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Mening Mening Presentation Transcript

  • MENINGITISDRA GABRIELA ARENAS ORNELAS
  • Cuadro clínicoAlgunas manifestaciones pueden orientar hacia la etiología:◦Curso más crónico, afección de pares craneales –tuberculosis.◦Paciente inmunocomprometido, con hipertensiónendocraneana muy elevada – criptococosis.◦Paciente con VIH, con datos de focalización neurológica –toxoplasmosis.
  • síndromes◦Sx. Encefálico.◦Alteraciones del estado deconciencia.◦Somnolencia, estupor, delirio, coma.◦Crisis convulsivas.◦Irritabilidad.◦ Sx meníngeo.◦ Hipertonía.◦ Brudzinski.◦ Kernig.◦ Hipertensión endocraneal.◦ Vómito.◦ Cefalalgia.◦ Edema de papila.◦ Abombamiento de suturas◦ Separación de suturas.
  • MeningoencefalitisDIAGNOSTICO.◦LCR.◦Medición de presión.◦Estudio citoquímico.◦Tinción Gram.◦Cultivo.◦Exámenes inmunológicos.◦TAC e IRM se debe utilizar en pacientes con una evoluciónclínica desfavorable.
  • Etiología.Hongos.◦ Cryptococcus, Aspergillus, Mucormicosis.◦ Candida, Histoplasma.Espiroquetas.◦ Sífilis, Enfermedad de Lyme .Parásitos.◦ Helmintos.◦ Cisticercosis, Triquinosis, Esquistosomiasis, Equinococosis.◦ Protozoario.◦ Toxoplasmosis, Malaria, Amibas de vida libre.
  • Etiología.RNA.◦ Enterovirus, Polio, Echovirus, Coxsakievirus.◦ Arbovirus; virus equino occidental y oriental.◦ Influenza, Sarampión, Parotiditis, Rabia.◦ Virus de la Coriomeningitis linfocítica.DNA.◦ Herpes virus, CMV, virus Epstein-Barr, Adenovirus.Priones.◦ Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru.VIH.
  • Etiología bacterianaGrupo de edad Microorganismo probableNeonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coliNeumococoListeria monocytogenes1-23 meses NeumococoMeningococoHaemophilus influenzae2-18 años MeningococoNeumococoH. influenzae19 – 59 años NeumococoMeningococoH. influenzae> 60 años NeumococoL. monocytogenes
  • Parametro. Normal. Meningitis bacteriana.Presión. 70 a 200 cm H20 Aumentada.Aspecto. Agua de roca. Turbio o purulento.Células. 0 a 10 Altas (> de 500)Tipo de células. Mononucleares. Expensas de polimorfosProteínas. 15 a 45 mg x 100 ml Aumentadas.Glucosa. 50 a 90 mg x 100 ml Muy baja o ausente.Lactato. 0.97 mg x 100 ml Alto (104 mg/100ml ó +)pH. 7.34 a 7.40 Bajo ( 7.3 o menos)Lizosima. 0 a 4 unidades Alta.Acido láctico 4.3 +_ 0.6 Mas de 30 mg/100 ml
  • VALOR DEL LÍQUIDOCEFALORAQUÍDEO EN NIÑOSPRETÉRMINO Y A TÉRMINOPretermino Termino NiñoCélulas 20-25 la mitadneutrófilos rango0-1125-10rango0-1300-7Glucosa -------- 50-80Rango 24-100 mg/ml40-80GlucosaLCR/glucosasangre55%-105% 44%-127% 50%Proteínas 100 mgRango 50-290 mg60 mgRango 30-240 mg15-45Isaacs D. Current Pediatrics 200;10:96-103
  • Estudio del LCE.Etiología Aspecto LeucocitosPredominiocelularGlucosa ProteínasNormal Agua de roca 1-2 - > 60 % < 400Bacteriana Turbio > 500 PMN < 20 > 1000Viral Agua de roca < 500 Linfocitos Normal VariableTuberculosa Xantocrómico < 500 Linfocitos 15 - 30 > 500
  • TratamientoOrganismo PrimeraelecciónDrogas alternativasS. pneumoniae Ceftriaxona yVancomicinaCeftriaxona y rifampicinaN. meningitidis Penicilina G Cefotaxima, ceftizoxima,ceftriaxonaH. influenzae Ampicilina yCefotaximaCloranfenicolPseudomonas Ceftazidima ygentamicinaGentamicinaListeria Ampicilina Trimetoprim-sulfametoxazolS. aureus Oxacilina oNafcilinaVancomicina
  • Tratamiento : adquirida en la comunidadMENINGITISAGUDAcomunidadPrimeraelecciónDrogas alternativasPRIMERAELECCIONCeftriaxona,cefotaximaMeropenemcloranfenicolALERGICOS VancomicinacloranfenicolRESISTENTE APENICILINACeftriaxona ócefalexima +vancomicinaListeria AmoxicilinaAmpicilinaTrimetoprim-sulfametoxazol
  • Meningoencefalitis por estreptococo.TRATAMIENTO.◦Cefotaxima 200 – 300 mg/kg/d◦Ceftriaxona 100 mg/kg/d◦Vancomicina 60 mg/kg/d◦Rifampicina 20 mg/kg/d◦Dexametasona.
  • COMPLICACIONESINMEDIATAS MEDIATAS TARDÍASChoque ventriculitis hidrocefaliaCID hidrocefalia absceso cerebralSIHAD arteritis necrosante empiema subduralConvulsiones infarto cerebral neumoníaEdema cerebral hemorragia subaracnoideaHTIC oclusión seno venosoElectroliticas diabétes insipidaÁcido / base endoftalmitis
  • INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR ENEL NEONATODebe puncionarse a las 24y 48 hrs. para asegurarse dela negativización de LCRINDICACIONES DE TAC ANTES DE LAPUNCION LUMBAR: papiledema, déficitneurológico, inmunocomprimiso, crisisconvulsivas reciente inicio
  • Pruebas diagnosticascomplementarias dx meningitisaguda bacterianaDeterminación de PCR sérica: capaz de dx aun cunado existauna tinción Gram negativa . Sensibilidad 96%Procalcitonina sérica: > 0.2 ng/mL. sens y esp 100%Reacción de cadena de polimerasa: detecta enterovirus: sy e92-100%
  • esquema de quimioprofilaxiscontactos: meningitismeningocóccica1. Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 días ( 4 dosis)2. Ciprofloxacino 500 mg dosis única3. Ceftriaxona 250 mg a 1 g intramuscular o endovenosadosis única
  • MENINGITIS TUBERCULOSA
  • Niño de 24 meses, inicia padecimiento:2 a 4 semanas previas con Fatiga, malestar, mialgias, fiebre. Acude a urgencias eldía de hoy con:◦ Cefalea, confusión mental, náuseas, vómitos, cambios de carácter y crisisepiléptica tónico clónica generalizada.◦ Exploración: estupor, signos meníngeos, hipertensiónendocraneana,hemiparesia, BabinskiAfectación VI
  • ¿En que fase esta?:Estadío I (temprano)Presencia de signos y síntomas inespecíficos,sin alteración de conciencia, ni evidencia de signosneurológicos de focalización.Estadío II (intermedio)Somnolencia o alteraciones conductuales asociado con signos de irritación meníngea y afecciónde nervios craneales.Estadío III (tardío)Estupor o coma, presencia de crisis convulsivas y hemiparesia.Tabla II.Estadíos clínicos de la meningoencefalitis tuberculosa, definidos por el Consejo Británico de Investigación Médica en 1948.
  • Liquido cefalorraquideoPresión inicial elevadaPleocitosis discreta pordebajo de 500 células/mlPredominio de linfocitos(fases iniciales PMN)Hiperproteinorraquia entre100-500mg/dlAlbúmina elevada entre 1 y 3g/l• Glucosa disminuida entre 15y 35 mg/dl o menor al 50%de la glucemia• Tinción Ziehl-Neelsendetecta bacilos en un 25%, 4muestras seriadasincrementan hasta un 87%.
  • • TAC o IRM: Hidrocefalia78%, reforzamientomeníngeo 60 %, infartoscerebrales28%, granuloma, tuberculoma• Angiografía datos devasculitis
  • TRATAMIENTOFASE INTENSIVA: diaria L a S.72 dosis◦Isoniaciada: 15mg/kg◦Rifampicina: 15-20mg/kg◦Pirazinamida: 25-30mg/kg◦Etambutol: 20-20 mg/kgmayores 8a (estreptomicina)• FASE DE SOSTEN: 3veces por semana• L, M, V. 108 dosis.– Isoniacida: 15 mg/kg– Rifampicina: 15-20mg/kg– Etambutol: 50 mg/kg óestreptomicina 20-30mg/kg.DM 0.5 g diarios.
  • ESTEROIDES:Disminuye el índice demortalidad y secuelasneurológicas a largo plazo.Disminuye lavasculitis, inflamación ypresión intracraneal.
  • MENINGITIS TUBERCULOSAPronóstico:Mortalidad en países en víasde desarrollo del 45%, 20%desarrolladosSecuelas en un 20-70% de loscasos◦déficit neurológico◦Trastorno de la marcha◦Hemiplejia,• complicaciones:• Infartos isquémicos: 25-40%• SIHAD• Aracnoiditis crónica.• ceguera
  • MENINGITIS HONGOS
  • INFECCIONES POR HONGOS:pacientes inmunocomprometidos, uso indiscriminado demedicamentos inmunosupresores, transplantados.En SNC se da secundario a infecciones sistémicas, y pordiseminación hematogena.2% de los cultivos positivos son por hongos, candida abarcael 95.5%.
  • INFECCIONES POR HONGOS:Neonatos Niños MayoresPrematurez AntimicrobianosBajo peso Infecciones bactAntimicrobianos Enf crónicasOnfaloclisis CateterizaciónSDR (intubado)NPTFACTORES DE RIESGO:
  • HUESPED NORMAL:CRIPTOCOCOSIS:Es la infección de SNC más frecuente,Heces de pajaros, pichones, ingresa por inhalación, y antes de la afecciónpulmonar, hay diseminación a SNC.Caracteristicas clínicas:Nausea, vómito, cefalea y fiebre, el curso es fluctuante, puede haber paralisisocular, cambios en la conducta.La afección en SNC se caracteriza por cefalea (70%), meningismo, fotofobia,alteraciones focales.
  • CRIPTOCOCOSIS:Rx de tórax (neumonitis intersticial).SNC:meningitis, abscesos y granulomas, dando efectos demasa, (papiledema, neuropatias, y hemiparesia).La mortalidad es elevada si no se da tratamiento.LCR: ferritina, resto de los elementos son normales.Tratamiento:Anfoterisina B y flucitosina IV c6 hrs en meningitis.Fluconazol VO mejor opción en casos de recidivas.
  • COCCIDIOIDOMICOSIS:Agente: coccidioides immitis.La afección en SNC es rara.La mayoria son asintomaticos, < 50% alt de vías aéreas.Sitios endemicos: Sur de USA, Norte de México, y centro-sur América.En épocas de calor, las esporas se queman hasta ser cenizas, > contagio.Se adquiere al inhalar las esporas (cenizas) o por via trascutanea, las lesiones encara se relacionan con afección a SNC, diseminación.
  • COCCIDIOIDOMICOSIS:Meningitis, meningoencefalitis, endarteritis obliterante que cause destrucccióndel parenquima cerebral, se aprecian placas de tejido granular , tuberculos enracimos, y exudados en ME y GB.Puede haber afeccion de huesos, como osteomielitis en craneo, y vertebras.Puede haber hidrocefalia.En LCR: PMN en fase aguda, y en fases tardias, fibras de colagena (fibrosis).
  • COCCIDIODOMICOSIS:Cuadro clínico:Evidente 3 semanas después del contacto: dolor pleural, sudoracionesnocturnas, tos, anorexia, perdida de peso.Es común la presencia de nódulos eritematosos (patognomonico).Afecciones pulmonares: cavitaciones, hemoptisis. Disemina a piel, ganglioslinfáticos, huesos y SNC.En SNC: cefalea, confusión, cambios en la personalidad, disminución del nivelde conciencia.LCR: pleocitosis, aumento de proteinas, glucosa normal o disminuida.
  • Afección pulmonar principalmente.Benigna, autolimitada, la afección a SNC es muy rara.Inicia como malestar general, fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia,anemia, leucopenia. En pulmones se aprecian granulos similar a una Tb.Zonas endemicas como México, centro y sur america el 80% se encuentran conpositividad en la prueba cutanea.
  • HISTOPLAMOSIS:Crece como saprofito en la tierra se encuentra en lugares con aves, cuevas,cuevas, etc, son inhaladas, al sistema reticuloendotelial, macrofagos yleucocitos, llega a pulmon, y se disemina a otros órganos.SNC: diseminación linfática o hematogena. Una tercera parte de los casos condiseminación presentan afección a SNC dando granulomatosis parenquimatosa,meningitis, histoplasmoma, histioplasmosis histiocistica.La biopsia muestra granulomas.
  • HISTOPLASMOSIS:Cuadro clínico:IVA, muchos asintomaticos. Inicia a los 5-15 días, hay fiebre, escalosfrios, tosproductiva, dolor en tórax, disnea y postración.Rx: inflitrado nodular, y calcificación en nodulos linfaticos y en la periferiapulmonar.Tratamiento:Itraconazol: 3 -5 mg/kg/día - Anfotericina B: 0.25-1 mg/kg/día
  • PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS:Actinomices israelii :Afección pulmones y región cervicofacial, en infecciones cronicas oinmunocompromiso, diseminación a otros órganos.SNC: vía hematógena o extensión directa.SNC: <2% meningitis o abscesos, (cerebelo, quiasma óptico, espacio subdural),Los abscesos tienen una capa avascular, tratamiento es quirurgico.Tratamiento: Penicilina o cefotaximaCirugia en caso de abscesos.
  • ASPERGILOSIS:Aspergillus fumigatus.Vía de entrada: inhalación afecta pulmón, diseminación eninmunocomprometidos.SNC: rara, leucemia, VIH y trasplantadosCuadro clínico:Hay 3 tipos de afección:a)forma rinocerebral por afeccion de senos o poir afección de craneo.b) presentacion intracraneal similar a una lesión ocupativa.c)forma vascular como “accidente vascular”.
  • ASPERGILOSIS:Meningitis, meningoencefalitis, absesos, necrosis isquémica o hemorragica,granulomas solitartios, arteritis.En 86% alteración en el estado mental, 41% crisis, deficit focal 32%.Diagnostico: cultivo de LCR o biopsia.Se diagnostica por ELISA o por PCR.Estudios de imagen: sinusitis maxilar o etmoidal, lesiones hipodensas(abscesos), se pueden ver zonas hipodensas en ganglios basales.
  • ASPERGILOSIS:Tratamiento:Mal pronostico, requiere cirugia en caso de abscesos y granulomas.Anfotericina B, rifampicina, itraconzaol.
  • CANDIDIASIS:SNC: diseminación en inmunocomprometidos.Factores de riesgo:Prematurez, antibioticos, NPT, onfaloclisis, SDR, intubación, trasplantados, dm, neutropenia, VIH.Cuadro clínico:Meningitis (subclinica), abscesos, granulomas, microabscesos, aneurismas micoticos.Diagnostico: Cultivo con LCRTratamiento:Anfotericina B + fluorocitosina .Evitar el uso de antibioticos e inmunosupresores.
  • ENCEFALITIS HERPES
  • PATOGENIAInfección primaria: diseminación trasneural retrógrada a lolargo del trigémino. (LATENCIA)Infección recurrente: reactivación de la infección ganglionarlatente.Conduce a encefalitis: corteza temporal, sistema límbico.VHI: tallo x VHS1
  • MANIFESTACIONES CLINICASFiebreAnormalidades conductualesCrisis,confusión, vómito,amnesia, alucinaciones.Déficit neurológicos focales.SINTOMATOLOGIA INESPECIFICAPROGRESIVOEncefalitis neonatal:Enfermedad diseminada: crisisfocales o generalizadasLetargia, irritabilidadPobre succiónAbombamiento fontanDistermias.
  • LCR: más útilAnormal 90-97% de los casosPMN linfocitosCelularidad: 1000/mm3 – 2000 /mm3Hipoglucorraquia 5 -25%Elevación de proteínas 50 -90% casos.Signo característico es la presencia de eritrocitos.
  • ESTUDIOS DE IMAGENTAC CRANEO◦ Hiperdensidad en sustancia griscortical◦ Hipodensidad en sustancia blanca.◦ Infartos hemorrágicos◦ Secuelas a largo plazo: atrofiadifusa, encefalomalacia.IRM CRANEO◦ Difícil detectar edema en sustanciablanca.◦ Realce con medio de contrasteparenquimatoso.
  • TRATAMIENTOEncefalitis herpética:Acyclovir : 30 mg /Kg /día IV cada 8 hrs por 10- 14 días.Menor 10mg500mgm2sc cada 6 u 8.Efectos colaterales: exantema, diarrea, flebitis e hiperazoemia.Vidarabina 15-30mg/ Kg/ día cada 12 hrs por 10 -14 días.
  • PRONOSTICOEn el RN en infección diseminada o SNC el pronostico es grave: mortalidad 60-80%.El 50% de los sobrevivientes tiene secuelas.