GENERALIDADES
SODIO
POTASIO
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Crit Care Clin 21,2005,291-303
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Liquido intracelular
Liquido extracelular
Plasma 1/4
Intersticial 3/4
Crit Care Clin 21,2005,291-303
HOMEOSTASIS DEL AGUA
Pérdida de agua
Hipernatremia
Aumento de la osmolaridad sérica
Liberación de ADH Sed
Aumento en la re...
Los líquidos corporales están en equilibrio osmótico
Guyton “Tratado de fisiología médica”
280 mOsm/kg
H2O
K+ =
140 mEq/l
25 litros
280 mOsm/kg
H2O
Na+ =
140 mEq/l
17 litros
Intracelular Extracelular
290 mOsm/kg
H...
OSMOLARIDAD PLASMATICA
280 – 300 mOsm/kg
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
Guyton “Tratado de fis...
HORMONAL HUMORAL
Glucagon Secretina
Insulina Péptido vasoactivo intestinal
Amilina Guanilina
Somatostatina Uroguanilina
Gl...
Mecanorreceptores corticales
Quimiorreceptores corticales
Reflejo miogénico en la arteriola aferente
Mecanismo de regulaci...
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
ESTADO CLINICO
SUJETO NORMAL
• INGESTA DE SAL NORMAL
• RESTRICCION DE SAL
ALTERACION DE STARLING
ESPACIO
INTERSTICIAL
ENTR...
FUERZAS DE STARLING
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
Vasoconstricción de la arteriola eferente e
incremento de la fracción de filtración
Estimula directamente la reabsorción d...
DESHIDRATACION
Es la expresión clínica de un balance negativo de agua y solutos
en el organismo
Causas:
Aumento de las pér...
FISIOLOGIA DE LA DESHIDRATACION
J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006
DESHIDRATACION AGUDA
LEVE
< 5%
< 3%
MODERADA
5 – 10%
3 - 6%
SEVERA
 10%
 7%
Bol Pediatr 2006;46(sp1)84-90
DESHIDRATACION
AGUDA
HIPOTONICA
Na < 130mEq/l
< 280 mosm/kg
ISOTONICA
Na 130-150 mEq/l
280-310 mOsm/kg
HIPERTONICA
Na > 15...
DESHIDRATACIÓN
MANIFESTACIONES CLINICAS:
ACT
= 0.5 * Peso (Kg) ♀
= 0.6 * Peso (Kg) ♂
ACT r = 140/Nar x ACT
Def. Agua = ACT - ACTR
BMJ 2006;332:702-705
BOL PEDIATR 2006; 46(1): 84-90
HOMEOSTASIS DEL SODIO
ALDOSTERONA
ALTERACIONES DEL SODIO
HIPONATREMIA
• Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dl
• La alteración electrolítica más frecuente
• Etiología diversa...
BMJ 2006;332:702-705
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
CMAJ 2004;170(3):365-69
AGUDA
< 48 HS
CRÓNICA
> 48 HS
Hipervol...
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
Determinar osmolaridad plasmática:
2[ Na + K (mEq/ L)]+ glucosa (mg/dL)/18
Normal
(280 – 320)
Baja
...
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
HIPONATREMIA
Osmolaridad
plasmática
Alteración Patogénesis
Normal Pseudohiponatremia Exceso de solutos, disminución del
Hiperlipidemia ...
Hipertrigliceridemia
Paraproteinemia
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Manitol
Sorbitol
Adminstración de
radiocontraste
LIC
LEC
Emerg Med6 Clin N Am 23(2005)749-770
Na corregido= Na sérico medi...
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Sin daño Polidipsia psicótica
Ingesta de cerveza
Intoxicación infantil por agua
Con daño: independi...
Hiponatremia hipovolémica
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l
• Pérdidas por la piel, quemaduras
• Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o
di...
Sodio Urinario >30 mmol/l
• (SIADH)
• Hipotiroidismo
• Hipopituitarismo (deficiencia de
glucocorticoide)
Intoxicación por ...
Hiponatremia
hipervolémica
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Sodio Urinario <30 mmol/l
• Insuficiencia cardiaca
• Cirrosis con ascitis
• Síndrome Nefrótico
Sodio Urinario >30 mmol/l
•...
Intensive Care Med (1997)23;309-316
CLASIFICACION EJEMPLOS
Tumores Cáncer de pulmón de células pequeñas
Tumores de cabeza y cuello
Enfermedades pulmonares Inf...
GASTROINTESTINALES:
NEUROMUSCULARES:
Calambres, debilidad generalizada, convulsiones,
BMJ 2006;332:702-705
MANIFESTACION...
BMJ 2006;332:702-705
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HIPONATREMIA
NÁUSEA,
VÓMITO
125-130 mmol/L
CEFALEA
LETARGO
CONFUSIÓN
DESORIENTACIÓN
115 y 120 mmol/L
CONVULSIONES,
DAÑO CEREBRAL
PARO R...
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28
MIELINOLISIS PONTINA:
Manifestaciones clínicas:
Encefalopatía
Convulsiones
...
¿ Es la hiponatremia severa? ( menor a 125 mmol/l )
Sí No
Hay síntomas?
SI NO
¿Duración? Hiponatremia crónica
Aguda
(Menor...
¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ?
Contraído Normal Expandido
Descontinuar medic.
causantes.
Restaurar vol. IV
con s...
BMJ 2006;332:702-705
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA CRÓNICA
TRATAMIENTO MECAN. ACCIÓN DOSIS VENTAJA DESVENTA
...
The ICU Book 3° ed. 2007
HIPONATREMIA
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
estimar anticipadamente el cambio de los niveles séricos de sodio
DESPUES de termin...
Medicina Basada en la evidencia. 2000 Pág. 440-53
HIPONATREMIA
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
Circulation.2005;112:lV-121-lV-125
REGLAS PARA LA CORRECCIÓN:
HIPONATREMIA
• Na mayor de 145 mEq/l
• Es menos común que la hiponatremia
• Hipertonicidad
• Hiperosmolaridad
• Deshidratación celular
...
Pérdida de agua
–Insensible
Incremento del sudor
Quemaduras
Infecciones respiratorias
–Renal
Diabetes insípida central
Dia...
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
MAYOR MENOR
Glutamato Teonina
Glutamina Betaina
Taurina Colina
Myo-inositol Fosfocreatina
Urea Lisina
Aspartato Serina
Ala...
FISIOPATOLOGIA
NEJM 2007;342:1493-1499
HIPERNATREMIA
HIPOVOLEMICA ISOVOLEMICA HIPERVOLEMICA
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
Por la piel (quemaduras, sudor)
Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)
Diuréticos
Postobstrucción
Insuficiencia re...
Antibióticos
Diálisis hipertónicas
BMJ 2006;332:702-5
BMJ 2006;332:702-5
LETARGIA
IRRITABILIDAD
SED
IRRITABILIDAD MUSCULAR
ESPASTICIDAD
HIPERREFLEXIA
CONVULSIONES
COMA
MUERTE
SIGNOS Y SINTOMAS DE...
INQUIETUD OSM (mosm/kg)
IRRITABILIDAD 350 – 375
TEMBLOR, ATAXIA 375 - 400
HIPERREFLEXIA
ESAPASTICIDAD 400 - 430
CONVULSION...
Reemplazo de volúmen:
The ICU Book 3° ed. 2007
HIPERNATREMIA
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770
DIABETES INSÍPIDA
CENTRAL / NEFROGÉNICA
Pérdid...
Diurético
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
HIPERNATREMIA
The ICU Book 3° ed. 2007
HIPERNATREMIA
ACTi = 0.5 x Kg = (0.5 x 70) = 35 Lts.
ACTR = ACTi x Nai - NaR = 35 x (140/160) = 30.5 lts
Déficit ACT = ACTi - ACTR = (35...
Ingesta alimenticia baja
Ingestión de arcilla
Elevación del pH extracelular
Aumento de la insulina disponible
Actividad β-...
Diuréticos de asa y tiazidas
Exceso de mineralocorticoides
Síndrome de Liddle
Síndrome de Bartter o de Gitelman
Aumento de...
Adenoma
Hiperplasia
Carcinoma
Estenosis de la arteria renal
Tumor secretor de renina
Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 16...
HIPOPOTASEMIA
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007
HIPOPOTASEMIA
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
 3.4 – 2.5 meq/l Aplanamiento de la onda T
 < 2.5 meq/l Ondas U y Depresión del segm...
–EKG: depresión ST, aplanamiento T, onda U
MANIFESTACIONES DE GABINETE:
kalocitopenia
Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base...
MANIFESTACIONES DE GABINETE:
CÁLCULO DEL DEFICIT DE POTASIO:
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia
tota...
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
HIPOPOTASEMIA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
HIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO:
Tratar los Síndromes Renales asociados con
Hipopotasemia:
Diabetes Insípida Nefrogénica
Alcalosis Metabólic...
TRATAMIENTO:
SUPLEMENTOS
DE POTASIO
VÍA ORAL:
40-10
mEq/24 horas
Líquidos (1ml = 1mEq)
Sales de Potasio (25 mEq)
Tablet...
TRATAMIENTO
VÍA INTRAVENOSA
Reglas para la Reposición de Potasio:
REPOSICION MÁXIMA DE POTASIO POR LITRO
Vía Periférica h...
Paciente de 70 Kg, con kalocitopenia, por Ks de 2.5 meq/l
(K ideal – K real ) x Peso = Déficit de Potasio
(3.5 – 2.5 ) x 7...
Oral
Intravenoso
Pseudohiperpotasemia
Acidosis metabólica
Déficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes
mellitus mal ...
Fallo renal
Deplesión del volumen efectivo circulante
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular renal tipo I forma
hiperpotasémi...
AINE´s
IECA
Ciclosporina
SIDA
Hipervolemia por diálisis crónica
Niveles bajos de cortisol
Insuficiencia adrenal primaria
H...
HIPERPOTASEMIA
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
-Hemólisis in vitro
-Leucocitosis y trombocitosis importantes
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
HIPERPOTASEMIA
K (orina) x Osm (plasma)
K (plasma) x Osm (orina)TTKG =
efecto aldosterónico
Posgrad Med J 2001;77:759-764
HIPERPOTASEMIA
EXÁMENES DE GABINETE:
Nivel K (mEq/L) Manifestación EKG
>6 onda T acuminada + 5 mV
6-7 onda T acuminada 5 mV V1-V3
7-8 p p...
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
HIPERPOTASEMIA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
HIPERPOTASEMIA
TRATAMIENTO PARA LA HIPERPOTASEMIA
FÁRMACO MECAN. DE ACCIÓN INICIO/ DURAC. DOSIS k
REDISTRIBUCIÓN Promueven la entrada de ...
HIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA LEVE:
 Diurético
 Resinas de intercambio catiònico
HIPERPOTASEMIA MODERADA:
 Glucosa + In...
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  • HIPONATREMIA
    La hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye

    DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIA
    Antidiuretic hormone analogues
    Deamino-D-arginine vasopressin (DDAVP)
    Oxytocin
    Drugs that enhance release of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Clofibrate
    Carbamazepine-oxycarbazepine
    Vincristine
    Nicotine
    Narcotics
    Antipsychotics
    Antidepressants
    Ifosfamide
    Drugs that potentiate renal action of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Cyclophosphamide
    Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
    Acetaminophen
    Drugs that cause hyponatremia by unknown mechanisms
    Haloperidol
    Fluphenazine
    Amitriptyline
    Thioradazine
    Fluoxetine


    EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVE
    SUBSTANCES ON SERUM SODIUM
    Substances the increase osmolality
    without changing serum sodium
    Urea
    Ethanol
    Ethylene glycol
    Isopropyl alcohol
    Methanol
    Substances that increase osmolality
    and decrease serum sodium
    (translocational hyponatremia)
    Glucose
    Mannitol
    Glycine
    Maltose
  • El agua corporal es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, los trastornos en su equilibrio produce alteraciones que se pueden dividir en desórdenes hipo e hiperosmolar, dependiendo del exceso o deficiencia relativa de agua corporal o soluto. Dependiendo del sexo, edad, masa corporal constituye el 55-65%
  • El agua corporal está distribuid en dos grandes compartimientos, el líquido intracelular y el extracelular en una proporción de 2:1. el líquido extracelular a su vez se divide en dos compartimientos importantes, el espacio intersticial que ocupa ¾ partes del total del LEC y el espacio intravascular (plasma) ocupa ¼ parte del total. Un ejemplo, un hombre de 70 kg tiene como agua corporal total aproximadamente 42 lts de los cuales 23 lts ocupan el líquido intracelular y 19 lts corresponden al líquido extracelular
  • El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares, como consecuencia, los líquidos corporales se encuentran en equilibrio osmótico, pues las osmolalidades de los líquidos intracelular y extracelular son las mismas. El sodio es el principal osmol del espacio extracelular, cerca del 87% del sodio total del organismo, y actúa reteniendo el agua en este espacio, por el contrario, el potasio representa casi la totalidad de todos los osmoles intracelulares, cerca del 88% del potasio total del organismo, y actúa reteniendo el agua en el interior de la célula. Estos iones son capaces de actuar como osmoles eficaces, porque se encuentran restringidos a sus respectivos compartimientos por la bomba Na+K+ATPasa en las membranas celulares.
  • La presión osmótica es importante in vivo, porque determina la distribución del agua entre los espacios intracelulares y extracelulares. Las proteínas plasmáticas atraviesan en grado limitado la pared capilar, actúan como osmoles eficaces y, por lo tanto, retienen el agua en el espacio vascular, a esta presión osmótica generada por las proteínas plasmáticas se denomina presión oncótica.
  • Alrededor del 80% de la osmolaridad total del líquido intersticial y del plasma se debe a iones Na+ y Cl- y en el líquido intracelular casi la mitad de la osmolaridad se debe a iones de K y el resto se distribuye entre muchas sustancias intracelulares. Efecto de Gibbs-Donnan; las proteínas del plasma, cargados negativamente, tienden a unirse a los cationes (Na y K), debido a esto hay cantidades suplementarias de estos estímulos de estos cationes en el plasma unidos a proteínas plasmáticas. Se considera que la concentración de los iones existentes en el plasma y en el líquido intersticial es aproximadamente la misma
  • HIPONATREMIA
    La hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye

    DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIA
    Antidiuretic hormone analogues
    Deamino-D-arginine vasopressin (DDAVP)
    Oxytocin
    Drugs that enhance release of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Clofibrate
    Carbamazepine-oxycarbazepine
    Vincristine
    Nicotine
    Narcotics
    Antipsychotics
    Antidepressants
    Ifosfamide
    Drugs that potentiate renal action of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Cyclophosphamide
    Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
    Acetaminophen
    Drugs that cause hyponatremia by unknown mechanisms
    Haloperidol
    Fluphenazine
    Amitriptyline
    Thioradazine
    Fluoxetine


    EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVE
    SUBSTANCES ON SERUM SODIUM
    Substances the increase osmolality
    without changing serum sodium
    Urea
    Ethanol
    Ethylene glycol
    Isopropyl alcohol
    Methanol
    Substances that increase osmolality
    and decrease serum sodium
    (translocational hyponatremia)
    Glucose
    Mannitol
    Glycine
    Maltose
  • La DA se clasificac de acuerdo a las pérdidas de agua y de los niveles sericos de sodio
  • MANIFESTACIONES CLINICAS:
    Con una Concentración serica de sodio menor a 134 mmol/l, ya empieza a haber manifistaciones clínicas de hiponatremia
  • HIPONATREMIA
    La hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye

    DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIA
    Antidiuretic hormone analogues
    Deamino-D-arginine vasopressin (DDAVP)
    Oxytocin
    Drugs that enhance release of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Clofibrate
    Carbamazepine-oxycarbazepine
    Vincristine
    Nicotine
    Narcotics
    Antipsychotics
    Antidepressants
    Ifosfamide
    Drugs that potentiate renal action of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Cyclophosphamide
    Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
    Acetaminophen
    Drugs that cause hyponatremia by unknown mechanisms
    Haloperidol
    Fluphenazine
    Amitriptyline
    Thioradazine
    Fluoxetine


    EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVE
    SUBSTANCES ON SERUM SODIUM
    Substances the increase osmolality
    without changing serum sodium
    Urea
    Ethanol
    Ethylene glycol
    Isopropyl alcohol
    Methanol
    Substances that increase osmolality
    and decrease serum sodium
    (translocational hyponatremia)
    Glucose
    Mannitol
    Glycine
    Maltose
  • Bajo condiciones normales las concentraciones plasmáticas de sodio son mantenidas finamente entre 135-145 mEq/dl provocando grandes variaciones en la ingesta de sal y agua. El sodio es un ión que siempre está acompañado de cloro y bicarbonato. El principal determinante de la concentración plasmática del sodio es el contenido plasmático de agua determinado por la ingesta, pérdidas insensibles y concentración urinaria. El estímulo fisiológico inmediato que incrementa la ingesta de sodio es desconocido; entre los principales factores están hipovolemia, hiponatremia, reducción en la concentración de sodio, alteración intracelular y extracelular de sodio, hipercalemia, hipo-osmolaridad, activación del sistema renina-angiontensina, incremento en la secreción de mineralocorticoides.
  • La concentración de sodio y la osmolaridad sérica, son controlados por la homeostasis del agua mediada por la sed, vasopresina y a nivel renal. Una alteración en el balance del agua se manifiesta por la concentración de sodio alterada, ya sea como hiponatremia o hipernatremia.
  • HIPONATREMIA:
    Aguda o Crónica (<48 Hs o > 48 Hs) (BMJ 2006;332:702-705)
    Hiponatremia severa cuando el Na serico disminuye a concentraciones menores de 125 mEq/L.(Salt and water: a simple approach to hyponatremia CMAJ FEB. 3, 2004; 170(3): 365-699)

    La Hiponatremia se define por una concentración sérica de Sodio menor a 135 meq/L, y puede reflejar el incremento, decremento del socio total corporal y las concentraciones sericas de la osmolalidad.
    En la moyoria de los casos, la hiponatremia es consecuecia de una disminucion de la excrecion renal de agua, o la perdida urinaria de sodio (por uso de diureticos, falla renal, dism. Del espacio extracelular<vomito>, SIADH, cuadros de edema <ICC, cirrosis con ascitis>, hipotiroidsmo, insuficienia adrenal)
    La mayoria de los casos de hiponatremia se asocian con nivles dismiuidos de la osmolalidad, con una de sus excepciones que es en la diabetes descontrolada en donde hay un estado hiperosmolar debido a la hiperglucemia(hiponatermia hiperosmolar)
    La hiponatremia es generalemente asintomatica, y se considera SEVERA cuando los niveles sericos de sodio se encuentran por debjo de 120 meq/L.
    Un abrupto descendo del sodio serico produce cambios hidricos (del espacio intravascular al espacio intersticial, pudendo causar edema), en estos casos el paciente ´puede presentar nausea, vomito cefalea, irritabilidad. Letargo, convulsiones, coma y algunas veces la muerte.
    Una hiponatremia hipoosmolar (hipotonica), se puede desarrollar en presencia de hipovolemia, isovolemia o hipervolemia
    (Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82)

    Las cusas etiologicas de la hiponatremia son numerosas, dependen de la osmolalidad serica y del volúmen corporal
    La dilucion urinaria es la causa mas importante en la hiponatremia, y es detetermianda por la arginina vasopresina, la cual es sintetizada por el hipotalamo y posteriormente en la parte posterior de la pituitria, en respuesta a la arginina vasopresina la concentracion urinaria es producida por la reabsorcion de agua en los tubulos colectores renales, mediado por la membrana celular la cual transporta proteinas llamadas acuaporinas (BMJ 2006;332:702-705)

  • HIPONATREMIA:
    La HIPONATREMIA SINTOMATICA o severa hiponatremia (con alteracion del estado mental, convulsiones) requiere una corrección pronta, con restriccion hidrica y administracion de solucion hipertonica (Sol. Al 3% tiene 512 meq/L), con un rango de 15-80 ml/hr, o 1-2 ml/Kg/hr para 2 o 3 horas. Posiblemene se adminsitren diureticos (si no es hipovolemica) y revertir la s causas.

    El Déficit de Sodio se calcula con la siguiente ecuacion:

    Deficit de Sodio (meq)= ACR x (140- Na sérico medido)

    Donde: ACT en hombres= 0.6 L/Kg x peso (Kg) y en mujer= 0.5 L/kg xPeso ( Kg)

    Estimando que el porcentaje del agua corporal total en hombres es de aproximadamente 60% (0.6) y en mujeres del 50% (0.5).

    Este artículo sugiere usar la siguiente fórmula, calculada para el déficit de sodio en pacientes adultos que tienen una obesidad significativa (IMC >30 Kg/m2):

    Peso corporal ajustado Hombres (< Peso (Kg) - % ideal del peso corporal en Kg > x 0.3) + peso corporal ideal
    Peso corporal ajustado Mujeres = (< Peso (Kg) - % ideal del peso corporal en Kg > x 0.25) + peso corporal ideal
  • El exceso de moléculas no acuosas; como los lípidos y las proteínas, ocupan una gran proporción del suero, lo que corresponde a una disminución de la concentración sérica de sodio. El síndrome de resección transuretral de próstata causa una hiponatremia dilucional cuando se irriga excesivamente con solución libre de sodio, como la glicina o sorbitol, que son absorbidos en el evento transquirúrgico. Estos pacientes pueden tener un osmolaridad plasmática normal o disminuida.
  • Concentración sérica de sodio < 290 mOsm/l, hay un aumento en la concentración sérica de sodio en el líquido extracelular, lo que crea un gradiente osmótico, y hay una movilización del agua del espacio intracelular al extracelular, por consiguiente hay una dilución del sodio sérico. Una hiperglicemia produce una hiponatremia dilucional en este estado la concentración de sodio efectivo puede ser obtenido haciendo la corrección del sodio contenido. La concentración de sodio sérico disminuye aproximadamente 1.6 mEq/l por cada 100mg/dL de aumento en la concentración de glucosa sérica
  • La hiponatremia usualmente es asintomática cuando el Na plasmático se encuentra entre 130-135 mmol/L
    Náusea y vómito son típicos con concentraciones séricas de sodio entre los 125-130 mmol/L
    Cefalea, letargo, confusión, y desrientación aparecen con niveles séricos entre 115 y 120 mmol/L
    Convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio, herniación cerebral y muerte, puede ocurrir con niveles séricos de sodio inferiores a 115 mmol/L
    MANIFESTACIONES CLINICAS:
    Con una Concentración serica de sodio menor a 134 mmol/l, ya empieza a haber manifistaciones clínicas de hiponatremia
  • La hiponatremia usualmente es asintomática cuando el Na plasmático se encuentra entre 130-135 mmol/L
    Náusea y vómito son típicos con concentraciones séricas de sodio entre los 125-130 mmol/L
    Cefalea, letargo, confusión, y desrientación aparecen con niveles séricos entre 115 y 120 mmol/L
    Convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio, herniación cerebral y muerte, puede ocurrir con niveles séricos de sodio inferiores a 115 mmol/L
    MANIFESTACIONES CLINICAS:
    Con una Concentración serica de sodio menor a 134 mmol/l, ya empieza a haber manifistaciones clínicas de hiponatremia
  • Complicaciones de una cçrapida correccion
    Hiponatremia <136 mmol/l
    Hiponatremai severa, con Na < 120 mmol/l
    Hiponatremia aguda: < 48 hs
    Hiponatremia crónica: >48 hs
    La mortalidad de la hiponatremia severa varia desde el 40 al 50%, alcanzando hasta un 20% en las UCI pro est causa.
    Tonicidad (osmolalidd efectiva) con movimeintos bruscos transmembrana del agua, donde los oligodendrocitos son especialmente vulnerables a la muerte con estos cambios bruscos de perdida de volumen, vulnerables a la apoptosis (especialemtne en ciertas patologias, como la encefalopatia hipoxica)
    La mielinolisis pontina fue descrita por Adams y cols. Desde l959, como una enfermedad que afectaba a los alcoholicos y a los malnutridos, el cocncepto se extendio desde 1962 con el reconocimiento de que la lesion puede ocurrir fuera del puente, llamandola mielinolisisi extrapontina. En 1976, se observó que tambien era debido a una rapida correccion de un estado de hiponatremia, y en 1982, se establecio como una complicacion irreversible patognomonica de esta patologia, con los pacientes que cursaban con una hiponatremia severa, y cuya correccion era veloz.
    Las manifestaicones clinicas son inespecificas, y el curso clinico inicia con una encefalopatia, llegando a presentar convyulsiones, pero dichas alteraciones se presentaban unicamente varios dias despues de la rapida reposicion de sodio (4-6 dias). Los ignos iniciales incluian disartria y disfagia (la cual es secudria a una lesion de la fibra corticoespinal), pudiendo progresar tambien con espasticidad. Si la lesion se extiende en el segmento del puente, habra afeccion pupilar, con anormlaiddes en el nervio oculomotor (con paralisisi pseudobulbar). Tambien puede aparecer cambios en el nnivel de conciencia, dismiucion del ivel de reflejos. En la mielinolisisi extrapontina puede ocurrir confusion y desordenes psiquiatricos.
    Los cambios ptologicos son identificados, por necropsia, en donde se ha observado casi siempre que la lesion es simetrica.
    Hay una variedad de caracteristicas clincias que puede presentar el paciente con esta lesion, pudiendo ademas presentar: mutismo, parkinsonismo (una vez limitadas las tetraparesias), distonia, y hasta catatonia.
    La desmienilizacion osmotica ocurre con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal con dialisis peritoneal, debido a que la urea, es un osmol inefectivo, ya que cruza facilmente las memebranas celulares, contribuyendo a cambios subitos de la tonicidad, estos cambios rapidos tambien del sodio se protegen si se realizan hemodialisis.
    J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28

    Figure 5 (A) Magnetic resonance mage (MRI) of a 57 year old woman admitted with hepatic encephalopathy. History of alcohol consumption of half to a whole bottle of whisky a day. Admission Na+ 113 mmol/l, K+ 2.3 mmol/l, cGT 1067 mmol/l, bilirubin 106 mmol/l, alanine transaminase 133 mmol/l. Treated with intravenous normal saline; Na+ 119 mmol/l at 36 hours and 128 mmol/l after a further 24 hours. Initial improvement, deterioration on 11th hospital day with pseudobulbar palsy and flaccid quadriparesis
    El tratameinto no ha sido al moemnto favorecedor, actualemnte se ha briondado terapia con esteroides, con hormona de tirotropina y en ocasiones con inmunoglobulina, sin observar resultados satisfactorios, por lo que el pronostico no es bueno y se continua con un enfoque en laprevencion de dicha complicacion.
  • SINTOMAS
    Aguda(Menor a 48 h) Crónica (mayor 48 h)
    Corrección Emergente:
    NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h) Na >125 mmol/l
    Corrección Urgente:
    NaCl 0.9%, o hasta resolver síntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9%
    Crónica (mayor 48 h)
    NO SINTOMAS
    Hiponatremia crónica
    No Intervención urgente Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l
  • Bajo NaCl 3% en sintomáticos
    NaCl 0.9% en asintomáticos

    Normal Diurético mas NaCl 3% en sintomáticos
    NaCl 0.9% en asintomáticos

    Alto Diurético mas NaCl 3% en sintomáticos
    Diurético en asintomáticos


    En resúmen, el Tratamiento de la Disnatremia, es en base al VEC:
    En resumen la hiponatremia se determina por el estado del volumen extravascular, (bajo, normal, alto)by porla presencia o ausencia de sintomas neurologicos.
    La hiponatremia sintomatica requiere una correccion mas agresiva que la hiponatremia asintomatica

    El grado de aumento en sodio serico no debe exceder los 0.5 meq/l por hora, y el final de la corrrecion del sodio plasmaticonno debe superar una concentracion mayor a los 130 meq/l

    En general, el manejo de la hiponatremia, es en base al estado de volumen (VEC), siguiendo los sig. Pasos:
    Bajo VEC: infusion de sol. Salina hipertonica (NaCl 3%) en pacientes sintomaticos y solucion salina isotonica en pacientes asintomaticos.
    Normal VEC: combinar diureticos como furosemide con infusion de solucion salina hipertonica (NaCl 3%) en pacientes sintomáticos y solucion salina isotonica en pacientes asintomaticos.
    Alto VEC: inducir diuresis con el uso de furosemide en pacientes asintomaticos. En pacientes sintomaticos se combina diureticos tipo furosemide y a juicio medico se usa la solucion salina hipertonica.
    (The ICU Book 3° ed. 2007)



    ¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ?
    - Contraído
    Descontinuar medicamentos causantes. Restaurar vol. intravascular con sol. Salina al 0.9%, después dar sal y agua por horario
    - Normal
    Descartar hipotiroidismo, hipoadrenalismo. Descontinuar medicamentos causantes. Restringir líquidos de 750 a 1500 ml/día. Demeclocylcina 600 mg7dia
    - Expandido
    Optimizar el tratamiento. Detectar problemas cardiacos, hepáticos, y/o renales. restringir la ingesta de sal y agua. Dar diuréticos

  • TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA CRÓNICA
    TRATAMIENTO MECAN. ACCIÓN DOSIS VENTAJA DESVENTA
    Restricción Hídrica variable Efectivo y económico Ninguna
    Inhib. de la HAD
    Litio Inhibe la respuesta renal a la HAD 900-1200 mg/d No restringe ingesta hídrica Neurotoxico
    poliuria
    Demeclocycline
    Inhibe la respuesta renal a la HAD 1200mg/d
    (300-900) No restringe ingesta hídrica NefroNeurotoxico, poliuria,
    Antag. Recept. V2 Antagoniza acción de vasopresina En estudio. prometedor
    Incremento de
    ingesta de solutos
    Furosemide mov. de agua Individualiz Efectivo tono, K, Mg
    Urea Diuresis osmótica
    30-60 gr/d
    Efectivo, no restringe ingesta hídrica Poliuria, sínt. Gastrointesti-nales
  • HIPONATREMIA. Corrección:
    EJERCICIO:
    Mujer de 60 Kg, con síntomas de hiponatremia, y con sodio sérico de 120 meq
    1. Déficit de Na= ACTi x (130-Na medido)
    (0.5 x 60) x (130 – 120) = 300 meq/l

    2. NaCl 3%_____512 meq/l____ 1000 ml
    300 meq/l____ 585 ml
    3. Grado de corrección a 0.5 meq/l/hr, y nuestro déficit es de 10 meq/l/dia (para llegar a 130 meq/l) entonces requerimos de 20 hs para la correccioion deseada (10/0.5=20 hs) y 585ml/20 hs =29 ml/hr de NaCl al 3% p/20 hs

    Si usamos una sol. Salina isotonica al 0.9%, para la correccion de sodio, en vez de una solución hipertonica al 3%, deberemos de usar 3.3 veces mas el volumen. Q empleamos en el calculo con una sol. Al 3%

    - Las concentraciones sericas de sodio deben corregirse en un rango de 1-2 meq/L/Hr para pacientes con hiponatremia sintomática o hiponatremia severa aguda (menos de 48 hs)
    - Las concentraciones séricas de sodio deben corregirse a no más de 0.5 meq/L/Hr cuando la hiponatremia es crónica (más de 48 hs) O cuando el tiempo del desarrollo de la hiponatremia es incierto
    - 8 a 12 meq/L/24 hs es el incremento máximo de la concentración sérica de Na/24 hs, realizando una correción completa en un período de 48 a 96 hs.
    - El 50% del déficit de sodio estimado se administra en las primeras 24 hs y el resto en las siguientes 24-72 hs
    - Si el sodio sérico se encuentra entre 120-130 meq/L, se puede realizar la corrección en un periodo de tiempo corto razonable.
    - Si el sodio sérico se encuentra menor a 105 meq/L, la corrección inicialmente no debe ser a mas de 135 meq y no debe exceder el limite superior normal de 145 meq
    - Los niveles de sodio sérico deben de ser monitorizados frecuentemente, cada 2-4 hs hasta que el paciente se encuentre asintomático y posteriormente cada 4-8 hs hasta que los niveles sericos de sodio se encuentren en parámetros normales.
    - La correccion de una hiponatremia asintomatica puede ser gradual: generalemente se incrementa el sodio a 0.5 meq/L/hr a un maximo de 12 meq/L en las primeras 24 hs
    - Si el apciente se encuentra sintomatico se debera administrar solucion slina al 3% IV inmediatamente a una velocidad de 1 meq/L por hora (por unas 4 hs, o hasta que los sintomas neurologicos se hayan controlado), Algunos expertos recomiendan una infusion rapida de hasta 2-4 meq/L/hr si se ncuentra la presencia de convulsiones. (Circulation AHA 2005)
    - Despues de que los sintomas neurologicos se controlan se adminsitra una solucion salina al 3%, para correccion del sodio serico a 0.5 meq/L/hr. Para determinar la correccion de sodio, se debe calcular el deficit de sodio:

    Deficit de sodio= Na ideal – Na real x 0.6 x peso corporal (Kg) (0.6 para hombres y 0.5 para mujeres)
  • …HIPONATREMIA, CORRECCION:
    Alternativamente uno puede estimar anticipadamente el cambio de los niveles séricos de sodio DESPUES de terminada una infusión de un litro de una solución de cloruro de sodio al 3%, realizando la siguiente ecuación:
    Cambio de Sodio Sérico: = (512 meq/L – Sodio sérico medido) / ACT + 1

    Y después de la infusión de 1 litro de sol. De cloruro de Sodio al 0.9%, con la siguiente ecuación:
    Cambio de Sodio Sérico: = (154 meq/L – Sodio sérico medido) / ACT + 1

    Con éste cálculo, la iniciación de cloruro de Sodio al 3% se administra inicialmente a una velocidad de 50 ml/hr, reajustándose según la severidad de la hiponatremia y basándose según el cálculo de las ecuaciones

    La hiponatremia cronica asintomatica, con sodio serico menor a 130 meq, la cual se trata con restriccion hidirca a igual o menor de 1000 cc de liq. Al dia


    La reducción de sodio sérico se calcula:
    Lípidos plasmáticos mg/ dl X 0.02
    Proteínas plasmáticas + 8 gs./dl X 0.25
    Se obtiene el descenso del sodio en mEq/l
  • HIPONATREMIA. Corrección:
    Resultados:
    El NaCl al 0.9% se puede dar a 133 ml/Hr durnte 30 Hs, y hasta que el sodio serico suba a 120 meq. Se puede susp. La infusion, y administrar por via oral, comidas con alto contenido en sal, con o sin restriccion de agua libre para llevar gradualmente la concentracion de sodio plasmatico a niveles normales en unos cuantos dias.
  • HIPONATREMIA. Corrección:
    - Las concentraciones sericas de sodio deben corregirse en un rango de 1-2 meq/L/Hr para pacientes con hiponatremia sintomática o hiponatremia severa aguda (menos de 48 hs)
    - Las concentraciones séricas de sodio deben corregirse a no más de 0.5 meq/L/Hr cuando la hiponatremia es crónica (más de 48 hs) O cuando el tiempo del desarrollo de la hiponatremia es incierto
    - 8 a 12 meq/L/24 hs es el incremento máximo de la concentración sérica de Na/24 hs, realizando una correción completa en un período de 48 a 96 hs.
    - El 50% del déficit de sodio estimado se administra en las primeras 24 hs y el resto en las siguientes 24-72 hs
    - Si el sodio sérico se encuentra entre 120-130 meq/L, se puede realizar la corrección en un periodo de tiempo corto razonable.
    - Si el sodio sérico se encuentra menor a 105 meq/L, la corrección inicialmente no debe ser a mas de 135 meq y no debe exceder el limite superior normal de 145 meq
    - Los niveles de sodio sérico deben de ser monitorizados frecuentemente, cada 2-4 hs hasta que el paciente se encuentre asintomático y posteriormente cada 4-8 hs hasta que los niveles sericos de sodio se encuentren en parámetros normales.
    - La correccion de una hiponatremia asintomatica puede ser gradual: generalemente se incrementa el sodio a 0.5 meq/L/hr a un maximo de 12 meq/L en las primeras 24 hs
    - Si el apciente se encuentra sintomatico se debera administrar solucion slina al 3% IV inmediatamente a una velocidad de 1 meq/L por hora (por unas 4 hs, o hasta que los sintomas neurologicos se hayan controlado), Algunos expertos recomiendan una infusion rapida de hasta 2-4 meq/L/hr si se ncuentra la presencia de convulsiones. (Circulation AHA 2005)
    - Despues de que los sintomas neurologicos se controlan se adminsitra una solucion salina al 3%, para correccion del sodio serico a 0.5 meq/L/hr. Para determinar la correccion de sodio, se debe calcular el deficit de sodio:

    Deficit de sodio= Na ideal – Na real x 0.6 x peso corporal (Kg) (0.6 para hombres y 0.5 para mujeres)

    - La complicacion de una rápida correccion de sodio sérico produce complicaciones neurológicas, incluyendo la mielinolisis central pontina, hemorragia cerebralla cual es una manifestacion clinica, en donde gradualmetne aparecen alteraciones neurologicas dentro del 1° al 6° día despues de la correciión, estos hallazgos incluyen paralisis pseudobulbar, cudriparesias, convulsiones.por estas razones se indica un monitoreo de las funciones neurologicas, por lo que se debe corregir el sodio lentamente, teniendo cuidadocon los cambios de los niveles sericos cada 48 hs reajustando correccion.( Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82)

    La mielinolisis cerebral pontina ocurre probablemente por una afeccion en la permeabilidad de la barrera hematoencefalica debida a la rapida correccion de la hiponatremia, esta alteracion es causada por toxicidad de los oligodendrocitos. Las mujeres premenopausicas o mujeres de edad avanzada, así como pacientes alcoholicos y malnutridos, con ingesta de diureticos o presencia de hipokalemia tienen un incremento en el riesgo de presentar mielinolisis pontina . El año neurologico tipicamente se desarrolla del 2° al 6° día posteriores a la elevacion del sodio serico, y los sintomas incluyen disartria, disfagia, paraparesias, convulsiones, coma y muerte, ya que es irreversible, por eso la prevencion es la clave.

    No correccion mayor a 8-12 meq/L (BMJ 2005)

    en este articulo menciona que la correciion de la hiponatremia es no mayor a 10 meq/d, (como concenso), aunque se inclinan que recientemente se acaba de fijar un tope, de n mayor a 8 meq/l ( J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28)
  • HIPONATREMIA
    La hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye

    DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIA
    Antidiuretic hormone analogues
    Deamino-D-arginine vasopressin (DDAVP)
    Oxytocin
    Drugs that enhance release of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Clofibrate
    Carbamazepine-oxycarbazepine
    Vincristine
    Nicotine
    Narcotics
    Antipsychotics
    Antidepressants
    Ifosfamide
    Drugs that potentiate renal action of antidiuretic hormone
    Chlorpropamide
    Cyclophosphamide
    Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
    Acetaminophen
    Drugs that cause hyponatremia by unknown mechanisms
    Haloperidol
    Fluphenazine
    Amitriptyline
    Thioradazine
    Fluoxetine


    EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVE
    SUBSTANCES ON SERUM SODIUM
    Substances the increase osmolality
    without changing serum sodium
    Urea
    Ethanol
    Ethylene glycol
    Isopropyl alcohol
    Methanol
    Substances that increase osmolality
    and decrease serum sodium
    (translocational hyponatremia)
    Glucose
    Mannitol
    Glycine
    Maltose
  • La concentracion serica normal del sodio es de 135-145 meq/l. en la hipernatremia, los niveles sércios ascienden por arriba de 145 meq/l. pudiendo ser resultado de pérdida de fluidos hipotónicos, o por ganancia de fluidos hipertonicos. Cada una de estas condiciones, debe ser identificada de acuerdo al estado de volumen extracelular
    Si el monitoreo hemodinamico invasivo, es disponible, puede ser posible, determinar el estado del volumen extracelular de un paciente, por ejemplo, la relación entre las presiones cardiacas y el gasto cardiaco, en donde si se encuentran ambas disminuidas es evidencia de hipovolemia.
    Si el monitoreo hemodinámico invasivo no es disponible, la evaluación del estado de hipovolemia puede ser posible por la evaluación del volumen extracelular (VEC)
    La interpretación clínica de un aumento del VEC puede ser dificil, debido a la ausencia de edema, que esto no excluye la presencia de aumento del VEC (el edema puede no aparecer aunque el VEC haya aumentado 4 o 5 lts.
    el volumen extracelular se calcula:
  • La hipernatremia resulta de una perdida de agua mayor a la de solutos, o de retencion de sodio, la cual es infrecuiente (p. ej admon. De bicarbonato de Na durante la RCP).
    Los isntomas de hipernatremia, así como los de hiponatremia, se relacionanan con el SNC. En la hipernatremia el gradiente de presion osmotica favorece el paso de agua hacia afuerra de las celulas cerebrales, lo que lleva a la disminucion del volúmen cerebral.
    Entre las manifestraciones clinicas destacan debilidad, letargo, irritabilidad, hiperrreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte. La gravedad de los sintomas neurologicos depende de la velocidad de instauracion, el grado de hipernatremia y la edad del paciente.

    Dentro de las cuasas: la sed aporta el ultimo mecanismo de defensa contra la hipernatremia. En ausencia de la sed, se puede desarrollar hipernatremia, e incluso con perdidas insensibles inusuales. En los pacientes con hipodipsia primaria, la sed esta disminuida o ausete a pesar de un estimulo osmotico y hemodinamico apropiado. La hipodispsia primaria resulta de la destruccion de los centros de la sed en el hipotalamo por diferentes causas como tumores hipotalamicos primrios o metastasicos, enf granulomatosas, nomralidades vasculares o traumatismos.
    Con mayor frecuencia la hipernatremia resulta de una ingesta inadecuada de liquidos, en una situacion acompañada de perdida de agua libre, lo que se ve con mas frecuencia en ancianos. La ingesta de agua tambien esta alterada en apcientes hopitalizados debido a debilidad, sensorio alterado, sedacion o intubacion.
    La diabetes insipida resulta de una secrecion deficiente de la hormona antidiuretica (hipotalamica) o una falta de respuesta al riñon a esta hormona (nefrogena). Esta enfermedad se caracteriza por una poliura intens, con excrecion de orina diluida y polidipsia secundaria. La diabetes insipida hipotalamica resulta del daño de las neuronas que sintntizan y secretan a ADH, siendo la DI nefrogénica de cracteri congenito o adquirido.
  • La hipernatremia resulta de una perdida de agua mayor a la de solutos, o de retencion de sodio, la cual es infrecuiente (p. ej admon. De bicarbonato de Na durante la RCP).
    Los isntomas de hipernatremia, así como los de hiponatremia, se relacionanan con el SNC. En la hipernatremia el gradiente de presion osmotica favorece el paso de agua hacia afuerra de las celulas cerebrales, lo que lleva a la disminucion del volúmen cerebral.
    Entre las manifestraciones clinicas destacan debilidad, letargo, irritabilidad, hiperrreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte. La gravedad de los sintomas neurologicos depende de la velocidad de instauracion, el grado de hipernatremia y la edad del paciente.

    Dentro de las cuasas: la sed aporta el ultimo mecanismo de defensa contra la hipernatremia. En ausencia de la sed, se puede desarrollar hipernatremia, e incluso con perdidas insensibles inusuales. En los pacientes con hipodipsia primaria, la sed esta disminuida o ausete a pesar de un estimulo osmotico y hemodinamico apropiado. La hipodispsia primaria resulta de la destruccion de los centros de la sed en el hipotalamo por diferentes causas como tumores hipotalamicos primrios o metastasicos, enf granulomatosas, nomralidades vasculares o traumatismos.
    Con mayor frecuencia la hipernatremia resulta de una ingesta inadecuada de liquidos, en una situacion acompañada de perdida de agua libre, lo que se ve con mas frecuencia en ancianos. La ingesta de agua tambien esta alterada en apcientes hopitalizados debido a debilidad, sensorio alterado, sedacion o intubacion.
    La diabetes insipida resulta de una secrecion deficiente de la hormona antidiuretica (hipotalamica) o una falta de respuesta al riñon a esta hormona (nefrogena). Esta enfermedad se caracteriza por una poliura intens, con excrecion de orina diluida y polidipsia secundaria. La diabetes insipida hipotalamica resulta del daño de las neuronas que sintntizan y secretan a ADH, siendo la DI nefrogénica de cracteri congenito o adquirido.
  • HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA:
    Tratamiento:
    la medida inmediata para la hipernatremia hipovolemica es reemplazar el deficit de columen y mantener el gasto cardiaco.
    El reemplazo de volúmen puede ser guiado por la presion de las cavidades cardiacas, gasto cardiaco, gasto urinario, etc. cuando los solutos se pierden y hay un severo compromiso hemodinámico se administra una infusion de coloides (albumina al 5%) para restaurar el volúmen intravascular de manera más efectiva que con la infusion de cristaloides. Cuando en la reanimacion hidrica para la deshidratacion hipertonica se administran soluciones cristaloides, se prefieren las soluciones isotonicas (sol. Salina al 0.9%) que soluciones hipotonicas (sol. Salina al 0.45%) para reducir el riesgo de edema celular.

    El tratamiento de la hipernatremia hipovolemica es inicialmente la reanimaicn hidirca, si el apciente se ecuientra inestables, se hara con sol. Salina isotonica NaCl 0-9%), posteriormetne, ya corregida la deshidratacion, se cambia la fluidoterapia con solucion salina al medio osmolar (0.45%)
  • HIPERNATREMA ISOVOLÉMICA:
    Perdida de agua libre. Estos pacientes tienen perdida de agua, sin signos de hipovolemia, tienen una apareiencia euvolemica, debido a que la mayoria de la perdida de agua es del espacio intracelulr. La perdid de agua libre puede ser resultadoo de perdids renales o extrarenales.
    Las perdias extrarrenales de agua libre pueden ocurrir como las perdidas insensibles (sudor o respiracion). Aunque la perdida de agua libre sea de varios litros por dia, la mayoria de la gente no desarrollara hipernatremia hasta que haya una restriccion de ingesta de agua o sed. La orina puede estar concentrada (mas de 700 mosm/Kg) debido a que la hiperosmolaridad estimula la vasopresina. Otra causa de perdidas extrarrenales puede ser la hipodipsia, la cual puede ser resultado de la destruccion del centro de la sed en el hipotalamo. Causado por multiples desordenes incluyendo tomores hipotalamicos, enf. Ggranulomatosa, trauma. Estos pacientes podran estar oliguricos y la osmolaridad urinaria puede estar aumetnada.
    En contraste, las perdidas renales de agua libre se evidencian en la hipotonicidad urinaria (menor a 700 mosm/kg y casi siempre menor a 200 mosm/Kg) debido a la diabetes insipida nefrogenica o central
    La Hipernatremia isovolemica puede ser resultado de un deficit relativo de agua (por ejemplo perdida de agua lilbre o perdida de soluciones hipotonicas) o de relativo exceso de sodio (por ejemplo la admon. de NaCl al 0.9%, perdida de liquidos hipotonicos. El deficit de agua debe ser calculado para inciiar el tratamiento, y la restriccion de sodio tambien esta indicada. La hipernatremia isovolemica tipicamente es vista en pacientes con diabetes insípida, la cual se caracteriza por una excrecion de grandes volumenes de orina hipotonica (3-15 lts/dia) y polidipsia. Debe hacerrse su diagnóstico diferencial entre diabetes insipida central y diabetes insipida nefrogénica. La diabtes insipida central resulta de una alteracion en la sintesis de la hormona antiduretica, y la diabetes insipida nefrogenica se debe a una falta de respeusta del riñón a la hormona antidiuretica.
    La respuesta urinaria (osmolaridad y volumen) a la adminsitracion exogena de hormona antidiuretica (1 mcg sc de acetato de desmopresina) puede hacer la diferencia entre ambas: comúnmente la etiologia de la diabetes insipida central incluye etiologia de trauma, tce, neurocirugia, tumores, infecciones, o enf. Cerebrovasculares (trombosis, aneurisma) y la diabetes insipida nefogenica puede ser adquirida, o mas raramente congenita, y las causas comunes de la diabetes insipida adquirida incluye la hipokalemia, hipercalcemia, enfermedad renal poliquisica, insuficiencia renal avanzada y medicametnos como el litio mas comunmente, La demeclocycline, foscarnet, antipsicoticos (clozapina), gentamicina, nafotericina B y cimetidina.
    Se administra infusion de dextrosa al 5% para el balance de las perdidas urionarias.
    El tratamiento de la diabetes insipida central puede incluir la admon. De analogos de la ADH (acetato de desmopresina 10-20 mcg intranasal /dia o 1-2 mcg sc 2/dia).(presentacion de fco. gotero en 3 ml a 89 mcg/ml)
    El tratamiento de la diabetes insípida nefrogenica se basa en eliminar la causa subsecuente. Los diureticos tiazida o la indometacina pueden ser beneficos aunque deben ser usados con precaucion debido a que causan un potencial daño renal. La diabetes insípida nefrogenica inducida por litio puede ser tratada satisfacotriamente con hidroclorotiazida 50 mg 2/dia vo (present. tb de 25 mg) o indometacina 50 mg 3/dia vo (present cps de 25 mg), o amiloride 5-10 mg 2/dia vo.(tbs de 5 mg, max 20 mg/dia)

    Monitoreo de laboaratorio cada 2-4 hs
  • HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA:
    La hipernatremia hipervolemica no es comun, sus causas posibles usualmente son la administracion de soluciones hipertónicas, infusión de bicarbonato de sodio por acidosis metabolica y la ingestión de una excesiva cantidad de sal.
    Su tratamiento en pacientes con función renal normal el exceso de sodio y agua debe ser excretado rápidamente. Cuando la excreción renal de sodio esta alterada puede ser necesario incrementar la excreción renal de sodio con diuréticos como el furosemide, (el furosemide excreta aprox. 75 meq/l de la concentración urinaria de sodio, y un excesivo gasto urinario podría agravar aun mas la hipernatremia (ya que la orina es mas hipotónica que el plasma) la pérdida de volumen urinario debería ser reemplazada parcialmente con fluidos hipotónicos
    (reemplazo parcial del volumen urinario perdido con soluciones hipotónicas)

    El tx de la hipernatremia ehipervolemica requiere uina natriuresis con diuretic de asa y agua libre, para los pacientes con falla renal severa, la induccion de natriuresis por diuretico se sustituye por la dialisis.
  • Cuando la hipovolemia ha sido corregida, el siguiente paso es calcular y reemplazar de déficit de agua libre

    El ACT normal en litros es usualmente el 60% del peso en Kg en un hombre y el 50% en una mujer. Pero en la Hipernatremia asociada con déficit de agua libre el ACT es aproximadamente el 10% menos que lo usual; de manera que en un hombre, el ACT se calcula 0.5 x Kg peso y en una mujer 0.4 x Kg peso.

    Una vez calculada el ACT, se calcula el déficit de agua
  • Asumiendo que un masculino adulto de 70 kg, tiene una concentración serica de sodio de 160. se calcula su ACTi de 35 lts (0.5 x 70), y su ACTr de 30.5 lts (35 x 140/160) y el Def. de ACT de 4.5 lts (35-30.5).

    El volumen necesario para corregir el déficit de agua es determinado por la concentración de sodio en el reemplazo fe volúmen. Éste volúmen puede ser determinado con el siguiente paso:

    Reemplazo de volúmen (L) = Déficit de ACT x (1/1 – X)

    Donde “X” es el radio de la concentracion de sodio empleado en el fluido de la reanimacion hidrica. De una solución salina istonica es de 154 meq/l
    Si el deficit es de 4.5 l y en la reanimacin hidrica usamos una solucion hipotonica con una concentracion de sodio al 50% (75 meq/l), el reemplazo de volúmen sería
    4.5 x (1/0.5) = 9 litros (“2-3 veces el déficit de agua”)
  • Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l
    Principal catión intracelular del organismo
    98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes. Concentración intracelular: 120-150 mEq/L
    2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L
    La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mínimos cambios en el potasio extracelular
    K extracelular4 mEq/l
    K intracelular 150 mEq/l
    El potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de las membranas.

    El exceso o el déficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales

    El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

    Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/día
    Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular
    El K+ extracelular de de 4.5 mEq
    importante para la función cardiaca y neuromuscular

  • Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l
    Principal catión intracelular del organismo
    98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes. Concentración intracelular: 120-150 mEq/L
    2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L
    La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mínimos cambios en el potasio extracelular
    K extracelular4 mEq/l
    K intracelular 150 mEq/l
    El potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de las membranas.

    El exceso o el déficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales

    El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

    Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/día
    Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular
    El K+ extracelular de de 4.5 mEq
    importante para la función cardiaca y neuromuscular

  • Cuadro clínico
    Son raros los síntomas marcados a menos que la hipopotasemia sea menor a 2.5 meq/L-3 meq/L. y son los siguietnes:
    Debilidad muscular:
    La hipopotasemia puede inducir debilidad muscular e incluso paralisis, el mecanismo por el cual sucede es bastante complejo. Inicialmente la hipopotasemia hace que aumente la proporción entre la concentracion de K intracelular y la extracelular, con lo que se hiperpolariza la membrana celular (obteniéndole un potencial de reposo mas negativo intracelularmente), y como consecuencia la excitabilidad de la membrana disminuye, ya que el potencial en reposo esta mas lejos del umbral que de alcanzarse para generar un potencial de acción. Sin embargo la hiperpolarizacion inicial (mayor electronegatividad) de la memebrana celular alteral el estado normal de inactivacion de los canales de sodio, por este motivo existe una mayor permeabilidad al sodio y se favorece la excitabilidad neuromuscular, ya que se conseguirá en este momento conseguir un potencial de acción con un estimulo excitador menor. Todo esto se manifiesta clínicamente en forma de debilidad muscular y arritmias cardiacas.
    La debilidad no suele presentarse hasta que la concentración de potasio en plasma inferior a los 2.5 meq/L. pero exite sin embargo gran variedad debido a la concentración serica de calcio , el pH extracelular y la velocidad y el mecanismo por el que se instaura la hipopotasemia. Por ejemplo los pacientes con periddas crónicas d potasio pueden estar relativamente asintomático debido a que parte de las perdidas del espacio extracelular son repuestas mediante la salida del espacio intracelular. El déficit en ambos compartimientos minimiza el cambio de la relación entre concentracion intra y extracelular de potasio y por lo tanto, del potencial en reposo y la excitabilidad de membrana . Por el contrario, la redistribución intracelular brusca de potasio origina una importante debilidad o incluso paralisis. En parte porque aumenta la concentracion de intracelular de potasio, lo que acentúa la relación entre las concentraciones intra y extracelular.
    El patron de la debilidad muscular es bastante caracteristico, las extremidades inferiores son las que se afectan normalmente en primer lugar, especialmente los cuadriceps. En casos mas severos, se van afectndo los musculos del tronco, extremidades superiores y eventualmente los musculos respiratorios, e incluso puede llegar a fallecimiento por uinsuficiencia respiratoria. Los nervios cranealesno suelen verse afectados.
    Es posible aue apareacan tambienc alambres, parestesias, tetania, dolores musculares y atrofia. Ademas la afectacion del musculo liso del tracto digestivo puede provocar un ileo paralitico y sintomas por distension abdominal, anorexiam, anusea, vomito, y estreñimiento.

    Las arritmias cardiacas:
    La Hipopotasemia puede inducir ciertas arritmias cardiacas, entre ellas extrasístoles auriculares o ventriculares, bradicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular o nodal, bloqueo AV e incluso taquicardia o fibrilación ventricular.
    Se conoce sólo parcialmente el mecanismo por el cual se producen las arritmias, la hipopotasemia estimula directamente el automatismo (quizá por el aumento de la excitabilidad) y también retrasa la repolarizacion ventricular. El principal estimulo en este ultimo proceso es la salida del potasio del espacio intracelular, es una salida pasiva a través de un gradiente electroquímico (el interior celular es ahora positivo) creado durante la despolarización. Por lo tanto, la velocidad de la repolarizacion depende en parte de la permeabilidad de la membrana celular al K, la cual varia proporcionalmente con la concentracion plasmática de K. por este motivo la hipopotasemia reduce la permeabilidad al K, y consecuentemente enlentece la repolarizacion.
    Este retraso de la repolarizacion es importante clínicamente, porque prolonga la duraion del periodo refractario relativo, y este cambio predispone a las aritmias por reentrada ya que el impulso facilitado es bloqueado en su recorrido por las vias de conducción normales.
    Como consecuencia el impulso se desvía por vias accesorias, mas lentas, despolarizndo eventualmnte el aérea bloqueada de forma retrograda, con lo que se establece una vía de reentrada.
    Los factores de riesgo para la hipokalemia son la cardiopatía isquémica y el tratamiento con digitalicos. Las arritmias secundarias a digitalico aparecen de manera característica con niveles tóxicos en plasma si el equilibrio de potasio es normal, pero en ocasiones se detectan con niveles terapéuticos del fármaco si existe hipopotasemia. Debe tenerse especial atención en evitar la hipopotasemia e hipomagnasemia secundaria a diuréticos en aquellos pacientes que reciban también drogas que alarguen el segmento QT, ya que esta combinación puede predisponer a la taquicardia ventricular polimorfa y al torsade de pointes.


    Contractilidad deficiente del músculo
    Parálisis fláccida
    Hiporreflexia
    Arreflexia
    Ileo paralítico


    Contractilidad deficiente del músculo
    Parálisis fláccida
    Hiporreflexia
    Arreflexia
    Ileo paralítico
  • EXAMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOKALEMIA: Fracción excretada de potasio : FEK  = Uk x PCR                                                                         UCR x PK   La FEk es el porcentaje de potasio filtrado hacia el túbulo proximal que aparece en la orina y representa el clearance de potasio corregido por la tasa de filtración glomerular. Para un individuo con función renal normal y una ingesta de potasio promedio la FEk es aproximadamente 10 %. Cuando la hipokalemia es debida a causas extrarrenales el riñón conserva potasio y la FEk es baja. Si no se dispone de clearance de creatinina en pacientes hipokalémicos con potasio urinario mayor de 20 mEq/L sugiere una etiología renal. Hay varios factores que limitan la utilidad de FEk:
    -FEk aumenta cuando aumenta la ingesta de potasio por la dieta  y disminuye cuando la ingesta de potasio disminuye -En pacientes con IRC hay un incremento adaptativo  en la FEkEsto hace difícil la interpretación de los valores normales ya que estos pueden variar sustancialmente en un individuo, pero ayudan en una aproximación diagnóstica
  • Alteraciones ECG:
    Descenso del segmento ST
    Menor amplitud de la onda Tde V4 a V6
    Aumento de la anchura y amplitud de la onda P
    Alargamiento del segmento PR y ensanchamiento del QRS
  • CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO
    Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:
     
    Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
    Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
    Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
  • el calculo del deficit de potasio es aproximzado, ya aue no existe una correlacion exacta entre la concentracion de potasio en plsama y las reservas coroporales de potasio, en general, para que se produzca un descenso de los iveles e plasma de potasio de 4-3 meq/l es necesatria una perdida de 200-400 meq de K. un deficit adicional de otros 200 meq-400 meq reducira todavia mas las concentraciones plasmaticas hasta 2.0 meq/l, no obstante, las perdidas cotiuas de potasio no producen un descenso mayor, ya que la liberacion de potasio de la celula suele ser suficiencte para mantener la concenteracion en plasma en torno a los 2.0 meq/l.
    Las estimaciones dl deficit de potasio dan por supuesto que la distribucion de K entre los espacis intra y extracelular es normal. En pacientes con paralisis episodica, por ejemplo, las reservas corporales de potasio son normales, ya que la hipopotasemia se debe completamente a la entrada de potasio dentro de las celulas. En este caso, se administra potasio poara normalizar los niveles en plasma, no para reponer un deficit.
    Los efectos del PH extracelular y de la osmoladidad sin importatntes para evaluar el equilibrio de k del paciente. En concreto, la acidosis (en la sinsuf. Renal o la aidosis tubular renal) o la hiperosmolalidad (en la cetoacidosis diabetica) frecuentemente elevan la concentracion de k en plasma y enmascaran la gravedad de una dplecion de k . Esto tiene implicaciones terapeuticas importantes, porque la correccion de la acidosis o la hiperglucemia pueden desemboar en una marcada hipopotasemia.
  • TRATAMIENTO
    Los suplementos de cloruro de potasio via oral estan disponibles en difrentes formulas: capsulas, tabletas, o liquido (el liquido generalmente es una preparacion en polvo para prepara la solucion). La formula liquida es apropiada y puede ser preferida para pacientes criticos con tracto gastrointestinal funcional por via nasogastrica. Las capsulas son mejor toleradas y causan menos erosion gastrointentinal que las pressentacine en tableta. Si la via oral no es disponible, la via intravenosa es preferida. La dosis de potasio via oral va de 40-100 meq/d (otros utmores mencionan 40-120meq/D) como una dosis usualmente eficiente para corregir la hipokalemia. Dividiendo la dosis total diaria en 2 a 4 tomas al dia, para evitar efectos gastrointentinales.
    La dosis de 20 meq por dia via oral, ha sido dugerida para prevenir la hipokalemia en pacientes quienns reciben dosis cronicas de diuretico, otra terapia alternativa peventiva de hipokalemia es el uso de los diureticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamterene, amiloride)
    El magnesio es importante para la regualcion intracelular de potasio, ya que la hipomagnasemia puede ser resultado de una hipokalemia refractaria, e incrementa la perdida renal de potasio por disfunxcion de actividad de la bomba de sodio-potasio. Cuando la hipokalemia y la hipomagnasemia coexisten, la deficiencia de magnesio debe de ser corregida para la correccion de la hipopotasemia.
    Los niveles de potasio serico deben monitorizarse frecuentemente (cada 1-6 hs) en pacientes con hipokalemia severa y si los sintomas son presentes, en hipokalemia leve, los controles pueden ser de 2-8 hs, pudiendo ser apropiado una rutina de laboratorio cada 24-48 hs
    Se trata con hipofosfatemia a los pacientes con hipokalemia e hipofosgfatemia
    O con bicarbonato de potasio a los pacientes con hipokalmeia y acidosis.
    - Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital, con antecedentes de cardiopatía, arritmias, hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3.5 mEq/l deba tratarse. De hecho, una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado.
    En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas. Se dispone de diversos compuestos orales, en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+, Boi-K® un comprimido = 10 mEq de K+, Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+).

    TRATAMIENTO:
    VIA ORAL:
    Puede administrarse el Kclk por via oral en forma cristalina (sustitutos salinos), liquida o en tbs o cps de liberacion prolongada. Estas ultimas preparaciones suelen ser toleradas mejor que las soluciones de Kcl, de muy mal sabr. Sin embargo estas tbs. O cps. De liberación retardada en algunas ocasiones, poco frecuentes, provocan lesiones ulcertivas o estenoticas en el tracto gastrointestinal como consecuencia de una acumulación local de altas concentraciones de k. los sustitutos salinos, que continenen entre 50 y 65 meq de K por cada cantidad semejante a una cucharilla de te, pueden ser la formula ideal del tratamiento oral, yq que son seguros, bien tolerados y mucho mas baratos que otras preparaciones.
    Por el contrario es menos recomendable el tx tradicional de la hipopotasemia cronica (normalmente debido a diureticos), con alimentos ricos en potasio como zumo de naranja o platanos. Estos alimentos continene mas fosfato y citrato de cloruro, por lo que es menos probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosisi metabolica. Ademas la ingesta de fruta supone un mayor aporte calorico, un exceso de 350 meq kcal/dia. Este hecho es especialmente perjudicial en paientes obesoso con hipertension, a los cuales la perdida de peso podria ocasionales hacer descender la presion arterial.
    Cuándo dar potasio IV
    En intolerancia oral
    En íleo paralítico
    Si hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/L
    Si arritmia, IAM o digitalización
    NUNCA TE FIES,
    controla periódicamente potasio plasmático y urinario.
    Evitar Glucosa IV.
    Cuidado durante la corrección de Acidosis
    Considerar siempre hipomagnesemia
    Oral mejor que IV
    Si IV
    No más de 40 mEq por litor de suero
    No más de 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG
    No más de 300 mEq/día
  • TRATAMIENTO
    Los suplementos de cloruro de potasio via oral estan disponibles en difrentes formulas: capsulas, tabletas, o liquido (el liquido generalmente es una preparacion en polvo para prepara la solucion). La formula liquida es apropiada y puede ser preferida para pacientes criticos con tracto gastrointestinal funcional por via nasogastrica. Las capsulas son mejor toleradas y causan menos erosion gastrointentinal que las pressentacine en tableta. Si la via oral no es disponible, la via intravenosa es preferida. La dosis de potasio via oral va de 40-100 meq/d (otros utmores mencionan 40-120meq/D) como una dosis usualmente eficiente para corregir la hipokalemia. Dividiendo la dosis total diaria en 2 a 4 tomas al dia, para evitar efectos gastrointentinales.
    La dosis de 20 meq por dia via oral, ha sido dugerida para prevenir la hipokalemia en pacientes quienns reciben dosis cronicas de diuretico, otra terapia alternativa peventiva de hipokalemia es el uso de los diureticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamterene, amiloride)
    El magnesio es importante para la regualcion intracelular de potasio, ya que la hipomagnasemia puede ser resultado de una hipokalemia refractaria, e incrementa la perdida renal de potasio por disfunxcion de actividad de la bomba de sodio-potasio. Cuando la hipokalemia y la hipomagnasemia coexisten, la deficiencia de magnesio debe de ser corregida para la correccion de la hipopotasemia.
    Los niveles de potasio serico deben monitorizarse frecuentemente (cada 1-6 hs) en pacientes con hipokalemia severa y si los sintomas son presentes, en hipokalemia leve, los controles pueden ser de 2-8 hs, pudiendo ser apropiado una rutina de laboratorio cada 24-48 hs
    Se trata con hipofosfatemia a los pacientes con hipokalemia e hipofosgfatemia
    O con bicarbonato de potasio a los pacientes con hipokalmeia y acidosis.
    - Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital, con antecedentes de cardiopatía, arritmias, hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3.5 mEq/l deba tratarse. De hecho, una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado.
    En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas. Se dispone de diversos compuestos orales, en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+, Boi-K® un comprimido = 10 mEq de K+, Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+).

    TRATAMIENTO:
    VIA ORAL:
    Puede administrarse el Kclk por via oral en forma cristalina (sustitutos salinos), liquida o en tbs o cps de liberacion prolongada. Estas ultimas preparaciones suelen ser toleradas mejor que las soluciones de Kcl, de muy mal sabr. Sin embargo estas tbs. O cps. De liberación retardada en algunas ocasiones, poco frecuentes, provocan lesiones ulcertivas o estenoticas en el tracto gastrointestinal como consecuencia de una acumulación local de altas concentraciones de k. los sustitutos salinos, que continenen entre 50 y 65 meq de K por cada cantidad semejante a una cucharilla de te, pueden ser la formula ideal del tratamiento oral, yq que son seguros, bien tolerados y mucho mas baratos que otras preparaciones.
    Por el contrario es menos recomendable el tx tradicional de la hipopotasemia cronica (normalmente debido a diureticos), con alimentos ricos en potasio como zumo de naranja o platanos. Estos alimentos continene mas fosfato y citrato de cloruro, por lo que es menos probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosisi metabolica. Ademas la ingesta de fruta supone un mayor aporte calorico, un exceso de 350 meq kcal/dia. Este hecho es especialmente perjudicial en paientes obesoso con hipertension, a los cuales la perdida de peso podria ocasionales hacer descender la presion arterial.
    Cuándo dar potasio IV
    En intolerancia oral
    En íleo paralítico
    Si hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/L
    Si arritmia, IAM o digitalización
    NUNCA TE FIES,
    controla periódicamente potasio plasmático y urinario.
    Evitar Glucosa IV.
    Cuidado durante la corrección de Acidosis
    Considerar siempre hipomagnesemia
    Oral mejor que IV
    Si IV
    No más de 40 mEq por litor de suero
    No más de 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG
    No más de 300 mEq/día
  • TRATAMIENTO:
    El potasio debe diluirse apropidamente antes de administrar la infusion IV, preferentemente en solucion salina, debiendo evitar soluciones que contengan dextrosa, ya que estas oueden empeorar la hipokalemia, debido a su efecto de mover el potasio del espacio extracelular al espacio intracelular.
    La infusion por via perfirerica puede causar dolor o flebitis en el sitio de la infusion, por lo que se recomienda adminstrar 1 ml de lidocaina al 1% a la solucion de potasio, o de 10-20 meq de k por cada 100 cc de solucion y esto minimiza el dolor en el sitio de la infusion IV.

    - Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva, parálisis, arritmias ventriculares o toxicidad por digital. El compuesto más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino, a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión cardiaca importante, puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización continua.   

    Evitar Glucosa IV.
    Cuidado durante la corrección de Acidosis
    Considerar siempre hipomagnesemia
    Oral mejor que IV
    Si IV
    No más de 40 mEq por litor de suero
    No más de 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG
    No más de 300 mEq/día


    Cuándo dar potasio IV
    En intolerancia oral
    En íleo paralítico
    Si hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/L
    Si arritmia, IAM o digitalización

    NUNCA TE FIES,
    controla periódicamente potasio plasmático y urinario.

    A una velocidad mayor a 10 meq/hr, se recomienda usr la via central
  • El contenido total de potasio se calcula contabilizando 60 mEq/k. Ejemplo:
    Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq
    Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es la ampolla con una concentración de 2 mEq/ml

  • Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l
    Principal catión intracelular del organismo
    98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes. Concentración intracelular: 120-150 mEq/L
    2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L
    La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mínimos cambios en el potasio extracelular
    K extracelular4 mEq/l
    K intracelular 150 mEq/l
    El potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de las membranas.

    El exceso o el déficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales

    El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

    Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/día
    Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular
    El K+ extracelular de de 4.5 mEq
    importante para la función cardiaca y neuromuscular

  • Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l
    Principal catión intracelular del organismo
    98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes. Concentración intracelular: 120-150 mEq/L
    2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L
    La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mínimos cambios en el potasio extracelular
    K extracelular4 mEq/l
    K intracelular 150 mEq/l
    El potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de las membranas.

    El exceso o el déficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales

    El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

    Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/día
    Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular
    El K+ extracelular de de 4.5 mEq
    importante para la función cardiaca y neuromuscular

  • Seudohiperpotasemia:
    Es debida a la salida de K+ de las células durante o después de la extracción sanguínea.
    - Hemólisis in vitro
    - Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>106/microl) importantes, en este caso el K+p es normal.

    Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión en ECG; repetir la extracción con técnica cuidadosa.
  • Potasio urinario (orina 24 horas)
    VENTAJAS
    Indica la respuesta renal global
    INCONVENIENTES
    No indica el mecanismo responsable
    Necesita orina 24 horas
    VALORES NORMALES
    En hipopotasemia:
    < 15 mEq/día
    En hiperpotasemia:
    >100 mEq/día
    Potasio urinario (muestra simple)
    VENTAJAS
    Fácil y rápido.
    INCONVENIENTES
    Influido por la concentración urinaria
    VALORES NORMALES
    En hipopotasemia:
    < 20 mEq/l
    En hiperpotasemia:?
    TTKG: Gradiente Transtubular de Potasio
    VENTAJAS
    Corrige la concentración de agua en el túbulo colector medular.
    Indica si la aldosterona está funcionando.
    INCONVENIENTES:
    Es un valor que asume que no hay intercambio de potasio en el túbulo colector medular
    VALORES DE REFERENCIA
    >7: Efecto aldosterónico
    <4: No hay efecto aldosterónico

    En las hiperpotasemias, con excepción de los casos de liberación masiva endógena, suele estar afectada la excreción renal del K+: insuficiencia renal severa, deplección de volumen, diabetes y fármacos. Para estimar la acción de la aldosterona y la secreción de K+, se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente transtubular de K+:
    (GTTK+) = K+orina /(Osm o / Osm p). K+p
    Un valor de GTTK+ < 6-7 en un paciente hiperpotasémico sugiere un déficit biológico de aldosterona (niveles bajos o resistencia a su acción). El diagnóstico entre hipoaldosteronismo y defectos primarios en la secreción tubular de K+ es más complejo (cambio de GTTK+ con la 9-a fluorhidrocortisona, niveles de reninaaldosterona, respuesta del K+ a la furosemida). En la práctica general, la causa más frecuente de hiperpotasemia es la administración de K+, o de fármacos que retengan K+ a pacientes mayores, diabéticos, con mala perfusión renal o con algún grado de insuficiencia renal.
  • Ondas T altas y puntiagudas
    Prolongación del PR
    Ensanchamiento del complejo QRS
    Depresión del segmento ST
    Desaparición de ondas P y T
    Bloqueo cardiaco, fibrilación
    Paro cardiaco en diástole

    El ECG es la mejor herramienta para valorar la gravedad de la hiperpotasemia. No hay correlación entre cifras de K y ECG. Es raro alteraciones con potasios inferiores a 6-6,5 mEq/L
  • 05 gr/kg via oral de sulfato de poliestireno de sodio (kayexalate)
  • En todo paciente grave que presente hipotensión refractaria a volumen, hiperkalemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse la hipótesis diagnóstica de crisis addisoniana. Por tanto, y mientras no exista otro diagnóstico de certeza, no resultará perjudicial un tratamiento específico

    El abordaje terapéutico de la hiperkalemia aguda debe efectuarse con varios fármacos de forma simultánea siendo el gluconato cálcico, la insulina + glucosa y los beta adrenérgicos los que deben de utilizarse en primer lugar, tanto por su rapidez de acción como por su eficacia en la mayoría de los contextos.

    La utilización de bicarbonato en pacientes en diálisis sólo se justifica en caso de acidosis metabólica severa acompañando al cuadro.

    TX HIPERALDOSTERONISMO:
    Hidratación con salino iv
    Calcio iv
    Hidrocortisona 100 mg iv inicial
    Hidrocortisona 100 mg iv cada 8 horas

  • Hiponatremia:
    Se corrige con solución al medio, la cual se prepara con 500cc solución salina 0.9%  mas 500cc solución inyectable para 8hrs y tomar controles.
    Hipernatremia
    Se corrige con solución salina al 3%, la cual se prepara de la siguiente manera:
    Preparación de la solución al 3%.
    Sol. Salina 0.9% 1000ml = 154meq
    1ml = 0.154meq
    Sol. Salina 17.7% = 10mL = 30.28meq
    Sol. Salina 3% 1000cc = 513meq
    12.5amp de solución salina 17.7% = 125mL = 378.5meq.

    125ml = 378.5meq de solución al 17.7%
    875ml = 134.7meq de solución salina 0.9%
    513meq
    Se tiene que sacar lo siguientes cálculos, para ver el tipo de de hiponatremia que es; en cuanto a los líquidos se divide en hipovolemica, isovolemica e hipervolemica, en cuanto a la osmolaridad en hipoosmolar, isoosmoloar e hiperosmolar.
    Cálculos
    ACT: 0.6 X peso.
    ACTr: NA ideal / Na medido X ACT.
    Déficit de Agua: ACT X ( Na medido- Na ideal) / 140.
    Osmolaridad efectiva: 2( Na + K ) + ( glucosa / 18)
    Na corregido: Na + (glucosa X 0.3 / 18).
    Primero se debe de obtener el déficit de sodio, se obtiene con la siguiente formula;
    Na ideal – Na real X ACT
    Se toma como sodio ideal 130, y el sodio real es el reportado el laboratorio.
    Se debe de reponer a una velocidad de 0.5mEq por hora.
    Una vez obtenido el déficit de sodio se tiene que ver las horas en las que se tiene que pasar ese déficit.
    Y como se va a pasar 0.5 por hora se divide 0.5 entre ACT para ver el numero de horas.
    De acuerdo al numero de horas divides tu déficit entre ese numero y es lo que se pasa por hora.
    Como no se tiene solución salina al 3% se hace con salina 0.9% solo conviertes la cantidad de mEq que requieres a mililitros si sabemos que una solución de mil tiene 154meq de sodio.
    Otra forma es conseguir dos a tres ampulas de sodio al 17% y si sabemos que cada ampula trae 30.28 meq en l0 mililitros, se quita a la solución salina al 0.9% los mililitros de las ampulas de sodio y se suman lo miliequivalentes.
    Mira corregir el sodio esta medio difícil de entender y de explicar si quieres mejor te lo explico en persona que es mas fácil.
    Solo debes de reponer el sodio cuando esta por debajo de 120 mEq y da síntomas.
    Hipokalemia:
    Se repone con ampulas de KCL las cuales son de 20 mEq de cloruro de sodio
    La formula es K ideal – K real X 70 + los requerimientos diarios
    K ideal es de 4.
    K real es el reportado en el laboratorio.
    70 que son los kilos del paciente.
    Los requerimientos del paciente son 1 meq por kilo de peso.
    Se repone por catéter periférico hasta 30 meq por hora, tomando controles cada 4 horas se diluyen en solucion salina 0.9% de acuerdo a la patología del paciente y a la edad, si esta joven puedes pasarlos en 500cc para una hora y si no en 100cc para mas tiempo incluso poner en las soluciones para ocho horas dos a tres ampulas de KCL.
    Hipernatremia
    Se corrige con las medidas anticalemia, las dosis y el tiempo de cada una están en la tabla, se dividen en tres, estabilizadores de membrana, redistribución y excreción.

    Mecanismo de AcciónFármacoinicio / duraciónDosisEstabilizadores de membranaCalcio1-3min / 30- 60 minGluconato de calcio 1gr IV, 3 dosis c/l0mRedistribuciónInsulinaSalbutamol20min / 4-6 h3minutos/120min.6 UI con 50ml de dextrosa 50% en 30 minutos. 0.5mg IV, 10-20mg nebulizadoExcreciónDiálisisDiuréticoInmediato /2-3 hrs10minutos/ 4hrs1-2mg/kg IV
    La ampula de glucosa de calcio es de un gramo, se pasa una ampula cada 10, minutos tres dosis.
    El salbutamol se pasa en micronebulizaciones con 4ml de salbutamol tres dosis cada 20 minutos.
    Diurético se le pasa furosemide hasta 100mg IV cada 8hrs de acuerdo al paciente, la dosis máxima de furosemide es de 300mg IV cada 24 hrs.
    Se pasan todas las medidas al mismo tiempo. Y se deben de tomar controles cada 4 horas. Al momento de revertirla se suspenden.
  • Liquidos y electrolitos enarm

    1. 1. GENERALIDADES SODIO POTASIO DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
    2. 2. Crit Care Clin 21,2005,291-303 Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    3. 3. Liquido intracelular Liquido extracelular Plasma 1/4 Intersticial 3/4 Crit Care Clin 21,2005,291-303
    4. 4. HOMEOSTASIS DEL AGUA Pérdida de agua Hipernatremia Aumento de la osmolaridad sérica Liberación de ADH Sed Aumento en la reabsorción Tubular de agua Aumento en la ingesta de agua Dilución de los líquidos corporales Control del balance de agua Crit Care Clin 21,2005,291-303
    5. 5. Los líquidos corporales están en equilibrio osmótico Guyton “Tratado de fisiología médica”
    6. 6. 280 mOsm/kg H2O K+ = 140 mEq/l 25 litros 280 mOsm/kg H2O Na+ = 140 mEq/l 17 litros Intracelular Extracelular 290 mOsm/kg H2O K+ = 140 mEq/l 24.1 litros 280 mOsm/kg H2O K+ = 140 mEq/l 17.9 litros Intracelular Extracelular 270 mOsm/kg H2O K+ = 135 mEq/l 25.9 litros 280 mOsm/kg H2O K+ = 135 mEq/l 17.6 litros Intracelular Extracelular 1,5 litros H2O 280 mOsm/kg H2O K+ = 140 mEq/l 25 litros 280 mOsm/kg H2O K+ = 140 mEq/l 18.5 litros Intracelular Extracelular 1,5 litros H2O Solución salina PRESION OSMOTICA Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base” ClNa
    7. 7. OSMOLARIDAD PLASMATICA 280 – 300 mOsm/kg Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base” Guyton “Tratado de fisiología médica”
    8. 8. HORMONAL HUMORAL Glucagon Secretina Insulina Péptido vasoactivo intestinal Amilina Guanilina Somatostatina Uroguanilina Glucocorticoides Neuropéptido Y Hormonas tiroideas Catecolaminas Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
    9. 9. Mecanorreceptores corticales Quimiorreceptores corticales Reflejo miogénico en la arteriola aferente Mecanismo de regulación tubuloglomerular Aparato juxtaglomerular Osmorreceptores, receptores iónicos, barorreceptores Receptores iónicos, osmorreceptores Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
    10. 10. Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
    11. 11. ESTADO CLINICO SUJETO NORMAL • INGESTA DE SAL NORMAL • RESTRICCION DE SAL ALTERACION DE STARLING ESPACIO INTERSTICIAL ENTRE EL ESPACIO INTRACELULAR E INTRAVASCULAR ALTERACIONES CIRCULATORIAS FALLA CARDIACA FISTULA A – V CON ESTADO CONGESTIVO NaCl Ingesta mEq/L Volumen extracelular total Volumen Extracelular efectivo Volumen Sanguíneo Total Volumen Arterial Volumen Arterial Efectivo Excresión Urinaria de NaCl Agua corporal 100 100 100 100100 10 NNNNN N 10 10 10 10 10 100 ESTADOS EDEMATOSOS
    12. 12. FUERZAS DE STARLING Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    13. 13. SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
    14. 14. Vasoconstricción de la arteriola eferente e incremento de la fracción de filtración Estimula directamente la reabsorción de sal en el túbulo proximal Incremento en la sensibilidad del mecanismo de regulación tubulo-glomerular Incremento en la respuesta del Sistema Nervioso simpático Liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal Sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
    15. 15. DESHIDRATACION Es la expresión clínica de un balance negativo de agua y solutos en el organismo Causas: Aumento de las pérdidas Disminución de los ingresos Combinación de ambas Bol Pediatr 2006;46(sp1)84-90
    16. 16. FISIOLOGIA DE LA DESHIDRATACION J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006
    17. 17. DESHIDRATACION AGUDA LEVE < 5% < 3% MODERADA 5 – 10% 3 - 6% SEVERA  10%  7% Bol Pediatr 2006;46(sp1)84-90
    18. 18. DESHIDRATACION AGUDA HIPOTONICA Na < 130mEq/l < 280 mosm/kg ISOTONICA Na 130-150 mEq/l 280-310 mOsm/kg HIPERTONICA Na > 150 mEq/l > 310 mOsm/l Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    19. 19. DESHIDRATACIÓN MANIFESTACIONES CLINICAS:
    20. 20. ACT = 0.5 * Peso (Kg) ♀ = 0.6 * Peso (Kg) ♂ ACT r = 140/Nar x ACT Def. Agua = ACT - ACTR BMJ 2006;332:702-705
    21. 21. BOL PEDIATR 2006; 46(1): 84-90
    22. 22. HOMEOSTASIS DEL SODIO ALDOSTERONA
    23. 23. ALTERACIONES DEL SODIO
    24. 24. HIPONATREMIA • Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dl • La alteración electrolítica más frecuente • Etiología diversa; depende de la osmolaridad Sérica y la concentración de agua • Incidencia 1% población • Mortalidad de 17.9%
    25. 25. BMJ 2006;332:702-705 Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82 CMAJ 2004;170(3):365-69 AGUDA < 48 HS CRÓNICA > 48 HS Hipervolémica Hipovolémica Isovolémica HIPERTÓNICA ISOTÓNICA SEVERA Na < 120 meq/L HIPOTÓNICA
    26. 26. ALGORITMO DIAGNÓSTICO: Determinar osmolaridad plasmática: 2[ Na + K (mEq/ L)]+ glucosa (mg/dL)/18 Normal (280 – 320) Baja (< 280 ) Alta ( > 320) Lípidos proteínas Medir glucemia Valorar VEC Na URINARIO Normal bajo Alto SIADH Polidipsia Na(u)> 30 Cirrosis, nefrotico Na(u)<30 Perdidas renales Perdidas extrarenales HIPONATREMIA Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82 The American Journal of medicine 2007;120(11A):s1-s21
    27. 27. Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82 HIPONATREMIA
    28. 28. Osmolaridad plasmática Alteración Patogénesis Normal Pseudohiponatremia Exceso de solutos, disminución del Hiperlipidemia contenido de agua plasmática; sin Mieloma múltiple cambios en el volumen del LEC o LIC Solutos exógenos Expansión del volumen del LEC sin Sol. Isotónica, manitol sodio y agua; sin cambios en el LIC Aumentada Hiperglicemia, solución hipertónica Expansión inicial del volumen LEC y pérdida de agua por la célula, manitol y soluciones disminución del volumen LIC de IgG que contienen maltosa Intensive Care Med (1997)23:309-317
    29. 29. Hipertrigliceridemia Paraproteinemia Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    30. 30. Manitol Sorbitol Adminstración de radiocontraste LIC LEC Emerg Med6 Clin N Am 23(2005)749-770 Na corregido= Na sérico medido * Glucosa-100 * 1.6 100
    31. 31. CAUSAS DE HIPONATREMIA Sin daño Polidipsia psicótica Ingesta de cerveza Intoxicación infantil por agua Con daño: independiente de vasopresina Daño renal con oliguria Enfermedad renal túbulo-intersticial Diuréticos Con daño: dependiente de vasopresina Alteración hemodinámica Deplesión de volumen Enfermedad de médula espinal Cirrosis Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad de Addison`s SIADH J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006
    32. 32. Hiponatremia hipovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    33. 33. Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l • Pérdidas por la piel, quemaduras • Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarrea • Pancreatitis Pérdida renal, sodio urinario >30 mmol/l • Diuréticos • Secreción renal aumentada de sodio • SIADH • Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s) Hiponatremia hipovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    34. 34. Sodio Urinario >30 mmol/l • (SIADH) • Hipotiroidismo • Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide) Intoxicación por agua: • Polidipsia primaria • Excesiva administración de líquidos hipotónicos parenterales • RTU Hiponatremia isovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    35. 35. Hiponatremia hipervolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
    36. 36. Sodio Urinario <30 mmol/l • Insuficiencia cardiaca • Cirrosis con ascitis • Síndrome Nefrótico Sodio Urinario >30 mmol/l • Insuficiencia Renal Crónica Hiponatremia hipervolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770 Tratamiento: Corregir causa subyacente Restricción Hídrica (de 1000 a 1500 cc por dia) Diuréticos (Furosemide)
    37. 37. Intensive Care Med (1997)23;309-316
    38. 38. CLASIFICACION EJEMPLOS Tumores Cáncer de pulmón de células pequeñas Tumores de cabeza y cuello Enfermedades pulmonares Infección pulmonar Hipoxia e hipercapnia Asma severo Desórdenes neurológicos Hemorragia subaracnoidea Síndrome de Guillian-Barré Infección SNC Hemorragia cerebral o infarto Enfermedades endócrinas Hipotiroidismo Hipopituitarismo Deficiencia de ACTH Medicamentos AINE´s Ciclofosfamida Inhibidores de la recaptura de serotonina Intensive Care Med (1997)23;309-316
    39. 39. GASTROINTESTINALES: NEUROMUSCULARES: Calambres, debilidad generalizada, convulsiones, BMJ 2006;332:702-705 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HIPONATREMIA
    40. 40. BMJ 2006;332:702-705 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HIPONATREMIA
    41. 41. NÁUSEA, VÓMITO 125-130 mmol/L CEFALEA LETARGO CONFUSIÓN DESORIENTACIÓN 115 y 120 mmol/L CONVULSIONES, DAÑO CEREBRAL PARO RESP. HERNIACIÓN COMA, MUERTE < 115 mmol/L ASINTOMÁTICA 130-135 MMOL/L MANIFESTACIONES CLÍNICAS: BMJ 2006;332:702-705 HIPONATREMIA
    42. 42. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28 MIELINOLISIS PONTINA: Manifestaciones clínicas: Encefalopatía Convulsiones Disartria Disfagia Parálisis pseudobulbar COMPLICACIONES DE UNA RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na: HIPONATREMIA
    43. 43. ¿ Es la hiponatremia severa? ( menor a 125 mmol/l ) Sí No Hay síntomas? SI NO ¿Duración? Hiponatremia crónica Aguda (Menor a 48 h) Crónica (mayor 48 h) No Intervención urgent Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l Corrección Emergente: NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h) Na >125 mmol/l Corrección Urgente: NaCl 0.9%, o hasta resolver síntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9% CMAJ 2004; 170(3): 365-69 HIPONATREMIA
    44. 44. ¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ? Contraído Normal Expandido Descontinuar medic. causantes. Restaurar vol. IV con sol. Salina al 0.9%, después dar sal y agua por horario Descartar. hipotiroidismo, hipoadrenalismo. Descont. Medic. causantes. Restringir líq. 750 a 1500ml/día. Demeclocylcina 600 mg 7dia Optimizar el Tx. Detectar probl. cardiacos, hepáticos, y/o renales. Restringir ingesta de sal y agua. Dar diuréticos CMAJ 2004; 170(3): 365-69 0.9% 0.9% 3% 3% HIPONATREMIA
    45. 45. BMJ 2006;332:702-705 TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA CRÓNICA TRATAMIENTO MECAN. ACCIÓN DOSIS VENTAJA DESVENTA RESTRICCIÓN HÍDRICA variable Efectivo y económico Ninguna INHIB. DE HAD Litio Inhibe la respuesta renal a la HAD 900-1200 mg/d No restringe ingesta hídrica Neurotoxico poliuria Demeclocycline Inhibe la respuesta renal a la HAD 1200mg/d (300-900) No restringe ingesta hídrica NefroNeuroto xico, poliuria, Antag. Recept. V2 Antagoniza acción de vasopresina Conivaptan 1-3 días 20mgIVc/30m 24mg IV c/24h INGESTA SOLUTOS Furosemide mov. de agua Individualiz Efectivo tono, K, Mg Urea Diuresis osmótica 30-60 gr/d No restringe Hídrica Poliuria, sínt. Gastrointest. HIPONATREMIA
    46. 46. The ICU Book 3° ed. 2007 HIPONATREMIA
    47. 47. Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82 estimar anticipadamente el cambio de los niveles séricos de sodio DESPUES de terminada una infusión de un litro de una sol. Salina al 3%, Cambio de Na = HIPONATREMIA
    48. 48. Medicina Basada en la evidencia. 2000 Pág. 440-53 HIPONATREMIA
    49. 49. Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82 Circulation.2005;112:lV-121-lV-125 REGLAS PARA LA CORRECCIÓN: HIPONATREMIA
    50. 50. • Na mayor de 145 mEq/l • Es menos común que la hiponatremia • Hipertonicidad • Hiperosmolaridad • Deshidratación celular • Es frecuente en pacientes hospitalizados • Iatrogénica NEJM 2007;342:1493-1499
    51. 51. Pérdida de agua –Insensible Incremento del sudor Quemaduras Infecciones respiratorias –Renal Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Diuresis osmótica –Gastrointestinal Diarrea osmótica –Hipotalámico Hipodipsia primaria –Pérdida de agua dentro de la célula Convulsiones o ejercicio severo Rabdomiólisis Sobreingesta de sodio Administraciones de soluciones hipertónicas NEJM 2007;342:1493-1499
    52. 52. Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
    53. 53. MAYOR MENOR Glutamato Teonina Glutamina Betaina Taurina Colina Myo-inositol Fosfocreatina Urea Lisina Aspartato Serina Alanina Glicina GABA NEJM 2007;342:1493-1499
    54. 54. FISIOPATOLOGIA NEJM 2007;342:1493-1499
    55. 55. HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA ISOVOLEMICA HIPERVOLEMICA Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
    56. 56. Por la piel (quemaduras, sudor) Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas) Diuréticos Postobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónica Estado hiperosmolar no cetósico BMJ 2006;332:702-5
    57. 57. Antibióticos Diálisis hipertónicas BMJ 2006;332:702-5
    58. 58. BMJ 2006;332:702-5
    59. 59. LETARGIA IRRITABILIDAD SED IRRITABILIDAD MUSCULAR ESPASTICIDAD HIPERREFLEXIA CONVULSIONES COMA MUERTE SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERNATREMIA BMJ 2006;332:702-705 HIPERNATREMIA
    60. 60. INQUIETUD OSM (mosm/kg) IRRITABILIDAD 350 – 375 TEMBLOR, ATAXIA 375 - 400 HIPERREFLEXIA ESAPASTICIDAD 400 - 430 CONVULSIONES MUERTE > 430 SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770
    61. 61. Reemplazo de volúmen: The ICU Book 3° ed. 2007 HIPERNATREMIA
    62. 62. Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82 Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770 DIABETES INSÍPIDA CENTRAL / NEFROGÉNICA Pérdida renal OsmU <700mosm/Kg Pérdida extrerrenal OsmU> 700mosmo/Kg  Desmopresina 10-20 mcg IN /dia -Diuréticos: HCT 50 mg 2/d vo  Polidipsia  Poliuria (3-15 lts/día) HIPERNATREMIA
    63. 63. Diurético Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82 HIPERNATREMIA
    64. 64. The ICU Book 3° ed. 2007 HIPERNATREMIA
    65. 65. ACTi = 0.5 x Kg = (0.5 x 70) = 35 Lts. ACTR = ACTi x Nai - NaR = 35 x (140/160) = 30.5 lts Déficit ACT = ACTi - ACTR = (35 – 30.5) = 4.5 lts The ICU Book 3° ed. 2007 HIPERNATREMIA
    66. 66. Ingesta alimenticia baja Ingestión de arcilla Elevación del pH extracelular Aumento de la insulina disponible Actividad β- adrenergica elevada Parálisis episódica Tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12 Pseudohipopotasemia Intoxicación por cloroquina Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
    67. 67. Diuréticos de asa y tiazidas Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Bartter o de Gitelman Aumento de flujo hacia la nefrona distal Diurético de asa y tiazidas Nefropatía pierde sal Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbible Derivados de la penicilina Anfotericina B Hipomagnesemia Poliuria Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
    68. 68. Adenoma Hiperplasia Carcinoma Estenosis de la arteria renal Tumor secretor de renina Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79
    69. 69. HIPOPOTASEMIA Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
    70. 70. Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007 HIPOPOTASEMIA
    71. 71. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:  3.4 – 2.5 meq/l Aplanamiento de la onda T  < 2.5 meq/l Ondas U y Depresión del segmento ST Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007 HIPOPOTASEMIA
    72. 72. –EKG: depresión ST, aplanamiento T, onda U MANIFESTACIONES DE GABINETE: kalocitopenia Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007 HIPOPOTASEMIA
    73. 73. MANIFESTACIONES DE GABINETE: CÁLCULO DEL DEFICIT DE POTASIO: Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático: Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20% Postgrad Med J. 2001;77:759-764 HIPOPOTASEMIA
    74. 74. ALGORITMO DIAGNÓSTICO: HIPOPOTASEMIA
    75. 75. ALGORITMO DIAGNÓSTICO: HIPOPOTASEMIA
    76. 76. TRATAMIENTO: Tratar los Síndromes Renales asociados con Hipopotasemia: Diabetes Insípida Nefrogénica Alcalosis Metabólica Excreción renal aumentada de cloruros Hipokalemia secundaria a Fármacos Posgrad Med J 2001;77:759-764 HIPOPOTASEMIA
    77. 77. TRATAMIENTO: SUPLEMENTOS DE POTASIO VÍA ORAL: 40-10 mEq/24 horas Líquidos (1ml = 1mEq) Sales de Potasio (25 mEq) Tabletas (10 mEq) Cápsulas de liberac. prolongada. (8mEq/) Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79 HIPOPOTASEMIA
    78. 78. TRATAMIENTO VÍA INTRAVENOSA Reglas para la Reposición de Potasio: REPOSICION MÁXIMA DE POTASIO POR LITRO Vía Periférica hasta 40-60 meq/L a vel. de 10 meq/Hr Vía central, hasta 120 meq/L a vel. de 20 meq/Hr Por cada 1 mEq de K, pasar 10 cc de solución No > 40 mEq por litro de suero No > 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG Dosis total máxima de K, no debe exceder + 240-400 meq/d Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79 HIPOPOTASEMIA
    79. 79. Paciente de 70 Kg, con kalocitopenia, por Ks de 2.5 meq/l (K ideal – K real ) x Peso = Déficit de Potasio (3.5 – 2.5 ) x 70 = 70 meq/l Def. de K = 3500 mEq x 15% = 525 mEq/L REPOSICION EN AGUDO: 1000 cc de NaCl al 0.9% + 100 meq de Kcl P/ 5 hs a vel 20 meq/Hr HIPOPOTASEMIA The ICU Book 3° ed. 2007 CONTROL C/2-4 HS
    80. 80. Oral Intravenoso Pseudohiperpotasemia Acidosis metabólica Déficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes mellitus mal controlada Catabolismo tisular Bloqueo β-adrenérgico Ejercicio severo Sobredosis de digitálicos Parálisis periódica, forma hiperpotasémica Cirugía cardiaca Succinilcolina Arginina
    81. 81. Fallo renal Deplesión del volumen efectivo circulante Hipoaldosteronismo Acidosis tubular renal tipo I forma hiperpotasémica Defecto en la secreción selectiva de K Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
    82. 82. AINE´s IECA Ciclosporina SIDA Hipervolemia por diálisis crónica Niveles bajos de cortisol Insuficiencia adrenal primaria Hiperplasia adrenal congénita Niveles normales de cortisol Heparina Hipoaldosteronismo aislado Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
    83. 83. HIPERPOTASEMIA Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
    84. 84. -Hemólisis in vitro -Leucocitosis y trombocitosis importantes Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747 HIPERPOTASEMIA
    85. 85. K (orina) x Osm (plasma) K (plasma) x Osm (orina)TTKG = efecto aldosterónico Posgrad Med J 2001;77:759-764 HIPERPOTASEMIA
    86. 86. EXÁMENES DE GABINETE: Nivel K (mEq/L) Manifestación EKG >6 onda T acuminada + 5 mV 6-7 onda T acuminada 5 mV V1-V3 7-8 p pequeña QRS ensanchado 8-9 QRS ensanchado, sinusoidal >9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia Rose. Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007 HIPERPOTASEMIA
    87. 87. ALGORITMO DIAGNÓSTICO: HIPERPOTASEMIA
    88. 88. ALGORITMO DIAGNÓSTICO: HIPERPOTASEMIA
    89. 89. TRATAMIENTO PARA LA HIPERPOTASEMIA FÁRMACO MECAN. DE ACCIÓN INICIO/ DURAC. DOSIS k REDISTRIBUCIÓN Promueven la entrada de k al EIC INSULINA 20 MIN / 4-6 HS 6 uds en dextrosa al 50% p/30 min .5-1.0 SALBUTAMOL 3 MIN / 120 MIN 0.5 mg IV o NEBULIZADO C/10-20 min (10- 20 MG/2-4 CC) 0.65 - 1.0 BICARBONATO DE SODIO Sólo si hay acidosis metabólica 5 MIN / 1 HR 2-4 hs 50 – 100 Meq IV en 5 min. Repetir en 30 min EXCRECIÓN / ELIMIN. Favorecen la salida de K del cuerpo FUROSEMIDE Sulfonato de poliestireno de Na 10 MIN / 4 HS 1-2 MG/Kg. IV 0.5 DIALISIS HEMODIALISIS INMEDIATO / 2.3 IMEDIATO / 1.5 1.5 RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO 60 min 4-6 hs 40 gr vo 50-100 gr en enema en 200 cc soritol 20% c4 hs 0.7-1.5 ESTABILIZADORES DE MEMBRANA Antagoniza el efecto cardiológico de la Hiperpotasemia (ANTICALOCITOSIS) GLUCONATO DE CALCIO al 10% 1-3 MIN / 30-60 MIN 1 GR IV (10 ml en 2-3 min y repetir c/ 5-10 min)) K+ 3 Na 2K ATP
    90. 90. HIPERPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA LEVE:  Diurético  Resinas de intercambio catiònico HIPERPOTASEMIA MODERADA:  Glucosa + Insulina  Salbutamol en nebulizaciòn  Bicarbonato de sodio HIPERPOTASEMIA SEVERA:  Gluconato de calcio  Glucosa + insulina  Bicarbonato de sodio  Salbutamol en nebulizacion  Diuréticos  Enemas de Resinas de intercambio catiònico  Diálisis
    91. 91. …GRACIAS PREGUNTAS ? COMENTARIOS ?
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