Isquemia mesenterica 2014 enarm

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Isquemia mesenterica 2014 enarm

  1. 1. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA Y CRÓNICA
  2. 2. “Oclusión de los vasos mesentéricos es conocido como una de las situaciones en las que el diagnóstico es imposible, el pronóstico es desesperanzador y el tratamiento casi siempre inútil” Dr. Cokkinis1921
  3. 3. DEFINICIÓN  Es la interrupción de la circulación arterial o venosa, total o parcial de un segmento del intestino, la cual puede tener una presentación tanto aguda como crónica.  Estado de perfusión tisular inadecuada que impide alcanzar las demandas metabólicas en uno o más de los órganos incluidos en la circulación mesentérica. ISQUEMIA MESENTÉRICA
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA  Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población.  Actualmente representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios .  Mortalidad ≈60-70%  Representa 1-4/1000 cirugías de urgencia.
  5. 5. ANATOMIA
  6. 6. * A. pancreáticoduodenal inferior * Ramas yeyunales e ileales, Su flujo es de 500 cc ml/min, pero se incrementa en un 150% tras una comida, alcanzando volúmenes de 1.400 ml/min.
  7. 7. * A . cólica media y cólica derecha.
  8. 8.  Arteria cólica izquierda  Arterias sigmoídeas.  Arterias hemorroidales.  Irriga desde el colon transverso distal hasta el recto proximal con un flujo de 400 ml/min en reposo
  9. 9. La parte del intestino que es más “metabolicamente activa” es la mucosa (70%)
  10. 10. ISQUEMIA MESENTÉRICA
  11. 11. CLASIFICACION
  12. 12. Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda), arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica).
  13. 13. No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda).
  14. 14. CLASIFICACIÓN Aparición Aguda Crónica
  15. 15. ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA (IMA)
  16. 16. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA  Déficit de aporte sanguíneo dependiente de la AMS.  Representa 1/3 de todas las formas de isquemia intestinal.  Su incidencia ha aumentado en los últimos 20 años.
  17. 17. EPIDEMIOLOGIA  1 de cada 1000  70 – 80 años  Morbilidad alta  Mortalidad 1994 – 70 % 2000 - 43 % Actualmente 25 %  Enfermedad ateroesclerotica 80 años
  18. 18. FACTORES DE RIESGO  Cardiopatia isquemica  Insuficiencia cardiaca  Arterioesclerosis sistèmica  Arritmia cardiaca  Fibrilación auricular  Extrasìstoles ventriculares  Enfermedad valvular ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
  19. 19. ETIOLOGÍA A).- Embolo arterial. B).- Trombosis arterial. C).- Vasoespasmo (IMNO). D).- Trombosis venosa. TIPOS ISQUEMIA
  20. 20. FISIOPATOLOGÍA EMBOLIZACIÓN  50 % AMS  Aurícula o ventrículo izquierdo Fibrilación auricular Infarto agudo al miocardio resiente Lesión valvular Fiebre reumatica  15 % origen AMS  Resto 3 – 10 cm después origen ACM  20 % segmentaria  Vasoconstricción mesentérica reactiva
  21. 21. TROMBOSIS  25 %.  La placa crece por años.  Proximal a la AM.  Extensa red colateral.  Periodo de bajo flujo se trombosa Hipotensión Deshidratación  Estenosis.  Displasia fibromuscular.  Hipercoagulabilidad.
  22. 22. ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA (IMNO)
  23. 23. IMNO  20 %  Shock Sepsis, Hemorragia, descompensa ción cardiaca. Pancreatitis, quemaduras. Uso de aminas vasoactivas (NA)  Periodos de bajo flujo.  Hipoxia periferica.  Intensa vasoconstricción mesenterica.  Vasoespasmo esplacnico paradojico.  Fenómeno isquemia reperfusión. FISIOPATOLOGIA
  24. 24. TROMBOSIS ESPONTANEA DE LAS VENAS MESENTERICO - PORTALES  > 6 %  Clasificaciones  Aguda (4 semanas)  Crónica  Primaria  Secundaria  Hipercoagulabilidad  Lesiones traumaticas  Obstrucción del flujo venoso  Infección intraabdominal  ↑ Presión venosa portal y mesentérica TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA
  25. 25.  ↑ Actividad intestinal  ↑ Evacuaciones  ↑ consumo de oxigeno  ↓ Actividad intestinal  Vasodilatación compensadora  Respuesta simpatica  Intestino edematoso  ↑ presión hidrostatica  Hipoxia  Hemorragia  Isquemia FISIOPATOLOGIA PRIMER PASO
  26. 26.  Compromete función de barrera  Cambios punta vellosidades  mucosa (10 minutos)  Edema pared intestinal  Perdida integridad capilar  Translocación bacteriana  Endotoxemia  Exudación hacia la luz  Mucosa ulceraciones  Necrosis muscular y serosa FISIOPATOLOGIA SEGUNDO PASO
  27. 27.  Formación radicales libres  Activación de factores y metabolitos  Inicio lesión por reperfusión Filtración transcapilar Edema intersticial Liquido hacia la luz intestinal Aumento permeabilidad vascular Translocación y septicemia FISIOPATOLOGIA TERCER PASO
  28. 28. CUADRO CLINICO
  29. 29.  Dolor abdominal intenso  Distensión abdominal  Evacuaciones diarreicas  Sangrado tubo digestivo  Nausea, vomito  Fiebre  Peristalsis disminuida  Resistencia muscular y rebote ausente INICIAL
  30. 30.  Dolor abdominal intenso.  Distensión abdominal aumenta.  Inestabilidad hemodinámica.  Respiración acidotica.  Peristalsis ausente.  Signos de irritación peritoneal. CONTINUA EVOLUCION
  31. 31.  Biometría hemática  Química sanguínea  Electrólitos séricos  Amilasa  Transaminasas  DHL  Creatinfosfocinasa (BB)  Gasometria arterial LABORATORIO
  32. 32.  Rx de abdomen Ileo reflejo Imagen doble riel Edema de asa  Tele de torax GABINETE / RADIOGRAFIAS
  33. 33. TAC de abdomen GABINETE / TOMOGRAFIA
  34. 34. Arteriografía GOLD STANDAR
  35. 35. TRATAMIENTO
  36. 36.  ABORDAJE ANGIOGRÁFICO Y QUIRÚRGICO EN IMA  ETAPA I / REANIMACION  ETAPA II / DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA  ETAPA III / QUIRÚRGICA ABORDAJE ANGIOGRAFICO Y QUIRURGICO
  37. 37.  Restitución volumen parenteral: Lìquidos Plasma Sangre  SNG.  Sonda Foley.  Control de lìquidos.  Antibiòticos.  Muestra de sangre. ETAPA I : REANIMACION
  38. 38.  Rx de abdomen.  Angiografía mesentérica. Dosis en bolo. Nitroglicerina o nimodipina.  Control angiográfico.  Catéter a nivel AMS.  Infusión continua 24 hrs: Vasodilatador  Control angiográfico previo retiro catéter. ETAPA II : DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA
  39. 39.  Abdomen agudo.  Laparotomía exploradora.  Colorante fluoresceina 100 %.  Lámpara de Wood.  Luz ultravioleta.  Second Look:  Signos clìnicos: ausencia peristaltismo, edema de la pared, falta de color del intestino y mesentério, hemorragia de la mucosa, ausencia sangrado bordes. ETAPA III : QUIRURGICA
  40. 40.  Embolos o trombos  Trombolisis  Estreptocinasa  Urocinasa  Activador del plasminógeno recombinante  IMNO  Infusión vasodilatador AMS  Clorhidrato de papaverina (60 mg)  Trombosis venosa  Anticoagulantes  Heparina  Warfarina (12 meses) TRATAMIENTO MEDICO
  41. 41.  Embolos o trombos  Revascularización  VS intestino infartado  Inestabilidad hemodinámica  Embolectomía  Trombectomía  Derivación mesenterica TAMBIEN QUIRURGICO
  42. 42. COMPLICACIONES DE LA REVASCULARIZACION
  43. 43. ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA
  44. 44.  ¼ de la IMA secundaria a IMC  Sexta a séptima década de la vida  Mujeres 2:1 hasta 4:1  Enfermedad vascular  Estenosis 86 % céliaco 55 % AMS 70 % AMI EPIDEMIOLOGIA
  45. 45.  Ateroesclerosis.  Displasia fibromuscular.  Disección arterial.  Lesiones por radiación.  Tumores malignos intraabdominales.  Arteritis.  Enfermedad aneurismática. ETIOLOGIA
  46. 46.  Incapacidad ↑ flujo arterial  Posprandial  Hiperemia posprandial  30 – 90 min  Desequilibrio  suministro O2  Demanda de O2  Similar angina de pecho  Formación circulación colateral  Secuestro o robo FISIOPATOLOGIA
  47. 47.  Angina intestinal.  Dolor abdominal posprandial:  Epigastrio  Tipo cólico  1 hr  Disminución gradual.  Sitofobia.  Perdida de peso. CUADRO CLINICO
  48. 48.  Sìntomas inespecificos abdominales.  Disminución pulsos periféricos.  Soplos zonas carotideas y femoral.  Soplo sistòlico epigàstrico (60 – 90 %). CUADRO CLINICO
  49. 49. Tríada clásica. Laboratorios. Sangre oculta en heces. Endoscopia superior. DIAGNOSTICO
  50. 50.  Colonoscopia:  colitis  Rx contrastada:  Disminución motilidad  Muescas irregulares  Angiotac.  USG Doppler.  Resonancia Magnetica.  Aortografía. DIAGNOSTICO
  51. 51.  METAS  Alivio angina intestinal.  Recuperación nutrición.  Profilaxis progresión .  Revascularización profiláctica. TRATAMIENTO
  52. 52. Angioplastia transluminal percutánea PRIMERA OPCION
  53. 53.  Derivación aortovisceral con injerto: Aorta infrarrenal. Aorta supracelíaca. Injertos autologos. Injertos Dacron. SEGUNDA OPCION
  54. 54. CONCLUSIONES
  55. 55. El propósito de la cirugía es re-permeabilizar la luz del vaso y extirpar el tejido necrótico. Mantener la perfusión de vasodilatador ( papaverina ), antes, durante y después de la cirugía.  Revascularizar antes de resecar ya que con frecuencia va acompañada de una mejoría del intestino aparentemente infartado.  Si se aprecian extensas áreas de intestino de dudosa viabilidad, extirpar el tejido claramente necrótico realizando un second look en las siguientes 12-24 h.
  56. 56. Isquemia mesentérica presenta mortalidad 60- 70 % . Laboratorio no es específico para confirmar la isquemia mesentérica. El diagnóstico de IAM depende de una alta sospecha clínica, especialmente en pacientes con factores de riesgo conocidos. El diagnóstico rápido es esencial para prevenir los eventos catastróficos asociados con infarto intestinal.
  57. 57. La angiografía sigue siendo el estudio de diagnóstico estándar de oro de la isquemia arterial aguda. El tratamiento temprano permitirá operaciones de derivación o resección de la zona afectada del vaso mas bypass termino terminal. El tratamiento tardío lleva a la resección mesentérica parcial o total con aumento de las complicaciones postquirúrgicas.
  58. 58. Cuando se inicia y desencadena una guerra lo que importa no es tener la razón, sino conseguir la victoria

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