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  • 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DRA. LUZ ELENA CASTRO V. MEDICINA INTERNA MEDICINA CRITICA
  • 2. El Riñón Fisiología.  Regulación del volúmen corporal total  Regulación de la composición del líquido intra- y extracelular.  Osmolaridad ( Na ).  Regulación del equilibrio ácido-base  Excreción y regulación de Urea, K, y otras sustancias.  Producción hormonal.
  • 3. 1. Aporte sanguíneo adecuado (25% GC). 2. Integridad anatómica y funcional. 3. Vía urinaria permeable 4. Integridad de los vasos renales; grandes y pequeños. 5. Ausencia de enfermedades concomitantes, (embarazo, enf. Hepáticas). El Riñón
  • 4. Insuficiencia Renal Aguda  Es un síndrome clínico  Declinación abrupta del Filtrado glomerular, con Incremento urea/Creat.  Incremento Creatinina S.  >0.5mg/dl en 24hrs  Doble en 1-3 días .
  • 5. Insuficiencia Renal Aguda Esta caracterizada por falla en la función renal en un periodo de horas a días, resultando un deterioro en la excreción de productos de desecho nitrogenado y mantenimiento en la homeostasis de líquidos y electrolitos.
  • 6. Epidemiología:  Incidencia:  Kaufman H. Veteranos 1% a su ingreso  Hou 2262 pacientes 5 % dentro del hospital.  55% asociada a deplesión de vol., I. Cardíaca, sepsis, cirugía, medios de contraste, aminoglucósidos, antineoplasicos.  Mortalidad:  pacientes con Sepsis 38%.  Pacientes sin Sepsis 19%  20-60% IRA dialisis. Insuficiencia Renal Aguda
  • 7. Insuficiencia Renal Aguda Factores de mal pronóstico A. Patologías asociadas: Bullock 462  Sepsis  Complicaciones respiratorias  Neumonía aspirativa  Insuficiencia respiratoria  Necesidad de ventilación mecánica  Sd. Distrés respiratorio del adulto (SDRA)  Edad avanzada  Ictericia  Complicaciones cardiovasculares.
  • 8.  Según volumen urinario:  Oliguria <400 ml/día  Anuria <50 ml/día  La anuria puede deberse a obstrucción urinaria, glomerulonefritis rápidamene progresiva, necrosis cortical y oclusión arterial bilateral.  La creatinina puede mantenerse normal en ancianos y desnutridos.
  • 9. Insuficiencia Renal Aguda Factores de mal pronostico B. IRA oligurica y no oligurica (mortalidad ).  >450ml de orina en 24 hrs. - Rasmussen 28% - Liaño 42% - Bullock 58%  <400ml de orina en 24 hrs. - Rasmussen 78% - Liaño 65% - Bullock 65%
  • 10. Insuficiencia Renal Aguda Factores de riesgo para desarrollar IRA  Uso crónico de antihipertensivos  Historia de TAD > 100 mmHg  Existencia enfermedad renal previa  “ Edad ”
  • 11. Insuficiencia Renal Aguda Fisiopatología Hipoperfusión renal Dilatación Constricción Arteriola aferente Arteriola eferente Mantiene la presión intracapilar glomerular Forzando la filtración glomerular
  • 12. Riñón 25% GC Presión de perfusión baja Caída del FG Descenso de las resistencias vasculorrenales a las sistémicas Constricción de la arteriola eferente por la angiotensina II Reabsorción tubular de agua y sal SNS x aldosterona y hormona antidiurética TAM 80 mmHg i NTA: obstrucción por acumulo de células junto con material proteínico hPH tubular con iFG Daño vascular: disminución de ultrafiltración glomerular con liberación de sustancias vasoactivas (vasocontrictores) falla
  • 13. CONSECUENCIAS DIRECTAS  Disminución de la producción de eritropoyetina  Retención de componentes que normalmente son excretados por el riñón  Inorgánicos: agua y electrolitos  Orgánicos Eric A.J. Hoste, MD; et al. Physiologic Consequences of Acute Renal Failure on the critically Ill. Critical Care Clinics. Vol 21:251-260
  • 14. CONSECUENCIAS INDIRECTAS  Causadas por la terapia para IRA  El estado urémico altera la farmacodinamia y farmacocinética de los medicamentos  Sobredosis  i dosis  Diálisis
  • 15. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL  Aumento del volumen extra e intracelular  Desordenes electrolíticos  Hiponatremia  Hipercalemia  Acidosis metabólica  Uremia  Aumento en la reacción inflamatoria  Disminución de la reacción imunológica
  • 16.  Hipertensión  Hipotensión  Hipertensión intrabdominal  Ascitis  Alteración de la función pulmonar  Anemia  Enfermedad neuromuscular EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
  • 17. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
  • 18. Insuficiencia Renal Aguda Causas CAUSAS IRA PRERRENAL RENAL INTRÍNSECA POST RENAL
  • 19. Insuficiencia Renal Aguda Causas
  • 20.  Causa mas frecuente de IRA 60-70% .  Disminución de la perfusión renal suficiente para producir un descenso de TFG da lugar a uremia.  Suele revertir cuando se restaura el flujo sanguíneo renal.
  • 21.  IRA PRERRENAL  Disminución de Flujo S. renal efectivo  Disminución FG  50% pacientes hospitalizados  ICC  STDA  Diuréticos  Quemaduras  Tercer espacio ( pancreatitis, ascitis, sepsis)  Renovascular
  • 22.  IRA PRERRENAL  AINES: inhibición de la COX  disminuye producción de prostaglandinas DILATACION de arteriola aferente manteniendo FG.  IECAS y ARA II.  SINDROME HEPATORRENAL  Vasodilatación esplácnica  Incremento en GC  Disminución de RVS  Vasoconstricción renal : endotelina, prostaglandinas, SNS.  Tipo I y II
  • 23. • HEMORRAGIA • PERDIDAS GASTRO INTESTINALES. • DIURESIS EXCESIVA • PERDIDAS INSENSIBLES • QUEMADURAS •ICC •SX NEFROTICO •SX HEPATORRENAL
  • 24.  PANCREATITIS  OCLUSIÓN INTESTINAL  PANCREATITIS  ASCITIS • SEPSIS POR GRAM -- • ANTIHIPERTENSIVOS John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 25.  ESTENOSIS  EMBOLIA  VASCULITIS •AINES •IECA John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 26. Insuficiencia Renal Aguda Fisiopatología Prerrenal
  • 27. Hipovolemia de la presión arterial media Barorreceptores y respuesta neurohumoral. Noradrenalina Vasoconstricción de lechos vasculares poco importantes Retención renal de H2O y sal. Perfusión glomerular, FG, y presión de filtración Hipoperfusión leve por mecanismos compensadores. Angiotensina II Vasopresina Preservación de la función renal PG y ON Constricción de AE Vasodilatación de AA IRA prerrenal
  • 28.  En este grupo existe una obstrucción a la salida del flujo urinario en ambos uréteres, la vejiga o la uretra, dando por resultado un fallo renal.  10 %.  Aparece cuando el flujo de ambos riñones se encuentra obstruido.
  • 29.  Obstrucción uretral bilateral u obstrucción unilateral en un riñón solitario  Intrarrenal  Precipitación intratubular de cristales de ácido úrico, ácido oxálico, proteínas de mieloma, metotrexato, aciclovir.  Intrauretral  Cálculos, coágulos de sangre  Restos piogénicos  Papilas desprendidas  Edema tras una pielografía retrógrada John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 30.  Extrauretrales Tumores malignos prostáticos HPB Tumores vesicales o del cérvix Fibrosis retroperitoneal Ligadura accidental Traumatismo del uréter durante cirugía pélvica Resulta posible la recuperación renal completa incluso tras 1 ó 2 semanas de obstrucción completa
  • 31. Causas de la insuficiencia renal aguda postrenal Intrarrenal y uretral •Litiasis renal •Necrosis papilar •Neoplasia maligna •Fibrosis retroperitoneal •Precipitación de cristales de ácido úrico o ácido oxálico, sulfonamida, triamterene o indinavina •Precipitación de metotrexato o aciclovir Vejiga •Litiasis renal •Coágulo sanguíneo •HPB •Carcinoma de vejiga •Vejiga neurógena Uretra •Fimosis •estenosis John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 32.  40%  IRA Tubular Intersticial Vascular Glomerular 5-10 %
  • 33.  Proceso renal primario  Manifestaciones de múltiples entidades patológicas diferentes Inmunocomplejos Membrana basal e glomérulos Células de glomérulos proliferan (mesangiales) Leucocitos atrapados en los glomérulos Glomérulos bloqueados Glomérulos excesivamente permeables Eritrocitos y proteínas pasan al filtrado glomerular
  • 34. IRA intrínsecas glomerulares Enfermedades con depósitos lineales de complejos inmunes •Síndrome de Goodpasture. Hemorragia pulmonar, GNRP y anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular •Síndrome de Goodpasture limitado al riñón Enfermedades con depósito granulares de complejos inmunes •Glomerulonefritis aguda postestreptocócica •Nefritis por lupus •Endocarditis infecciosa •Gromerulonefritis por Ig A •Púrpura de Henoch-Schölein •Glomerulonefritis membranoproliferativa Enfermedades sin depósitos inmunes (pauciinmunes) •Granulomatosis de Wegener •Poliarteritis nodosa •Glomeruonefritis idiopática con formación de semilunas
  • 35.  Laboratorio  Hematuria micro o macroscópica persistente o intermitente  Proteinuria entre 500 mg – 3 g/día  Cilindros  Diagnóstico: Biopsia  Cuadro clínico  Orina oscura  Hipertensión  Edema  ICC por sobrecarga  Asintomáticas
  • 36. Inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) Disminución del volumen de filtrado glomerular Conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal oliguriaExpansión del volumen del LEC edema Hipertensión arterial Aumento del trabajo cardíaco Aumento de la resistencia periférica Encefalopatía hipertensiva hematuria
  • 37.  Lesión histopatológica:  Edema muy marcado del espacio intersticial  Infiltrado focal o difuso del intersticio renal  Linfocitos  Macrófagos  Células plasmáticas  Eosinófilos  Leucocitos polimorfonucleares Gutiérrez Vázquez Isauro Ramón; Domínguez Maza Arturo. Medicina de Urgencias. 1ª edición, México, Ed. Medica Panamericana, 2007
  • 38.  Causas  Pielonefritis bacteriana  Nefritis intersticial alérgica aguda  La función renal se pierde de manera menos abrupta y menos grave que en una IRA clásica
  • 39.  Fármacos :  Antibióticos: meticilina, penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas, eritromicina y ciprofloxacino  Diuréticos: furosemida, tiazidas, clortalidona  AINES  Fármacos anticonvulsivos : fenitoína y carbamazepina  Alopurinol
  • 40.  Cuadro clínico  Fiebre  Eosinofilia  Eosinofiluria  Piuria  Hematuria macro y microscópica  Proteinuria leve  Dx e biopsia  Txe retirar fármaco o tratar infección
  • 41. Grandes vasos sanguíneos  Trombosis o estenosis de la arteria renal  Trombosis de la vena renal  Enfermedad ateroembólica  Causas  Traumatismo  Tras una angiografía  Secundario a disección aórtica ó de la a. renal  Fibrilación auricular crónica  Endocarditis infecciosa
  • 42. Grandes vasos sanguíneos  Se manifiesta por:  Dolor repentino en el flaco, la espalda, el tórax o la parte superior del abdomen  Fiebre  Nauseas  Vómito  Dx e gammagrafía o arteriografía
  • 43. Vasos pequeños y medios  Esclerodermia  Hipertensión maligna  Insuficiencia renal rápidamente progresiva  Hipertensión maligna  Síndrome hemolítico urémico  Escherichia coli 0157:H7  Púrpura trombocitopénica trombótica John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 44. Insuficiencia Renal Aguda Fisiopatología Necrosis Tubular aguda Daño del parenquima renal Isquemia nefrotoxinas Daño epitelio tubular
  • 45.  Es un descenso abrupto de la función renal debido a una disfunción tubular proximal producida por isquemia (50% ) y nefrotoxinas (35%)  Lo más frecuente son los daños menores de las células tubulares  Pérdida de las células epiteliales tubulares viables hacia la orina Hinchazón, vacuolización, pérdida del borde en cepillo, formación de vesículas apicales y pérdida de los pliegues basolaterales
  • 46.  Causas  Isquemia renal: Shock, complicaciones de la cirugía, hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos, pancreatitis y hemorragia post parto  Fármacos nefrotóxicos: Antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina, pentamidina, aciclovir) antineoplásicos, contraste radiológico que contiene yodo o disolventes orgánicos, etilenglicol y anestésicos.  Toxinas endógenas: Mioglobina por rabdomiolisis, hemoglobinuria y ácido úrico
  • 47. Fisiopatología  Los cilindros y debris celulares obstruyen físicamente la luz tubular  Daño sobre el epitelio del túbulo renal  Vasoconstricción de las arteriolas aferentes o vasodilatación de las eferentes  Cambios en la permeabilidad glomerular
  • 48.  NTA tóxicos endógenos  Hemólisis intravascular  Reacciones transfuncionales  Anemias hemolíticas  Deshidratación concomitante  Otras causas de disminución e la perfusión renal
  • 49.  Productos hemáticos  Mioglobinuria e rabdomiólisis  10-15% de pacientes hospitalizados  Isquemia muscular  Aumento del consumo de energía  Disminución de la producción de energía  Fármacos o toxinas
  • 50.  Productos hemáticos  Mioglobinuria e rabdomiólisis  La mioglobina provoca vasoconstricción intrarrenal  Obstrucción tubular distal debida a cilindros pigmentados  El ácido úrico derivado de las purinas liberadas puede ocasionar una nefropatía aguda.  Mioglobina >2 ug/ml  Suele ser oligúrica con rápida h de creatinina, potasio, fósforo y ácido úrico sérico
  • 51.  NTA tóxicos endógenos  Ácido úrico  Obstrucción intratubular con cristales  Uricemias mayores de 17 mg/dl  Relación entre ácido úrico y creatinina > 1 = Nefropatía aguda por uratos o lisis tumoral  Cristaluria  Paraproteínas  Proteinuria de Bence Jones
  • 52.  80 % NTA  NTA tóxica  Tóxicos exógenos:  25% por aminoglucósidos  Suele ser no oligúrica (≥ 500 ml/24)  5-10 días después del tratamiento  Nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.
  • 53.  Aminoglucósidos  Comienzo gradual  La dosis y la duración del tratamiento son los factores más importantes asociados  Puede desarrollar fracaso renal hasta incluso a los 10 días de haberse retirado el tratamiento  La administración una vez al día de una dosis algo mayor se asocia con menor nefrotoxicidad, pero con igual eficacia
  • 54.  Medios de contraste (2ml/kg o más)  Insuficiencia renal no oligúrica asintomática hasta una insuficiencia renal grave que requiere diálisis  Creatinina h 2.5 mg/dl  Incidencia más elevada tras una arteriografía
  • 55.  Oligoanuria  Aumento de la urea y la creatinina  Sobrehidratación  Hiperpotasemia  Hipermagnesemia  Hiperamilasemia  Hipocalcemia  Hiperfosfatemia  Anemia  Coagulopatía
  • 56.  Anamnesis:  Fuentes potenciales de pérdida de volumen  Causas de disminución del gasto cardíaco  Mareos  Síntomas de ICC  Antecedentes de litiasis renal o ITU crónica  Hombres  Nicturia  Polaquiuria  Disminución del chorro urinario
  • 57.  Medicaciones  Exposición a medios de contraste radiológicos  Historia de faringitis  Hipertensión  Orinas oscuras  Exantema  Fiebre  Artritis
  • 58.  Anuria aguda  Obstrucción urinaria de alto grado  Depleción de volumen  Glomerulonefritis grave  Necrosis cortical  Oclusión vascular bilateral
  • 59. Diagnóstico
  • 60. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO  Causa  Dx diferencial  Factores de riesgo para IRA  Valorar estado hídrico  Labs: EGO Índice Prerrenal NTA Osmolaridad urinaria >/= 500 </= 350 Rel Cr U/ Cr S > / = 40 </= 20 Rel BUN/ Cr >20 < 15 Fe Na <1 % >3%
  • 61. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO  FeNa FeNa = [Na U] x [CrS] [Na S] x [Cr U] X 100
  • 62. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO
  • 63. a) Anamnesis cuidadosa y exploración física: Se debe evaluar el estado de hidratación, humedad de mucosas y axilas, la ingurgitación yugular, medición de la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición sentada y en decúbito. b) Análisis de laboratorio: Uroanálisis, electrolitos en sangre y orina, la creatinina sérica y BUN. John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 64. Laboratorio:  Análisis microscópico de orina  Determinar BUN, creatinina sérica, niveles de Na en orina (NaU) y fracción de excreción de Na (FENa). John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 65.  Análisis de orina: IRA PRERRENAL: Sedimento urinario normal  Osmolaridad urinaria Concentración de sodio en orina (NaO)  <20 mEq/l  FENa  < 1%
  • 66.  Análisis de orina: IRA OBSTRUCTIVA: Proteinuria leve o ausente Sedimento urinario poco significativo  Leucocituria  Microhematuria La presencia de hematíes en la orina indica glomerulonefritis.
  • 67.  Análisis de orina: NTA: NaU: >40mEq/l FENa: >1% Proteinuria leve Sedimento urinario con ¢ tubulares, cilindros de ¢ tubulares y/o cilindros glomerulares de color castaño y células epitaliales John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 68.  Análisis de sangre: Creatinina y nitrógeno ureico en sangre Nivel normal de cratinina sérica: 0.5mg/dl  personas delgadas 1.3mg/dl  personas musculosas Rabdomiólisis  cretainina más de 2mg/dl/día
  • 69.  Análisis de sangre: Nitrógeno ureico en sangre (BUN)  Factores extrarrenales:  ingesta proteica, hemorragia digestiva, efectos catabólicos de fiebre, traumatismos, infecciones o fármacos. Relación BUN/Cr  10:1 John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  • 70.  Análisis de sangre: pH sanguíneo  ACIDEMIA HCO3 Anión Gap: Na - (HCO3 + Cl) = 9 - 13 mEq/l Acidosis metabólica
  • 71.  Radiografía/ecografía: Riñones normal o  tamaño Ecografía útil en IRA Obstructiva (dilatación uretereal bilateral, hidronefrosis)
  • 72.  Radiografía/ecografía: ???  Pielografía retrógrada
  • 73.  Biopsia renal: - Sospecha de glomerulopatía o enfermedades sistémicas. - Dx inicial de NTA
  • 74. TRATAMIENTO  Detectar causas reversibles  NTA: sostén  PREVENCIÓN:  Estado de hidratación adecuado  Normovolemia  PAM > 80 mm Hg;  Evitar agentes nefrotóxicos : (AINE-IECA) y ajustar la dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función renal calculada
  • 75.  Pacientes con ERC que requieren estudios con medio de contraste:  Administrar SS 0.9% (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína 600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de medio de contraste  Buenos resultados con solución de bicarbonato con 154 mEq/L
  • 76.  Manejo nutricional: alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de carbohidratos al día).  Manejo de electrolitos. Si existe hipercalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% con 5 UI de insulina cristalina (30 minutos).  Manejo anti-infeccioso. Se detecta hipotensión, leucocitosis persistente e hipercatabolismo. Su manejo con antibióticos.
  • 77.  TERAPIA DE REEMPLAZO DE FUNCIÓN RENAL Indicado bajo las siguientes premisas:  La creatinina sérica > 10 mg/dl  La hipercalemia no cede al manejo médico  La anuria persiste después de 24 horas  Sobrecarga hídrica resistente al manejo  Sepsis  Acidosis metabólica severa
  • 78.  Fase inicial  ORIGEN PRE-RENAL: Manejo hídrico. Hipovolemia por hemorragia aguda  transfusiones sanguíneas Deshidratación de otro origen  solución salina normal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30 ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20 mg IV.
  • 79.  ORIGEN PRE-RENAL  Bajo gasto cardíaco: corrección de la causa Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico, arritmia severa o taponamiento cardíaco. Trombosis de arteria o vena renales
  • 80.  ORIGEN POST-RENAL La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria. El manejo se dirige a eliminar la obstrucción.
  • 81.  SOBRECARGA HIDRICA:  Diuréticos de asa y manitol   flujo urinario Manitol: 12.5 a 25gr. IV Dosis adicionales: Hiperosmolaridad Manitol: rabdomiolisis, transplante renal.  Furosemida:  necesidad de diálisis y complicaciones por sobrecarga
  • 82.  Objetivo:diuresis de 20 -40 ml/h en las siguientes cuatro horas.  Infusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seis horas.  Ototóxico  Dopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 µ/kg/min dilata las arteriolas renales e incrementa el flujo sanguíneo renal, pero no ha demostrado ser eficaz para mejorar la falla no oligúrica
  • 83.  Hiperpotasemia: En oligúricos  de 0.3 a 0.5mEq/l/día Debilidad ms, arritmia ventricular y paro cardiaco. Tx: Calcio IV (10ml de gluconato cálcico al 10% de cloruro cálcico). Insulina y HCO3  Hipocalcemia:  sìntesis renal de 1,25 (OH) 2 – D3
  • 84.  Hiperfosfatemia: de excreción urinaria de fósforo (>6mg/dl) Complejo Ca- Fosforo > 70 calcificaciones metastásicas en partes blandas. Tx: entiácidos basados en Ca oral. Hipermagnesemia: 2-3mg/dl. Asintomática Depresión del SN, hipotensión arterial
  • 85.  Sobrecarga de vol: Excreción de Na y agua inadecuada Hipertensión ICC y edema pulmonar Tx: Diuréticos, hemodiálisis
  • 86. TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL  Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda:  Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %;  Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;  Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;  Acidosis metabólica grave (pH<7,1);  Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras)  Intoxicación por medicamentos (HD)
  • 87.  La técnica de diálisis peritoneal se fundamenta en el aprovechamiento de la serosa peritoneal que funciona como una membrana semipermeable permitiendo el paso libre de agua y solutos de pequeño tamaño.  El proceso dialítico se produce en la cavidad peritoneal haciendo circular el líquido de diálisis a través del catéter insertado ( Tenchkoff).
  • 88. DIALISIS PERITONEAL  Si ponemos en contacto a través de una membrana semipermeable a la sangre urémica con una solución desprovista de todas las toxinas urémicas, todas las sustancias que estén en el compartimento sanguíneo en cantidad elevada van a difundir por diferencia de concentración (Transporte difusivo o por conducción) desde la sangre a la solución que utilicemos.  Ej: Si la sangre tiene una concentración de Urea de 200 mg/dl y la solución tiene una concentración de urea 0, la urea irá difundiendo de la sangre a la solución hasta que se igualen las concentraciones, es decir haya 100 mg/dl a cada lado de la membrana
  • 89.  SOLUCIONES: 1.5%, 2.5%, 4.25%  Mientras más concentración de glucosa, más velocidad de UF .  Útiles para sobrecarga hídirca  Irritantes para la memebrana peritoneal.
  • 90.  GRACIAS POR SU ATENCION!!

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