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Hiperternsion en el embarazo

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  • 1. HIPERTENSION EN EL EMBARAZO DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2013
  • 2. Condición con mayor repercusión en Salud Materna, según la OMS, primer lugar como causa de muerte perinatal, en México la frecuencia es del 15 al 20% cuando hay factores de riesgo asociados.
  • 3.  La preeclampsia-eclampsia es un padecimiento que se presenta desde la vigésima semana del embarazo en adelante, durante el parto y el puerperio, caracterizado por hipertensión arterial, proteinuria y edema y en los casos más graves, convulsiones y/o coma. En este último caso la complicación se denomina eclampsia.
  • 4.  Se considera la enfermedad de las teorías  Es una enfermedad reversible que complica del 6-8% de todos los embarazos >20 SDG y en el puerperio ( 42 días).  En su mayoría son primigestas.  Se puede presentar en gestaciones múltiples, con hipertensión crónica, LES, diabetes y daño renal crónico. Generalidades Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872
  • 5. Patogénesis:  La etiología es desconocida.  Existen varios mecanismos: existe una implantación defectuosa de la placenta y daño de las células endoteliales. Hay una invasión trofoblástica anormal y una transformación incompleta de las arteriolas espiraladas uterinas, debido a una alteración en la tolerancia inmunológica materno fetal en el 1er. Trimestre.
  • 6. Patogénesis:  Reducción de la perfusión placentaria, y daño del endotelio vascular , causado por mediadores citotóxicos o inflamatorios.  Consumo plaquetario y activación de otros factores de la coagulación.
  • 7. Epidemiología según la ACOG  Nuliparidad. 3-1  Edad mayor de 40 años. 3-1  Afroamericana. 1.5-1  Historia familiar de hipertensión inducida por el embarazo. 5-1  Hipertensión crónica 10-1  Enf renal crónica 20-1  Sx antifosfolípido. 10-1  DM 2-1  Embarazo gemelar 4-1  Homocigoto. 20-1  Heterocigoto. 4-1 Ahued A.JR: “Estados Hipertensivos del Embarazo”. Programa de Actualización Continua para el Ginecoobstetra, Libro 2, Obstetricia:5-29
  • 8. Según la Norma Oficial Mexicana  Nivel socioeconómico bajo.  Madre soltera o en unión libre  Edad menor de 20 años  Edad de 35 o mas  Primer embarazo  Cinco o mas embarazos  Emb múltiple.  Enfermedad trofoblástica
  • 9.  Polihidramnios  Preeclampsia eclampsia en embarazo anterior.  HAS de cualquier origen.  DM  Efermedades autoinmunes  Enf renal crónica
  • 10. PREECLAMPSIA  ETIOLOGÍA ( TEORIAS )  Invasión trofoblástica anormal.  Anormalidades en la coagulación.  Daño endotelial.  Maladaptación cardiovascular.  Predisposición genética.  Hábitos alimentarios deficientes o excesivos.
  • 11. PREECLAMPSIA  ETIOLOGÍA ( TEORIAS )  Invasión trofoblástica anormal.  Inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica endovascular (16ª SDG).  Persistencia de la capa media (muscular) del endotelio.
  • 12. PREECLAMPSIA  ETIOLOGÍA ( TEORIAS )  Anormalidades en la coagulación.  Aumento de la activación y adhesión plaquetaria.  Aumento de fibronectina: daño endotelial.  Más correlacionado con preeclampsia.  Detección temprana de preeclampsia sobreaagreada a HASC, a la 9 semanas de gestación.  Disminución de antitrombina III: adhesión plaquetaria.  Disminución de antiplasmina alfa 2: fibrinolisis.
  • 13. PREECLAMPSIA  ETIOLOGÍA ( TEORIAS )  Cambios en prostaglandinas.  Disminución de producción de PGI 2.  Aumento del tromboxano A 2.  Cambios en factores derivados del endotelio.  Aumento de inhibidor de oxido nítrico.  Aumento de endotelina, sobre todo en PES.
  • 14. PREECLAMPSIA  ETIOLOGÍA ( TEORIAS )  Radicales libres y antioxidantes.  Peroxidación de la membrana celular.  Disminución de actividad antioxidante.  Genética.  Mutaciones en angiotensinógeno, factor V Leiden.  Anticuerpos anticardiolipina.  Deficiencia congénita de antitrombina III, proteina S y C.
  • 15. FISIOPATOLOGÍA • Es desconocida. • Falla relativa en la invasión de las arterias espiraladas del lecho placentario. • Asociada con alteraciones del sistema inmune.
  • 16. FISIOPATOLOGIA  Embarazo normal: invasión extensa de las capas musculoesquelásticas de las arterias espiraladas. Inicia con la implantación y dura hasta las 8-10 semanas de la gestación.  Semanas 18-20: segunda proliferación invasora trofoblástica.  Finalidad: transformar las arterias espiraladas musculares en vasos de baja resistencia.
  • 17. Fisiopatología.  Proceso de aterosis aguda.  Combinación de persistencia de corbertura musculoelástica de las arterias espiraladas, desnervación adrenérgica incompleta y aumento de la concetración de noradrenalina: vasoconstricción de las arterias espiraladas y ↓ perfusión placentaria.
  • 18. Clasificación En 1972 la American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) en conjunto con la National Institute of Healting Group en 1990 clasifica a los Estados Hipertensivos del Embarazo en: 1.- Hipertensión arterial gestacional 2.- Preeclampsia 3.- Eclampsia 4.- Hipertensión arterial crónica 5.- Preeclampsia o eclampsia sobreagregada Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872
  • 19. PREVENCION  En cada consulta subsecuente se registrará: edad del embarazo, peso, altura del fondo uterino, auscultación de la frecuencia cardiaca fetal, tensión arterial, investigación de edema, de síndrome vásculo-espasmódico y reflejo rotuliano. Datos de probabilidad de inicio de preeclampsia:  Útero menor que la amenorrea, excepto en casos de enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple.
  • 20. PREVENCION  Ganancia excesiva de peso.  Inicio de edema (dificultad para colocarse los anillos en los dedos, aunque no haya signo del godete aún).  Hiperreflexia.  Tensión arterial media igual o mayor de 90 en el segundo trimestre (véase las fórmulas para obtener la tensión arterial media)  Proteinuria mínima o elevación mínima del ácido úrico en sangre.
  • 21. Hipertensión Gestacional  Es el desarrollo de la hipertensión arterial en la segunda mitad del embarazo o en las primeras 24hrs postparto sin edema ni proteinuria y que persiste dentro de los 10 días siguientes a la terminación del embarazo De Cherney A.H. Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 9ª edición,Mc Graw-Hill: 338-353
  • 22. Preeclampsia  Incremento de la presión sanguínea acompañado de Proteinuría, Edema de aparición inicialmente después de las 20 SDG.  2 mediciones con intervalo de 6 hrs. Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872
  • 23. Eclampsia  Desarrollo de convulsiones y/o coma en pacientes con signos y síntomas de preeclampsia, en ausencia de otras causas de convulsiones
  • 24. Hipertensión Crónica  Hipertensión que esta presente antes de la gestación o antes de las 20 SDG o que persiste mas allá de 6 semanas postparto  Con cifras alteradas tensionales mayores de 140/90 mmHg en dos ocasiones con intervalo de 6 hrs De Cherney A.H. Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 9ª edición,Mc Graw-Hill: 338-353
  • 25. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreagregada.  La Preeclampsia se puede agregar a un estado hipertensivo crónico, con un pronóstico delicado para la madre y el feto  Desarrollo de preeclampsia eclampsia en paciente con HASC diagnosticada. De Cherney A.H. Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 9ª edición,Mc Graw-Hill: 338-353
  • 26.  Proteinuría: Excreción de 30 mg/dl en una muestra al azar o 0.3 grs en 24 hrs.  Edema: diagnostico clínico y se evidencia por un incremento del peso sin evidencia de edema. Recientes estudios han descartado el empleo de esta como criterio diagnóstico.  Eclampsia: es la presencia de crisis convulsivas que no son atribuibles a otras causas. Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872 Preeclampsia-Eclampsia
  • 27. Preeclampsia Leve • TA 140/90 (30-15mmHg) • PAM >106 mmHg • Proteinuria de 300 mg por litro o más, pero menor de 2 gramos, o su equivalente en una tira reactiva. • Proteinuría grs/24hrs • Edema extremidades o cara leve • Ausencia de síntomas de vasoespasmo Severa • TA 160/110mmHg • PAM >126mmHg • Proteinuria > de 3-5 grs/24hrs ó ++ a ++++ en labstix • Edema Generalizado • Incremento de la Creatinina Sérica > 1.2 mg • Oliguria < 500ml/24 hrs • Alteraciones visuales o cerebrales • Dolor epigástrico • Elevación de enzimas hepáticas • Trombocitopenia (<100 mil) • Hemorragias retinianas, exudado o papiledema. • Edema pulmonar
  • 28. Preeclampsia as a Hypertensive Disorder of Pregnancy Lana K. Wagner, M.D.”Diagnosis and Management of Preeclampsia”. Am Fam Physician 2004;70:2317-24.
  • 29. Signos y Síntomas Los signos diagnósticos de la Preeclampsia usualmente anteceden a los síntomas, con una secuencia de aparición: 1. Edema (Manifestado por ganancia ponderal y parcialmente relacionado a la retención de Na) 2. Incremento en las cifras tensionales 3. Proteinuria 4. Cambios en la vascularidad retiniana 5. Hiperreflexia 6. Otros signos (Ascitis, Derrame Pleural, Insuficiencia Cardiaca congestiva, Distensión Capsular Hepática. Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872
  • 30. EDEMA  El edema es significativo solo si hay signo del godete, el cual se demuestra mejor aplicando presión con un dedo sobre el tercio inferior tibial por cerca de 30 segundos.  Se le clasifica en cruces:  + edema pretibial, maleolar o de pies.  ++ edema de pared abdominal o región lumbosacra.  +++ lo anterior y/o edema facial y de manos.  ++++ anasarca (o ascitis).
  • 31. Eclampsia  Desarrollo de Convulsiones en pacientes con signos y síntomas de Preeclampsia cuando las convulsiones no se explican por otra causa.  Su incidencia es menor al 1%  Se presenta aprox. 50% previo al parto, 25% durante el parto y 25% posterior al parto  Su etiología es el vasoespasmo cerebral y la presión de perfusión cerebral A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 392-405
  • 32. Síndrome de HELLP Sibai (1990) la define como la presencia de:  Hemolisis,  Elevación de Enzimas Hepáticas,  Baja cuenta plaquetaria En pacientes con enfermedad hipertensiva. H. . . . Hemolysis EL. . . Elevated Liver Enzimes LP. . . Low Plateletes A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 392-405
  • 33.  Su diagnostico se realiza demostrando: 1. Presencia de Esquistocitos 2. Incremento de la Bilirrubina Indirecta (>1.2mg/dl) 3. Incremento de la DHL (>600U/l) 4. Incremento de la TGO o AST (>70u/l) 5. Disminución de la cuenta plaquetaria (<100 mil) Síndrome de HELLP A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 392-405
  • 34. Clasificación del Síndrome de HELLP  Sibai los clasifica en base a la cuenta plaquetaria en 4 tipos: Tipo I.- Plaquetas menor de 50 mil cel/mm3 Tipo II.- Plaquetas entre 50 y 100 mil cel/mm3 Tipo III.- Plaquetas entre 100 y 150 mil cel/mm3 Tipo IV.- Cuando el síndrome aparece en el Puerperio. A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 392-405
  • 35. Briones GJC ,Castañon GJA;Medicina Critica 1997:11:106-111 NEUROLOGICO  EXAMEN DE FONDO DE OJO  REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS  ALTERACIONES NEUROLOGICAS  MEDICION DE FLUJO CEREBRAL  VALORACION PRONOSTICA MEDIANTE ESCALA DE GLASGOW Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52
  • 36. Diaz de Leon,Briones GCJ;Terapia Intensiva;1997;2:36-40 HEMODINAMICO  MEDICION DE P.V.C.  PRUEBA DE RESERVA CARDIACA (prueba: Max Harry Weil)  VALORACION DE GASTO CARDIACO  VALORACION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA  VALORACION DE P.A.M. Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52
  • 37. PRESION ARTERIAL MEDIA  TAM = 2 diastólicas + 1 sistólica 3  TAM = T.A. diastólica + 1/3 de la diferencial.
  • 38. Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52 Emb. Normal Preeclampsia Eclampsia Sx Fuga Capilar Gasto Cardiaco=5-6lt/min >6 >6 PCOc=18-22 mmHg <18 <15.0 PAM=95-105mmHg >106 >106
  • 39. North RA,Ferrier C.Obstet Gynecol 1995;35:357 HEMATOLOGICO  DETERMINAR Hb y Hto.  CUENTA DE PLAQUETAS  EXAMEN DE FROTIS DE SANGRE PERIFERICA  PRUEBAS DE COAGULACION Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52
  • 40. Briones GCJ,Gomez Bravo TE ,Avila EF,Medicina Critica; 1998;12:107-110 HEPATICO-METABOLICO  CUANTIFICACION DE ENZIMAS HEPATICAS  CUANTIFICACION DE BILIRRUBINAS  COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS  GLUCEMIA Y PROTEINAS TOTALES Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52
  • 41. Diaz de Leon,Aristondo MG,Nefrologia Mexicana 1990;11;63-69 RENAL  VIGILAR CUANTIFICACION DE DIURESIS HORARIA  DETERMINAR CREATININA,Na.,K., SERICOS Y URINARIOS  PRUEBA FARMACOLOGICA DE INSUFICIENCIA RENAL. Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52
  • 42. Herrera VJE,Protocolo de Tesis 1999;UAEM PERINATAL  PRUEBAS DE CONDICION FETAL  PERFIL BIOFISICO Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52
  • 43. Briones GCJ,Zamora GM,Acta Medica 1993;29:115-116 TRATAMIENTO ES LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO. EL PROBLEMA FUNDAMENTAL ES DECIDIR EL MOMENTO OPORTUNO PARA HACERLO, TOMANDO ENCUENTA QUE SE PRESENTA EN EMBARAZOS DE MENOS DE 34 SEMANAS. Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 44. TRATAMIENTO
  • 45. DECISION  RESPUESTA AL MANEJO MEDICO 1. Reexpander el volumen circulante (30%) 2. Abatir las resistencias vasculares 3. Proteger órgano blanco  REPERCUSION MATERNA  REPERCUSION FETAL Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 46. Tratamiento Medidas generales en preeclampsia leve:  Dieta normosódica  Reposo  Hierro, ácido fólico y calcio  TA c/ 4 hrs  Síndrome vasculoespasmódico  Control de peso.  Edema  Estilo de vida sin estrés.  Reposo matutino y vespertino de 90 minutos.  Decúbito lateral izquierdo.  Aporte de calcio en la dieta.  Suplemento de vitaminas C y E.
  • 47.  Reflejos osteotendinosos  Biometría hemática  Química sanguínea completa  Cuenta plaquetaria  Tiempos de coagulación  Examen general de orina  Pruebas de funcionamiento renal  Grupo sanguíneo y Rh  Estudio de fondo de ojo  Vigilar FCF  RCTG  USG  Perfil biofísico
  • 48. Tratamiento  Se valorará tratamiento antihipertensivo si las cifras diastólicas permanecen mayores o iguales a 90 mm Hg:  Alfa metildopa 250 a 500 mg VO cada 6 a 8 hrs.  Hidralazina 10 a 50 mg VO cada 6 hrs.  Nifedipina 10 mg VO cada 8 hrs.
  • 49. Tratamiento Preeclampsia severa:  No alimentos por vía oral.  Reposo en decúbito lateral izquierdo.  Canalizar 2 venas permeables.  Pasar carga rápida de 250 cc de solución mixta, fisiológica o Hartmann.  Colocar Sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y proteinuria.  Tensión Arterial cada 10 minutos.  Auscultación de la FCF.  ECG al ingreso.  Mantener PVC entre 8 y 12 mm H2O
  • 50. RESPUESTA AL MANEJO MÉDICO 1. Reexpander el volumen circulante Cristaloides o expansores de plasma a 125- 150ml/hrs o Coloides 50 ml 25% albumina c/8 hrs o 15ml/kg Plasma c/8hrs 2. Abatir las resistencias vasculares (30%) el resto requiere antihipertensivos 3. Proteger órgano blanco Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 51. Tratamiento Medicamentos para la crisis hipertensiva:  Hidralazina: bolo inicial de 5 mg IV, continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos.  Nifedipino 10 mg SL y repetir cada 10 a 30 minutos a requerimiento.  Labetalol: iniciar con 20 mg IV, si no hay respuesta administrar bolo IV de 40 mg, si no hay respuesta bolo de 80 mg.
  • 52. Tratamiento Farmacológico Fármacos de elección:  Hidralazina Vasodilatador directo, Inotrópico y cronotrópico (+) actúa en un lapso de 20 min, VM 3- 6 hrs * 5-10 mg IV durante 1-2 min c/20 min (4 dosis o total de 20 mg) * 80 mg diluir en 250 cc SG 5% dosis respuesta x micro gotero o bomba de infusión Hipotensión, SFA, Taquicardia, Cefalagia, Nauseas, Vomitos, Tromboflebitis local Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 53.  Labetalol.- Bloqueador mixto alfa/beta. Efecto alfa produce vasodilatación, disminuye las resistencias vasculares y consiguentemente reduce la presión arterial; el efecto Beta es cardioprotector. No suele producir bradicardia materna, pero sí contrarresta el efecto taquicardizante de la hidralazina cuando se administran conjuntamente. * 20 a 80 mg IV, (bolo 50 mg en 2-3 min), que se puede repetir pasados 10 min hasta 4 veces. * Infusión de 60 mg/h, doblando la dosis cada 15 min hasta la obtención de respuesta o hasta alcanzar una dosis máxima de 480 mg/h y 2400/24 horas. Tratamiento Farmacológico Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 54.  Isoxuprina.- Agonista beta inotrópico y cronotrópico (+) * 50 mg en 250 ml SG5% dosis respuesta * 10 mg en 50 ml SG5% (0.2mg/ml) Su efecto se observa a los 5 a 10 min con duración aprox, de 10 a 20 min Taquicardia materna y mejora la síntesis de surfactante Tratamiento Farmacológico Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 55.  Nitroprusiato de Sodio.-Relajante del músculo liso arterial y venoso * 0.5 a 10 g/kg/min (Dosis Inicial 0.25 g/kg/min) Hipotensión, Nauseas, Vómitos, aprehensión Tratamiento Farmacológico Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 56.  Diazoxido.- Vasodilatador directo, sin efecto venoso, efecto entre 1-5 min y duración de 6 a 12 hrs * 10-30mg/min(50-100mg C/5-10min hasta 600 mg) Hipotensión, Taquicardia, Nauseas, Vomito, retención de liq, Hiperglucemía, Insuficiencia Cardiaca. Tratamiento Farmacológico Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 57.  Antihipertensivos Orales: Alfametildopa.- 250mg a 3 grs/día Hidralazina.- 10-50 mg c/6 hrs no más 400mg/día. Propranolol.- 20 a 120 mg/día Metoprolol.- 50 a 200 mg/día Nifedipina.- 10 a 60 mg/día Tratamiento Farmacológico Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100
  • 58. Tratamiento Dosis de mantenimiento:  Alfa metildopa 500 mg VO cada 6 hrs, dosis máxima 2 gr.  Hidralazina 50 mg VO cada 6 hrs, dosis máxima 200 mg.  Labetalol 100 a 200 mg VO cada 12 hrs, dosis máxima 1200 mg.
  • 59. PROTECCION A ORGANO BLANCO  SULFATO DE MAGNESIO  FENITOINA(DFH)  DIAZEPAM  DEXAMETASONA  DIURETICO
  • 60.  Difenilhidantoina (DFH) 250 mg c/6hrs y posteriormente 125mg c/8hrs  Fenobarbital.- 100mg/dia oral o 0.33mg IV c/8 ó 12hrs  Tiopental 1.5 a 3.5mg/kg en bolos  Diazepam.- 10 mg IV Lento  Dexametasona.- 32 mg IV DU, post. 8 mg IV c/8 hrs x 24 a 48 hrs PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 61. Tratamiento Prevención de edema cerebral:  Dexametasona dosis de impregnación 16 mg IV y continuar con 8 mg IV cada 8 hrs. En caso de inminencia de eclampsia:  Fenobarbital 330 mg IM o IV cada 12 hrs.  DFH impregnación 10 – 15 mg/kg, a no más de 50 mg por minuto. Mantenimiento 5-6 mg/kg dividido en 3 dosis.
  • 62. Tratamiento Manejo inicial de eclampsia:  Protección de la vía aérea.  Disminuir el riesgo de aspiración colocando a la paciente de lado izquierdo, aspirar la boca y administrar oxígeno.  Realizar intubación endotraqueal en caso necesario.  El sulfato de magnesio es la droga que se debe escoger porque es la más efectiva para prevenir las convulsiones recurrentes, en lugar de la fenitoína o el diacepam.
  • 63. SULFATO DE MAGNESIO + Esquema de PRITCHARD + Esquema de ZUSPAN + Esquema de SIBAL + Esquema de ZUSPAN MODIFICADO PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 64. Sulfato de Magnesio Esquema de Pritchard - Impregnación: 4g IV en 3a5 min + 10g IM - Mantenimiento: 5g IM c/4h (concentración al 50%) PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 65. Sulfato de Magnesio Esquema de Zuspan - Impregnación: 4g IV en 3 a 5 min + 10 g IM - Mantenimiento: a 2 g IV por hora PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 66. Sulfato de Magnesio Esquema de Sibal - Impregnación: 6 g IV en 10 minutos - Mantenimiento: 2 a 3 g IV por hora PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 67. Sulfato de magnesio Esquema de Zuspan modificado - Impregnación: 4 g IV diluidos en 250ml de glucosa al 5% en 20 minutos - Mantenimiento: 1 a 2 g IV por hora administrados en infusión intravenosa continua PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 68. Sulfato de magnesio Toxicidad - Nivel normal de Mg en plasma 1.5 a 2.5 mg/dl - Nivel terapéutico recomendado 4.8 a 8.4 mg/dl - Nivel con dosis de impregnación 4g: 5 a 8 mg/dl - Nivel con dosis de mantenimiento 1g/h:3 a 4 mg/dl PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 69. Sulfato de magnesio Toxicidad Signo Nivel de Mg plasma Perdida del reflejo patelar 9 a 12 mg/dl Paro respiratorio 14.6mg/dl Parálisis 15 mg/dl Paro cardiaco 30 mg /dl ANTIDOTO: Gluconato de calcio 1 g IV PROTECCION A ORGANO BLANCO
  • 70. Criterios de interrupción del embarazo Maternos:  Elevación de la creatinina sérica de 1 mg/dl en relación a la basal.  Elevación de ácido úrico en sangre de 1 mg/dl en 24 hrs, o 10 mg/dl independientemente del valor previo.  Descontrol en cifras tencionales.  Oliguria menor a 20 ml/hr.  Hematoma hepático.  Eclampsia, coma.  Presencia de Síndrome de HELLP.
  • 71. Fetales:  Baja reserva fetal.  Oligohidramnios severo.  Desprendimiento placentario.  Senecencia placentaria. Criterios de interrupción del embarazo
  • 72. COMPLICACIONES  HEMORRAGIA CEREBRAL  INSUFICIENCIA RENAL AGUDA  SINDROME DE HELLP  RUPTURA HEPATICA  COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

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