Hepatopatia crónica
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Hepatopatia crónica Hepatopatia crónica Presentation Transcript

  •  El daño hepático crónico anatomo- patologicamente se manifiesta como una cirrosis hepática ◦ Micro nodular (menor a 3 mm). ◦ Macro nodular (mayor a 3mm). Claudicación del hígado, que se torna incapaz de cumplir con sus funciones.
  • CAUSAS Esteato hepatitis OH No OH Hepatitis crónica (virus, autoinmun e, fármacos) Colestasis crónica Criptogé- nico Metabólicas (hemocro- matosis, Enf. De Wilson, déficit de a- 1AT) HEPATOPATIA CRÓNICA
  •  Ictericia hepatocelular.  Hipoalbuminemia (edemas y ascitis): disminuye la presión oncótica del plasma, edema con cifras menores de 2,5 g/dl.  Disminución factores de la coagulación: factores K dependientes II- VII-IX-X .
  •  Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos:  Acumulación en el varón: ◦ Ginecomastia ◦ arañas vasculares ◦ zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas) ◦ Atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia. ◦ Vello pubiano de características feminoide. HÁBITO FEMINOIDE DE CHVOSTEK
  •  Disminución de la uremia: < 20 mg%.  Disminución del colesterol.  Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de Kuppffer: mayor susceptibilidad a las bacteremias y a las infecciones.
  •  Hipoglucemia: descenso de depósitos hepáticos de glucógeno.  Fetor hepaticus.  Vasodilatación: tendencia a la hipotensión, acción más prolongada del óxido nítrico.
  •  Alteración difusa e irreversible de la arquitectura del hígado por y nódulos de regeneración.  Reducción de la masa funcional hepática  Alteración de la vascularización intrahepática. ◦ Insuficiencia hepática. ◦ Hipertensión portal.
  • ESTRUCTURA HEPATICA NORMAL
  •  Fibrosis hepática difusa de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos.  Nódulos de parénquima sano o con regeneración atípica (nódulos de regeneración).  Alteración de la morfología y la funcionalidad.
  • Aumento en la producción y depósito de colágeno.
  •  Interrupción del flujo sanguíneo.  Espacio de Disse: perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales.  Deterioro del paso de proteínas (albúmina, factores de la coagulación y lipoproteínas) entre los hepatocitos y el plasma.
  •  Estímulos para el depósito de tejido fibroso: ◦ TNF-alfa y beta e IL-1. ◦ Factores elaborados por las células de Kupffer: efecto estimulante sobre células ITO. ◦ Desorganización inflamatoria de la matriz extracelular  trasformación de las células ITO en miofibroblastos.
  •  La fibrosis aparece en tres lugares: ◦ Alrededor de los hepatocitos ◦ Espacios porta ◦ Alrededor de los conductillos hepáticos.  El tejido fibroso comprime los vasos y canalículos Biliares  Obstrucción biliar: ◦ Ictericia : paso de la bilirrubina conjugada a la sangre. ◦ Retención de sales biliares: Baja absorción de lípidos (Vitamina K) COAGULOPATIA
  • ENCEFALOPATIA HEPATICA
  •  Factores vasoactivos : retención de líquidos en la cavidad peritoneal (ascitis) y edema de miembros inferiores  Favorecido por la disminución de albúmina y la retención de sodio.
  •  Sangre a presión en el sistema portal propicia su paso a otras vías que la derivan hacia la circulación general: cortos circuitos porto-sistémicos. ◦ Várices esofágicas ◦ Red venosa colateral ◦ Hemorroides
  •  Contracción de las células musculares lisas de las vénulas portales y de los miofibroblastos hepáticos.  Aumento de endotelina tipo 1 y 3.  Aumento adrenalina, angiotensina II y vasopresina: aumenta resistencia vascular intrahepática
  •  ALCOHOL: ◦ Hombres: más de 60 g/dia de alcohol ◦ Mujeres: más de 30 g/dia  Mujeres: menor volumen de distribución y poca cantidad de alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica.  PROCESOSVIRALES  TRASTORNOS METABOLICOS ◦ Hemocromatosis  Genética  Aumento crónico en la absorción del fierro.  Depósitos en el hígado, páncreas, testículos, hipófisis y corazón.  Ferritina sérica elevada 1000 ug/l,  Hemoglobina aumentada al doble de lo normal.
  •  Esteatohepatitis no alcohólica: ◦ Inflamación grasa no asociada al alcohol.  Enfermedad de Wilson: ◦ Hereditaria autosómica recesiva ◦ Metabolismo del cobre ◦ Degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café verdosos en la periferia de la córnea.
  •  Déficit de a-1-antitripsina ◦ Enzima producida por el hígado ◦ Inhibición de la tripsina y otras proteasas, ◦ Acción continua de las proteasas particularmente la elastasa de los neutrófilos.  Pulmón: enfisema pulmonar.  Mecanismo del daño hepático no se conoce.  Déficit de transporte de la alfa-1- antritripsina desde el RE al aparato de golgi.  Oclusión canalicular.  Colestasis.
  •  TRASTORNOS BILIARES  COLANGITIS ESCLEROSANTE. ◦ Fibrosis e inflamación del sistema biliar, intra y extrahepático, ◦ Estenosis con obliteración biliar ◦ Cirrosis, insuficiencia hepática e hipertensión portal  CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ◦ Mujeres 40 y 50 años de edad. ◦ Prurito como síntoma principal ◦ Astenia e ictericia ◦ Aumento de la FA> 600 mU/ml ◦ Bilirrubina 2 a 3 mg ◦ Transaminasas 100 a 250 mU/ml ◦ Anticuerpos antimicrosomales (100% de los pacientes)
  • DROGAS HEPATOTÓXICAS  Arsénicos: Tratamiento de la psoriasis  Vitamina A: daño hepático y malformaciones congénitas.  Cloruro de vinilo.  Metotrexato.  Otras: Metildopa, Nitrofurantoina, Fenobribrato, Sulfas, Clotrimoxazol, Amiodarona, Paracetamol,Tetracloruro de carbono, Dimetilnitrosamina y Antitiroideos.
  •  TRASTORNOSVASCULARES ◦ Trombosis de la vena porta ◦ Insuficiencia cardiaca derecha ◦ Sindrome de Budd-Chiari ◦ Síndrome veno-oclusivo  MISCELÁNEA ◦ Sarcoidosis ◦ Telangiectasia hemorrágica Hereditaria  IDIOPÁTICA ◦ Cirrosis criptogénica ◦ Cirrosis infantil de la India
  •  La sangre portal : NUTRIENTES absorbidos en el intestino,  Vena porta: 70% del flujo sanguíneo hepático.  Arteria hepática aporta el 30% restante. ◦ Esplenomegalia ◦ Várices esofagogástricas ◦ Circulación colateral de la pared abdominal ◦ Ascitis ◦ Hemorroides ◦ Hepatomegalia. La hipertensión portal es un síndrome producido por un aumento persistente de la presión en el sistema venoso portal .
  •  Gradiente normal de presión entre V. porta y VCI < 5 mmHg.  > 5 mmHg = hipertensión portal.  >10 mmHg (aparición de várices esofágicas).  >12 mmHg (hemorragia y ascitis).
  •  PREHEPÁTICA: Trombosis de la vena porta 1. Atresia congénita 2. Onfalitis neonatal 3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal) 4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales) 5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave) 6.Traumatismos 7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis) 8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales, pancreatitis) 9-Trombosis de la esplénica 10- Fistulas arteriovenosas
  •  HEPATICA PRESINUSOIDAL - Esquistosomiasis - Fibrosis hepática congénita - Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria) -Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide) - Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher -Toxicidad por arsénico - Cirrosis biliar primaria - Obstrucción sinusoidal - Degeneración grasa - Hepatitis tóxica - Enfermedad deWilson - Cirrosis
  •  HEPATICA POSTSINUSOIDAL  Cirrosis ◦ Nutricional (alcohólica) ◦ Postnecrótica ◦ Biliar secundaria  Hemocromatosis  Hepatitis viral aguda y crónica  Hepatitis alcohólica  Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático) ◦ Enfermedad venooclusiva ◦ Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxística nocturna, anticonceptivos orales)
  •  CAUSAS RARAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL Tuberculosis Mastocitosis Hepatocarcinoma Porfirias hepáticas Transformación nodular parcial e hiperplasia nodular regenerativa Peliosis hepática Enfermedad poliquística hepática Enfermedad de Rendu Osler Hipervitaminosis A Intoxicación con arsénico, cobre y vinilo Secundaria a drogas: busulfán, azatioprina, mercaptopurina, clorambucilo.
  • POST-HEPATICAS  Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático) ◦ Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava ◦ Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenaleTraumatismos ◦ Sepsis ◦ Trombosis de la vena cava inferior ◦ Malformación congénita de la vena cava inferior  Causas cardíacas ◦ Pericarditis constrictiva ◦ Insuficiencia cardíaca congestiva ◦ Valvulopatía tricuspídea  Hipertensión portal por hiperflujo  Fístula arteriovenosa ◦ Entre arteria hepática y vena porta ◦ Esplénica ◦ Mesentérica ◦ Esplenomegalia masivas
  •  Las venas gástricas cortas confluyen hacia las venas esofágicas: várices esofágica.  Venas periumbilicales. Sd. de Cruveilhier- Baumgarten. (venas colaterales tortuosas + soplo umbilical).  Vena hemorroidal superior  rama de la porta: hemorroides en estos pacientes.
  •  VARICES ESOFAGICAS  VARICES GASTRICAS  GASTROPATIA  ESPLENOMEGALIA hiperesplenismo  CIRCULACION COLATERAL (Cabeza e meduza)  ASCITIS  SANGRADO HEMORROIDAL
  •  Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal.  Traslocación bacteriana.  Prevalencia 10-30%;  Recurrencia tras un primer episodio de PBE es de 75%  Mortalidad 20%.  En el 70% Escherichia coli, el 20% cocos G(+), enterococos 10%.  Diagnóstico: PMN igual o > 250/μl,
  • PBS: 2 o más de los siguientes ◦ glucosa ◦ proteínas > 10g/l ◦ LDH > LDH plasma ◦ Varios gérmenes en el cultivo del líquido ascítico, tinción de Gram del líquido ascítico o en ambos → Ascitis polimicrobiana.
  •  Tratamiento antibiótico empírico  Cefotaxima 2 g IV c/8 h X 5 días.  Otras alternativas: Ceftazidima, Ceftriaxona y Amoxicilina-ácido clavulánico.  Deben evitarse aminoglicósidos.
  •  Acumulación anormal ( mayor a 25 ml) de fluido en la cavidad peritoneal.  Mal pronóstico  Probabilidad de sobrevida a los 5 años inferior al 50%.
  •  Hipoalbuminemia  Estasis sanguíneo en el lecho portal (estenosis fibrótica hepática).  Hipoflujo renal  activación del sistema renina angiotensina aldosterona  retención de sodio y de agua.
  •  Exploración física: matidez cambiante (>1500cc).  USG  Paracentesis: Complicaciones inferior a 1/1.000.  Determinación de albúmina + Albúmina Sérica ◦ Gradiente de albúmina seroascítico (GASA) ◦ GASA > 1,1 g/dl = hipertensión portal 97% sensibilidad. ◦ GASA < 1,1 gr/dl = síndrome nefrotico, carcinomatosis peritoneal, serositis, tuberculosis, y ascitis biliar o pancreática.
  •  Proteínas: <1,5 g/dl riesgo elevado de desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea  profilaxis.  Paracentesis rápida de altos volúmenes (> 5 litros) ◦ Colapso circulatorio ◦ Encefalopatía ◦ Insuficiencia renal. ◦ La administración concomitante de albumina i.v. (5-8 gramos/litros de ascitis evacuada) para minimizar complicaciones.
  •  Dietético: restricción de sal (2 gr)  Hiponatremia dilucional (Na <120 mmol/l) restricción de líquidos a 1000 -1500 ml/d.  Farmacológico: tratamiento diurético.  No administrar diuréticos a individuos con elevación de creatinina.  Ahorradores de potasio.
  •  Desarrollo de insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, en ausencia de otras causas de fracaso renal.  50% de los pacientes antes de fallecer y entre el 7%-17% de los pacientes hospitalizados  Hipoperfusión renal ◦ Vasoconstricción ◦ Reducción en el flujo sanguíneo renal (Vasodilatación arterial generalizada)
  • SHR tipo I •Creatinina al doble de su valor basal •Valor superior a 2,5 mg/dl •Descenso del 50% del FG hasta 20 ml/min en menos de 2 semanas. •Pacientes con insuficiencia hepática grave (ictericia, encefalopatía y coagulopatía) •Sobrevida inferior a 30 días SHR tipo II •El deterioro de la función renal no es tan rápidamente progresivo. •Pacientes con ascitis refractaria y función hepática relativamente conservada •Pronóstico más favorable.
  • OJO !!!
  •  Varices esofágicas, várices gástricas, gastropatía, ruptura hemorroidal.  Estabilizar la paciente (vía aérea, volumen )  Endoscopía digestiva alta  Tratamiento : primera línea endoscópicos, farmacológicos , balones.  Segunda línea TIPS y cirugía.
  •  Otros:-Vasopresina: vasocontrición esplácnica. ◦ Efectos adversos por vasocontricción de otros territorios  Escleroterapia : Sólo se utiliza en lasVE y no en lasVG.  Balón de Sengstaken :cuando la HDA no es controlada por tratamiento endoscópico, fácil instalación y alta disponibidad. ◦ Mala tolerabilidad y alta tasa de complicaciones ( ruptura de esófago, aspiración, deslizamiento)
  •  TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt): comunicación porto sistémica a través de la yugular, para reducir la presión portal.
  •  B-bloqueo no selectivo (disminuye el GC) .  Propanolol de 20 mg cada 12 horas.  Objetivo: Reducción del 25% de la FCB.  Control previo de la frecuencia cardiaca basal (FCB) y ajustar dosis cada 24-48 horas.  Riesgo de nuevo evento 80% en los próximos 2 años.
  • ENCEFALOPATIA HEPATICA  Síndrome neuropsiquiátrico , reversible , secundario al daño hepático provocado por la acumulación de sustancias toxicas, derivadas del metabolismo de sustancias nitrogenadas, específicamente de amonio.  Los síntomas mentales y neurológicos son potencialmente reversibles.  Diferentes grados de severidad e incluso producir coma.
  • ++++ AMONIO ASTROCI TOS NEURO NAS Gluta mina EDEMA CEREBRAL
  • FISIOPATOLOGIA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA  Aumento neurotoxinas exógenas (amonio, mercaptanos, fenoles o sus derivados).  Imbalance de aminoácidos ◦ Aumento de los A.A.Aromáticos : fenilalanina, tirosina, metionina, triptófano; ◦ Disminución de A.A ramificados: leucina, isoleucina, valina.  Alteraciones en los neurotransmisores ◦ Neurotransmisores falsos ◦ Disminución de neurotransmisores excitatorios : DA, NE ◦ Aumento de neurotransmisores inhibitorios como Gaba.
  •  Aumento de la actividad del receptor de benzodiacepinas.  Alteración en la barrera hematoencefálica.  La alcalosis cambia el equilibro entre NH4 y NH3, haciendo que se acumule más el NH3 que es la forma tóxica y cruza la barrera HE.  Hipocalemia: > glutaminasa renal = más amonio.  Catabolismo proteico: formación de amonio. FISIOPATOLOGIA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
  • CUADRO CLINICO  Flapping o asterixis  Disfunción neurmuscular : dificultad para coordinar grupos musculares y cambios en el tono muscular.  Hiperreflexia  Convulsiones y posturas de descerebración.  Hiperventilación.  Fetor hepático  Paraparesia espástica secundaria a desmielinización de la médula espinal.
  • CUADRO CLINICO
  • ENCEFALOPATIA HEPATICA
  • DIAGNOSTICO  EEG: alteraciones inespecíficas.  Lentificación del trazado  De ondas alfa (8,13 ciclos/seg) pasa a ritmos theta (5-7 ciclos/seg) y en fases avanzadas a ondas delta.  Potenciales evocados visuales o auditivos: valoran respuesta al tratamiento más que diagnóstico.  Pruebas psicométricas.
  • TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA  Eliminar la causa y los factores desencadenantes: ◦ Hemorragia digestiva ◦ Transgresiones dietéticas ◦ Estreñimiento, ◦ Insuficiencia renal ◦ Alteraciones hidroelectrolíticas ◦ Infecciones ◦ Sedantes.
  • TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA  Dieta pobre en proteinas 40-50 g/dia.  Laxantes: evacuar restos fecales retenidos o restos de sangre.  Enemas con 2 litros de agua con 100 cc de lactulosa.  Fármacos que disminuyen la flora colónica: ◦ Lactulosa: laxante osmotic. Se desdobla, produciendos e ácido láctico que provoca acidificación en la luz intestinal. Este descenso del ph del lumen disminuye la absorción y aumenta la excreción fecal de amoniaco.  Antibióticos (neomicina): disminuye la flora intestinal. ◦ La dosis 1 g/ 6 hrs. ◦ Administracion de Zinc, es un cofactor enzimatico del ciclo de la urea que se encuentra disminuido en pacientes cirroticos y desnutridos