Hepatopatia crónica
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    Hepatopatia crónica Hepatopatia crónica Presentation Transcript

    •  El daño hepático crónico anatomo-patologicamente se manifiesta como unacirrosis hepática◦ Micro nodular (menor a 3 mm).◦ Macro nodular (mayor a 3mm).Claudicación del hígado, quese torna incapaz de cumplircon sus funciones.
    • CAUSASEsteatohepatitisOHNoOHHepatitiscrónica(virus,autoinmune,fármacos)ColestasiscrónicaCriptogé-nicoMetabólicas(hemocro-matosis,Enf. DeWilson,déficit dea-1AT)HEPATOPATIA CRÓNICA
    •  Ictericia hepatocelular. Hipoalbuminemia (edemas y ascitis):disminuye la presión oncótica delplasma, edema con cifras menores de2,5 g/dl. Disminución factores de lacoagulación: factores K dependientesII-VII-IX-X .
    •  Disminución de la capacidadpara detoxificar a losestrógenos: Acumulación en el varón:◦ Ginecomastia◦ Arañas vasculares◦ Zonas vasodilatadas de color rojoen las palmas (palmas hepáticas)◦ Atrofia testicular con disminuciónde la libido e impotencia.◦ Vello pubiano de característicasfeminoide.HÁBITOFEMINOIDEDECHVOSTEK
    •  Disminución de la uremia: < 20 mg%. Disminución del colesterol. Disminución de la capacidad decaptación bacteriana de las célulasde Kuppffer: mayor susceptibilidad alas bacteremias y a las infecciones.
    •  Hipoglucemia: descenso de depósitoshepáticos de glucógeno. Fetor hepaticus. Vasodilatación: tendencia a lahipotensión, acción más prolongada delóxido nítrico.
    •  Alteración difusa e irreversible de laarquitectura del hígado por ynódulos de regeneración. Reducción de la masa funcionalhepática Alteración de la vascularizaciónintrahepática.◦ Insuficiencia hepática.◦ Hipertensión portal.
    • ESTRUCTURA HEPATICANORMAL
    •  Fibrosis hepática difusa de carácterinflamatorio o desencadenada pornecrosis de hepatocitos. Nódulos de parénquima sano o conregeneración atípica (nódulos deregeneración). Alteración de la morfología y lafuncionalidad.
    • Aumento en la producción ydepósito de colágeno.
    •  Interrupción del flujo sanguíneo. Espacio de Disse: perdida defenestraciones de las célulasendoteliales sinusoidales. Deterioro del paso de proteínas(albúmina, factores de la coagulación ylipoproteínas) entre los hepatocitos y elplasma.
    •  Estímulos para eldepósito de tejidofibroso:◦ TNF-alfa y beta e IL-1.◦ Factores elaborados por lascélulas de Kupffer: efectoestimulante sobre célulasITO.◦ Desorganizacióninflamatoria de la matrizextracelular trasformación de las célulasITO en miofibroblastos.
    •  La fibrosis aparece en tres lugares:◦ Alrededor de los hepatocitos◦ Espacios porta◦ Alrededor de los conductillos hepáticos. El tejido fibroso comprime los vasos ycanalículos Biliares Obstrucción biliar:◦ Ictericia : paso de la bilirrubina conjugada a lasangre.◦ Retención de sales biliares: Baja absorciónde lípidos (Vitamina K) COAGULOPATIA
    • ENCEFALOPATIAHEPATICA
    •  Factores vasoactivos : retención delíquidos en la cavidad peritoneal(ascitis) y edema de miembrosinferiores Favorecido por la disminución dealbúmina y la retención de sodio.
    •  Sangre a presión en el sistemaportal propicia su paso a otras víasque la derivan hacia la circulacióngeneral: cortos circuitos porto-sistémicos.◦ Várices esofágicas◦ Red venosa colateral◦ Hemorroides
    •  Contracción de las célulasmusculares lisas de las vénulasportales y de los miofibroblastoshepáticos. Aumento de endotelina tipo 1 y 3. Aumento adrenalina, angiotensinaII y vasopresina: aumentaresistencia vascular intrahepática
    •  ALCOHOL:◦ Hombres: más de 60 g/dia de alcohol◦ Mujeres: más de 30 g/dia Mujeres: menor volumen de distribución y pocacantidad de alcohol deshidrogenasa en la mucosagástrica. PROCESOS VIRALES TRASTORNOS METABOLICOS◦ Hemocromatosis Genética Aumento crónico en la absorción del fierro. Depósitos en el hígado, páncreas, testículos, hipófisis ycorazón. Ferritina sérica elevada 1000 ug/l, Hemoglobina aumentada al doble de lo normal.
    •  Esteatohepatitis no alcohólica:◦ Inflamación grasa no asociada alalcohol. Enfermedad de Wilson:◦ Hereditaria autosómica recesiva◦ Metabolismo del cobre◦ Degeneración de los núcleos de la basedel cerebro y presencia de anillospigmentados café verdosos en la periferiade la córnea.
    •  Déficit de a-1-antitripsina◦ Enzima producida por el hígado◦ Inhibición de la tripsina y otras proteasas,◦ Acción continua de las proteasasparticularmente la elastasa de los neutrófilos. Pulmón: enfisema pulmonar. Mecanismo del daño hepático no seconoce. Déficit de transporte de la alfa-1-antritripsina desde el RE al aparato degolgi. Oclusión canalicular. Colestasis.
    •  TRASTORNOS BILIARES COLANGITIS ESCLEROSANTE.◦ Fibrosis e inflamación del sistema biliar, intra yextrahepático,◦ Estenosis con obliteración biliar◦ Cirrosis, insuficiencia hepática e hipertensión portal CIRROSIS BILIAR PRIMARIA◦ Mujeres 40 y 50 años de edad.◦ Prurito como síntoma principal◦ Astenia e ictericia◦ Aumento de la FA> 600 mU/ml◦ Bilirrubina 2 a 3 mg◦ Transaminasas 100 a 250 mU/ml◦ Anticuerpos antimicrosomales (100% de los pacientes)
    • DROGASHEPATOTÓXICAS Arsénicos: Tratamiento de la psoriasis Vitamina A: daño hepático ymalformaciones congénitas. Cloruro de vinilo. Metotrexato. Otras: Metildopa, Nitrofurantoina,Fenobribrato, Sulfas, Clotrimoxazol,Amiodarona, Paracetamol, Tetraclorurode carbono, Dimetilnitrosamina yAntitiroideos.
    •  TRASTORNOS VASCULARES◦ Trombosis de la vena porta◦ Insuficiencia cardiaca derecha◦ Sindrome de Budd-Chiari◦ Síndrome veno-oclusivo MISCELÁNEA◦ Sarcoidosis◦ Telangiectasia hemorrágica Hereditaria IDIOPÁTICA◦ Cirrosis criptogénica◦ Cirrosis infantil de la India
    • HIPERBILIRRUBINEMIA
    •  La sangre portal : NUTRIENTES absorbidos en elintestino, Vena porta: 70% del flujo sanguíneo hepático. Arteria hepática aporta el 30% restante.◦ Esplenomegalia◦ Várices esofagogástricas◦ Circulación colateral de la pared abdominal◦ Ascitis◦ Hemorroides◦ Hepatomegalia.La hipertensión portal es un síndrome producidopor un aumento persistente de la presión en elsistema venoso portal .
    •  Gradiente normal depresión entre V.porta y VCI < 5mmHg. > 5 mmHg =hipertensión portal. >10 mmHg(aparición de váricesesofágicas). >12 mmHg(hemorragia y
    •  PREHEPÁTICA:Trombosis de la vena porta1. Atresia congénita2. Onfalitis neonatal3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis,anticonceptivos orales)5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave)6. Traumatismos7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales,pancreatitis)9- Trombosis de la esplénica10- Fistulas arteriovenosas
    •  HEPATICA PRESINUSOIDAL- Esquistosomiasis- Fibrosis hepática congénita- Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria)- Trastornos mieloproliferativos (enfermedad deHodgkin, leucemia mieloide)- Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher- Toxicidad por arsénico- Cirrosis biliar primaria- Obstrucción sinusoidal- Degeneración grasa- Hepatitis tóxica- Enfermedad de Wilson- Cirrosis
    •  HEPATICA POSTSINUSOIDAL Cirrosis◦ Nutricional (alcohólica)◦ Postnecrótica◦ Biliar secundaria Hemocromatosis Hepatitis viral aguda y crónica Hepatitis alcohólica Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático)◦ Enfermedad venooclusiva◦ Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuriaparoxística nocturna, anticonceptivos orales)
    •  CAUSAS RARAS DE HIPERTENSIÓN PORTALTuberculosisMastocitosisHepatocarcinomaPorfirias hepáticasTransformación nodular parcial e hiperplasia nodularregenerativaPeliosis hepáticaEnfermedad poliquística hepáticaEnfermedad de Rendu OslerHipervitaminosis AIntoxicación con arsénico, cobre y viniloSecundaria a drogas: busulfán, azatioprina,mercaptopurina, clorambucilo.
    • POST-HEPATICAS Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático)◦ Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava◦ Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenaleTraumatismos◦ Sepsis◦ Trombosis de la vena cava inferior◦ Malformación congénita de la vena cava inferior Causas cardíacas◦ Pericarditis constrictiva◦ Insuficiencia cardíaca congestiva◦ Valvulopatía tricuspídea Hipertensión portal por hiperflujo Fístula arteriovenosa◦ Entre arteria hepática y vena porta◦ Esplénica◦ Mesentérica◦ Esplenomegalia masivas
    •  Las venas gástricas cortas confluyenhacia las venas esofágicas: váricesesofágica. Venas periumbilicales. Sd. deCruveilhier-Baumgarten. (venascolaterales tortuosas + soploumbilical).
    •  VARICES ESOFAGICAS VARICES GASTRICAS GASTROPATIA ESPLENOMEGALIA hiperesplenismo CIRCULACION COLATERAL (Cabezae meduza) ASCITIS SANGRADO HEMORROIDAL
    •  Infección del líquido ascítico enausencia de un foco infecciosointraabdominal. Traslocación bacteriana. Prevalencia 10-30%; Recurrencia tras un primer episodio dePBE es de 75% Mortalidad 20%. En el 70% Escherichia coli, el 20% cocosG(+), enterococos 10%. Diagnóstico: PMN igual o > 250/μl,
    • PBS: 2 o más de lossiguientes◦ glucosa◦ proteínas > 10g/l◦ LDH > LDH plasma◦ Varios gérmenes en el cultivo dellíquido ascítico, tinción de Gram dellíquido ascítico o en ambos → Ascitispolimicrobiana.
    •  Tratamiento antibiótico empírico Cefotaxima 2 g IV c/8 h X 5 días. Otras alternativas: Ceftazidima,Ceftriaxona y Amoxicilina-ácidoclavulánico. Deben evitarse aminoglicósidos.
    •  Acumulación anormal ( mayor a 25ml) de fluido en la cavidad peritoneal. Mal pronóstico Probabilidad de sobrevida a los 5años inferior al 50%.
    •  Hipoalbuminemia Estasis sanguíneo en el lecho portal(estenosis fibrótica hepática). Hipoflujo renal  activación delsistema renina angiotensinaaldosterona  retención de sodio yde agua.
    •  Exploración física: matidez cambiante(>1500cc). USG Paracentesis: Complicaciones inferior a1/1.000. Determinación de albúmina + AlbúminaSérica◦ Gradiente de albúmina seroascítico (GASA)◦ GASA > 1,1 g/dl = hipertensión portal 97%sensibilidad.◦ GASA < 1,1 gr/dl = síndrome nefrotico,carcinomatosis peritoneal, serositis, tuberculosis, y
    •  Proteínas: <1,5 g/dl riesgo elevado dedesarrollo de peritonitis bacterianaespontánea  profilaxis. Paracentesis rápida de altos volúmenes(> 5 litros)◦ Colapso circulatorio◦ Encefalopatía◦ Insuficiencia renal.◦ La administración concomitante de albumina i.v. (5-8 gramos/litros de ascitis evacuada) para minimizarcomplicaciones.
    •  Dietético: restricción de sal (2 gr) Hiponatremia dilucional (Na <120mmol/l) restricción de líquidos a 1000 -1500 ml/d. Farmacológico: tratamiento diurético. No administrar diuréticos a individuoscon elevación de creatinina. Ahorradores de potasio.
    •  Desarrollo de insuficiencia renal enpacientes con insuficiencia hepáticaavanzada e hipertensión portal, enausencia de otras causas de fracaso renal. 50% de los pacientes antes de fallecer yentre el 7%-17% de los pacienteshospitalizados Hipoperfusión renal◦ Vasoconstricción◦ Reducción en el flujo sanguíneo renal(Vasodilatación arterial generalizada)
    • SHR tipo I•Creatinina al doble de suvalor basal•Valor superior a 2,5 mg/dl•Descenso del 50% del FGhasta 20 ml/min en menosde 2 semanas.•Pacientes con insuficienciahepática grave (ictericia,encefalopatía ycoagulopatía)•Sobrevida inferior a 30 díasSHR tipo II•El deterioro de lafunción renal no es tanrápidamente progresivo.•Pacientes con ascitisrefractaria y funciónhepática relativamenteconservada•Pronóstico másfavorable.
    • OJO !!!
    •  Varices esofágicas, várices gástricas,gastropatía, ruptura hemorroidal. Estabilizar la paciente (vía aérea,volumen ) Endoscopía digestiva alta Tratamiento : primera líneaendoscópicos, farmacológicos ,balones. Segunda línea TIPS y cirugía.
    •  Otros:- Vasopresina: vasocontrición esplácnica.◦ Efectos adversos por vasocontricción de otros territorios Escleroterapia : Sólo se utiliza en las VE y no en lasVG. Balón de Sengstaken :cuando la HDA no escontrolada por tratamiento endoscópico, fácilinstalación y alta disponibidad.◦ Mala tolerabilidad y alta tasa de complicaciones ( ruptura deesófago, aspiración, deslizamiento)
    •  TIPS (transyugular intrahepaticportosystemic shunt): comunicaciónporto sistémica a través de la yugular,para reducir la presión portal.
    •  B-bloqueo no selectivo (disminuye elGC) . Propanolol de 20 mg cada 12 horas. Objetivo: Reducción del 25% de la FCB. Control previo de la frecuencia cardiacabasal (FCB) y ajustar dosis cada 24-48horas. Riesgo de nuevo evento 80% en lospróximos 2 años.
    • ENCEFALOPATIA HEPATICA Síndrome neuropsiquiátrico , reversible ,secundario al daño hepático provocadopor la acumulación de sustanciastoxicas, derivadas del metabolismo desustancias nitrogenadas,específicamente de amonio. Los síntomas mentales y neurológicos sonpotencialmente reversibles. Diferentes grados de severidad e inclusoproducir coma.
    • ++++ AMONIOASTROCITOSNEURONASGlutaminaEDEMACEREBRAL
    • FISIOPATOLOGIA DE LAENCEFALOPATIA HEPATICA Aumento neurotoxinasexógenas (amonio,mercaptanos, fenoles o susderivados). Imbalance de aminoácidos◦ Aumento de los A.A.Aromáticos :fenilalanina, tirosina, metionina,triptófano;◦ Disminución de A.A ramificados:leucina, isoleucina, valina. Alteraciones en losneurotransmisores◦ Neurotransmisores falsos◦ Disminución de neurotransmisoresexcitatorios : DA, NE◦ Aumento de neurotransmisores inhibitorios
    •  Aumento de la actividad del receptor debenzodiacepinas. Alteración en la barrerahematoencefálica. La alcalosis cambia el equilibro entreNH4 y NH3, haciendo que se acumulemás el NH3 que es la forma tóxica ycruza la barrera HE. Hipocalemia: > glutaminasa renal =más amonio.FISIOPATOLOGIA DE LAENCEFALOPATIA HEPATICA
    • CUADRO CLINICO Flapping o asterixis Disfunción neurmuscular : dificultad paracoordinar grupos musculares y cambios enel tono muscular. Hiperreflexia Convulsiones y posturas de descerebración. Hiperventilación. Fetor hepático Paraparesia espástica secundaria adesmielinización de la médula espinal.
    • CUADROCLINICO
    • ENCEFALOPATIA HEPATICA
    • DIAGNOSTICO EEG: alteraciones inespecíficas. Lentificación del trazado De ondas alfa (8,13 ciclos/seg) pasa aritmos theta (5-7 ciclos/seg) y en fasesavanzadas a ondas delta. Potenciales evocados visuales oauditivos: valoran respuesta altratamiento más que diagnóstico. Pruebas psicométricas.
    • TRATAMIENTO DE LAENCEFALOPATIA HEPATICA Eliminar la causa y los factoresdesencadenantes:◦ Hemorragia digestiva◦ Transgresiones dietéticas◦ Estreñimiento,◦ Insuficiencia renal◦ Alteraciones hidroelectrolíticas◦ Infecciones◦ Sedantes.
    • TRATAMIENTO DE LAENCEFALOPATIA HEPATICA Dieta pobre en proteinas 40-50 g/dia. Laxantes: evacuar restos fecales retenidos orestos de sangre. Enemas con 2 litros de agua con 100 cc delactulosa. Fármacos que disminuyen la flora colónica:◦ Lactulosa: laxante osmotic. Se desdobla, produciendos eácido láctico que provoca acidificación en la luzintestinal. Este descenso del ph del lumen disminuye laabsorción y aumenta la excreción fecal de amoniaco. Antibióticos (neomicina): disminuye la floraintestinal.◦ La dosis 1 g/ 6 hrs.◦ Administracion de Zinc, es un cofactor enzimatico del ciclo dela urea que se encuentra disminuido en pacientes cirroticos ydesnutridos