1, S1 Estadio IIIB Cualquier pT/Tx, N1-3, M0, S2 Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S2 Estadio IIIC Cualquier pT/Tx, N1-3 M0 S3 Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S3 Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1b, cualquier S AJCC
  73. 73. PATOGENESIS • Transformación neoplásica, el Cis intrabular se extiende más allá de la membrana basal y con el tiempo reemplaza a todo el parénquima testicular. • La túnica albugínea impide el compromiso local del epidídimo o el cordón espermático. • Se produce diseminación hemática o linfática.
  74. 74. EVOLUCION NATURAL TCG • 50% pacientes con TNS presentan enfermedad diseminada. • Compromiso de epidídimo y cordón espermático puede provocar METS a GLI y pélvicos. • Tumores confinados al testículo: ganglios retroperitoneales.
  75. 75. EVOLUCION NATURAL TCG • Regresiones espontáneas completas son raras. • Todos los tumores testiculares germinales deben considerarse malignos. • Túnica albugínea actúa como barrera natural a la expansión local. • Estapas avanzadas presentan malas condiciones generales, infiltración hepática o pulmonar.
  76. 76. EXCELENTE TASA DE CURACION QUE DEPENDE DE: • Estadificación al momento del diagnóstico. • Tratamiento adecuado (Qt, Rt y cirugía). • Seguimiento estricto y terapia de salvamiento.
  77. 77. TRATAMIENTO ORQUIECTOMIA • Inguinal o radical para el control local de la enfermedad. • Información sobre el diagnóstico histopatológico y estadificación local. • 100% de control local en órgano-confinado. • Mínima morbimortalidad.
  78. 78. TRATAMIENTO • LINFADENECTOMIA RETROPERITONEAL MODIFICADA: ante evidencia de actividad retroperitoneal. • QT: enfermedad avanzada o METS. • RT: si no se obtuvo respuesta a QT.
  79. 79. TRATAMIENTO PARA SEMINOMA • 75% órgano-confinados; 10-15% MTES retroperitoneales. • Elección: orquiectomía + Rt terapeútica o adyuvante para estadios bajos. • Qt aumenta la curación en 90% (cisplatino). • Con METS a distancia o enf. Retropeitoneal de gran volumen usar Qt.
  80. 80. TRATAMIENTO POR ESTADIOS SEMINOMA ESTADIO TRATAMIENTO DE ELECCION Estadio I Orquiectomía + Qt (carboplatino 2 ciclos antes de orquiectomía). Después de orquiectomía en tumores menores de 6cmssin invasión o MTES, vigilar con marcadores tumorales. Muy sensible a Rt posterior a orquiectomía (95%): 25 Gy en ganglios paraaórticos disminuye la morbilidad. Sin Rt17% presentan recidiva a 15 meses. Estadio II Rt presenta supervivencia del 80% (70-92%) a cinco años. Buena respuesta a rt y a Qt con cisplatino. Estadio Iia y IIb Orquiectomía + Qt si hay ganglios cerca de riñón o tumores mayores de 5 cms por TAC. Estadio III 90% responde a Qt con supervivencia de 90% a cinco años. Enfermedad residual se debe tratar con Rt. Qt antes de orquiectomía y Rt. El tratamiento posquirúrgico de tumores residuales es difícil por fibrosis y necrosis extensa.
  81. 81. ESTADIO BAJO I, IIA, IIb ESTADIO AVANZADO IIc, III Candidato a Qt, disección linfática retroperitoneal, dependiendo del estadio, marcadores e histología. Estadio IIa-IIb: Qt tres cilos de BEP( bleomicina, etopósido y cisplatino) más disección GLRP. Menos de 2cms no Qt Más de 2 cms Qt ( dos cilos BEP) Bajo o alto riesgo: Qt dependiendo de la naturaleza de la enfermedad, con los objetivos de aumentar curación y disminuir toxicidad.
  82. 82. TRATAMIENTO PARA TUMORES NO SEMINOMATOSOS ESTADIO BAJO: candidatos a Qt, disección LRP dependiendo de estadio, marcadores e histología. ESTADIO AVANZADO: bajo o alto riesgo Qt dependiendo d e la naturaleza de la enfermedad. CON LRP: con N0 observación; N1 (menrode 2cms) no Qt, N2 (mayior de 2 cms) si Qt (2 ciclos de BEP). Elevación persistente de marcadores sin evidencia radiográfica de la lesión dar tres ciclos de BEP.
  83. 83. PRONÓSTICO Seminoma: mejor. • SLE a 5 años: 82% • Supervivencia a 5 5 años: 86% • No seminoma • SLE a 5 años: 89% • Supervivencia a 5 años: 92%.
  84. 84. SEGUIMIENTO • Mayoría de las recurrencias ocurren despúes de los 2 años de terapia curativa. • Recaídas tardías, después de 5 años. • Después de LRP , recaída en RP es poco frecuente (tórax). • Despúes de Qt o Rt existe riesgo a largo plazo para desarrollar tumores malignos secundarios.
  85. 85. NO SEMINOMA PROCEDIMIEN TO PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO AÑOS 3-5 AÑOS 6-10 EF CADA 3 MESES CADA TRES MESES DOS VECES AL AÑO ANUAL MT CADA TRES MESES CADA TRES MESES DOS VECES AL AÑO ANUAL RX TORAX DOS VECES DOS VECES TAC ap DOS VECES ( 3 Y 12 MESES)
  86. 86. POSTERIOR A ORQUIECTOMIA, RT O QT (SEMINOMA) PROCEDIMIEN TO PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO AÑOS 3-5 AÑOS 6-10 Ef Cada 3 meses Cada 3 meses Dos veces al año Anual MT Cada 3 meses Cada 3 meses Dos veces al año Anual Rx torax Dos veces Dos veces Anual Anual Tac AP Dos veces Dos veces Anual Anual
  87. 87. NEOPLASIA INTRATUBULAR DE CÉLULAS GERMINALES • Excepto el seminoma espermatocítico, todos los TCG invasivos adultos surgen de NCGIT. • Células germinales no diferenciadas. • Apariencia de seminoma ; basales dentro de los túbulos seminíferos. • Túbulo suele mostrar disminución o ausencia de espermatogénesis. • Constituyentes normales se sustituyen por NCGIT.
  88. 88. SEMINOMA • Tipo más común TCG. • Mayoría son diagnosticados en la cuarta o quinta década de la vida. • Macroscópicamente: masa blanca multinodular. • Necrosis focal y no tan prominente. • Células poligonales con núcleos y citoplasma claro, células divididas en nidos por tabiques fibrovasculares que contiene linfocitos. • Sincitiotrofoblastos: 15 % de casos de seminoma puro.
  89. 89. SEMINOMA • Infiltrado linfocitario y reacciones granulomatosas. • Pueden confundirse con CE, tumor del saco vitelino o de células de Sertoli. • Tinción inmunohistoquímica: positivo para CD117 y fosfatasa alcalina placentaria ( PLAP ). • Seminoma anaplásico: era un subtipo reconocido previamente, pero no tiene ninguna biológica clara o significación clínica y ya no es reconocido. • Surge de NCGIT y se considera que es el precursor común para los otros subtipos TCGNS.
  90. 90. SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO • Raro; menos del 1 % de los TCG. • No surge de NCGIT. • No está asociado con criptorquidia o bilateralidad , no expresa PLAP o i ( 12p ) , y no se produce en el marco de los TCG mixtos. • Histopatológicamente: núcleos son redondos. • Infiltración linfocítica mínima. • Tres tipos de cél: linfocitos, tamaño mediano con citoplasma eosinófilo denso y un núcleo redondo y grande; mononucleadas o multinucleadas. • Pico de incidencia:sexta década de la vida. • Benigno; se cura con orquiectomía. • Una excepción: elementos de diferenciación sarcomatoso con enfermedad metastásica generalizada y de mal pronóstico .
  91. 91. CARCINOMA EMBRIONARIO • Células malignas indiferenciadas, semejantes a células epiteliales primitivas; núcleos pleomórficos concurridos. • Macroscópicamente: neoplasia amarilla; grandes áreas de hemorragia y necrosis. • Microscópico: pueden crecer en placas macizas o papilar, patrones glandulares alveolar o tubulares. • Algunos casos: sincitiotrofoblastos. • Agresivo: alta tasa de METS, con marcadores normales. • Tipo de célula más diferenciada de TCGNS, capacidad totipotencial diferenciar a otros tipos de células TCGNS ( teratoma ) dentro del tumor primario o en los sitios metastásicos. • Presencia y proporción se ha asociado con mayor riesgo de METS ocultas en la etapa clínica ( CS ) Me TCGNS . • Tiñe de AE1/AE3 , PLAP y OCT3 / 4 y no mancha para c -KIT .
  92. 92. CORIOCARCINOMA • Tumor raro y agresivo. • Niveles de hCG en suero muy elevadas y enfermedad diseminada. • Se propaga por vía hematógena. • METS: pulmones y cerebro, ojos y piel. • Microscópicamente: sincitiotrofoblastos y citrofoblastos, y la ex tinción positiva para la hCG. • Seminoma y CE también pueden contener sincitiotrofoblastos. • Áreas de hemorragia y necrosis son prominentes. • Propenso a hemorragias espontánea e inmediatamente después de que se inició la Qt.
  93. 93. TUMOR DEL SACO VITELINO • Del seno endodérmico: • Fracción muy pequeña. • Más comunes en mediastino y pediátricos. • TCG mixtos suelen incluir elementos de tumor del saco vitelino: red de células cúbicas con eosinófilos citoplasmática y extracitoplásmico. • Glóbulos hialinos: 84 % de los casos . • Crecimiento papilar o microquístico glandular. • Órgano de Schiller -Duval , que se asemeja senos endodérmicos , y se observa en aproximadamente la mitad de los casos. • Producen AFP pero no hCG. • Entre los hombres con CS I TCGNS con marcadores tumorales séricos normales • la presencia de un tumor del saco vitelino se asocia con un menor riesgo de recaída.
  94. 94. TERATOMA • Contienen elementos bien diferenciados o incompletos de al menos dos de las tres capas endodermo , mesodermo y ectodermo. • Todos los componentes se entremezclan. • Bien diferenciados: maduros, hueso , cartílagos, dientes , cabello y el epitelio escamoso. • Macroscópico: áreas sólidas y quísticas. • Marcadores tumorales séricos normales, pueden causar elevación de AFP. • 47 % de los TCG mixtos adultos contiene teratoma. • Teratomas puros son infrecuentes. • Teratoma puro: parte considerable de los TCG pediátricos.
  95. 95. TERATOMA • Adultos: histológicamente benignos. • Se tiene la hipótesis de que los elementos no teratoma (CE) tienen capacidad de madurar en el teratoma y que las metástasis se derivan de estos elementos antes de su diferenciación. • Resistente a Qt. • Pacientes con masas residuales después de Qt: resección quirúrgica de consolidación; 40% a 50% tendrá teratoma residual. • Quimio-resistencia limitación a las estrategias de tratamiento.
  96. 96. • Teratomas pueden contener alteraciones genéticas que se encuentran frecuentemente en elementos malignos TCG, aneuploidía , i ( 12p ), y capacidad proliferativa muy variable. • Fluido quístico contiene hCG y AFP. • Pueden crecer descontroladamente, invaden estructuras adyacentes y llegar a ser no resecables (conocido como síndrome de teratoma creciente ). • En raras ocasiones puede transformarse en un tumor maligno como rabdomiosarcoma , adenocarcinoma , o tumor neuroectodérmico primitivo.
  97. 97. • " Teratoma de tipo somático malignidad " o " teratoma con transformación maligna. " • Anormalidades en el cromosoma 12 , o i ( 12p ). • Transformación maligna es altamente agresiva , resistente a Qt convencional, y se asocia con un mal pronóstico. • teratoma no resecadaoen pacientes con TCGNS avanzados puede resultar en recidiva tardía.

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