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Hepatitis Hepatitis Presentation Transcript

  • Hepatitis A DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS
  • SALUD PUBLICA Etapa neonatal es muy rara. En México la infección es muy frecuente en el primer decenio de la vida. Notificación 16 mil casos, tasa 19/100 000 h El grupo más afectado es el de los menores de un año.
  • Hepatitis A Familia:Picornavirus Genero: Hepatovirtus RNA virus 7 genotipos Carece de envoltura
  • Hepatitis A Transmisión oral- fecal Contagio dura 1-3 semanas 2-3 semanas antes de los síntomas y 1 semana después de la ictericia.
  • Hepatitis A Periodo de incubación: 30 días (15-50 días) El periodo preictérico o prodrómico tiene una duración promedio de 5 a 7 días.
  • Se debe considerar contagioso hasta que se normalicen los niveles de transferasas.
  • Hepatitis A Síntomas: Quizá ninguno Hiporexia, astenia, vómito, dolor abdominal, artralgias, mialgias. Signos: Ictericia Fiebre coluria hepatomegalia
  • HEPATITIS A La fase ictérica puede comenzar con coluria únicamente. Duración variable desde 4 hasta 22 días en la mayoría de los casos.
  • HEPATITIS A Las pruebas de función hepáticas que se encuentran alteradas en la hepatitis A son: bilirrubinas y aminotransferasas (100 a 2000) en la fase ictérica.
  • HEPATITIS A La elevación de bilirrubinas varía. Promedio es de 6 a 10 mg/dL. Este marcador si correlaciona con gravedad cuando es mayor a 10mg/dL.
  • HEPATITIS A Manifestaciones extrahepáticas: Hemólisis. X aumento del tamaño del vaso Colecistitis alitiásica. Insuficiencia renal aguda. Artritis. artralgias Pancreatitis menos del 1%. Derrame pleural y/o pericárdico.< 2-3%
  • Datos clínicos y de laboratorio hepatitis A
  • Hepatitis A  infección aguda o reciente: Prueba anti-HAV positiva. Anti-HAV IgM: aparece inicio enfermedad, dura 3- 12 meses Anti-VHA Ig M positivo: INFECCION AGUDA ACTUAL.
  • Hepatitis A serología Anti HAV- IgG: convalecencia prevalece IgG Infección previa
  • Hepatitis A: diagnóstico Antecedentes epidemiológicos, signos y síntomas Exámenes de laboratorio: PFH, ALT, bilirrubinas, TP, BH y Qs
  • Hepatitis A Complicaciones raras: Hepatitis fulminante, colestática o recurrente Secuelas crónicas: ninguna
  • Hepatitis A Complicaciones: Hepatitis fulminante 0.5% Sobre vida con tratamiento médico 80% y 55- 75% con trasplante Recaídas 6%
  • HEPATITIS B DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS
  • Hepatitis B Familia hepadnavirus. ADN circular de doble cadena (parcial). El virión completo, tiene un diámetro de 42 nm. Pueden encontrarse partículas virales incompletas.
  • Hepatitis B Incubación: 60-90 d (45-180 d) Modos de transmisión: Sexual (horizontal) Parenteral Perinatal (vertical)
  • Hepatitis B Transmisión horizontal: Uso de drogas IV. Transmisión sexual y homosexual. Exposición laboral.
  • HEPATITIS B NEONATAL  Transmisión vertical: transplacentaria Deglución o aspiración en sangre o aspiración de secreciones vaginales durante el parto. El riesgo de transmisión:  tercer trimestre 70% se incrementa al final del embarazo hasta 90%
  • Salud pública • Baja menor 2% • Media 2-7% • Alta mayor 8%
  • • Tres fases:  Prodrómica; días-semanas  Ictérica: 2-4 semanas  Convalecencia: meses
  • Hepatitis B Fiebre malestar general Anorexia Náusea Vómito  hepatomegalia Ictericia: < 5 a, <10% >5 a, 30%- 50%
  • Hepatitis B Hepatitis fulminante en 1%. Portador sano. Hepatitis crónica.
  • Manifestaciones extrahepáticas Glomerulonefritis. Membranoproliferativa o membranosa. Poliarteritis nodosa.
  • Marcadores serológicos VHB 1 Prueba Interpretación Sx clínico HBsAg Infección actual Hepatitis aguda, portador, hepatitis crónica activa HBeAg Replicación activa, altamente infectivo Hepatitis aguda, hepatitis crónica activa Anti-HBs Resolución Inmunidad Anti-HBc total Infección actual o previa Hepatitis aguda, portador, hepatitis crónica activa, inmunidad Anti-HBc IgM Infección aguda o reactivación Hepatitis aguda, hepatitis crónica activa
  • Marcadores serológicos VHB 2 Prueba Interpretación Sx clínico Anti-HBe Resolución de replicación activa Portador, inmunidad HBV DNA PCR Infección actual Hepatitis aguda, portador, hepatitis crónica activa HBV DNA por hibridación Replicación activa, altamente infectivo Hepatitis aguda, hepatitis crónica activa
  • Marcadores serológicos VHB 2 Prueba Interpretación Sx clínico HB s Ag POSITIVO INFECCION AGUDA Anti HBc POSITIVO INFECCION AGUDA IgM antiHBc positivo INFECCION AGUDA ANTI- HB s NEGATIVO
  • Marcadores serológicos VHB 2 Prueba Interpretación Sx clínico HB s Ag POSITIVO INFECCION crónica Anti HBc POSITIVO INFECCION crónica IgM anti HBc Y anti HBs NEGATIVO INFECCION crónica
  • HEPATITIS B Hepatitis Crónica B: AgSVHB + más de 6 meses DNA VHB más de 100,000 copias ó 10,000- 100,000 en pacientes AgeVHB negativo Elevación persistente o intermitente de ALT Biopsia hepática con actividad moderada a intensa CRÓNICA: Criterios
  • HEPATITIS B Estado de portador: HBsAg + más de 6 meses AgeVHB neg con antieVHB + DNA VHB menor 10,000 copias Aminotransferasas normales persistente biopsia hepática sin actividad CRÓNICA: Criterios
  • HEPATITIS B Resolución: presencia de anti-sHB POSITIVA AgS HB NEGATIVA DNA VHB indetectable ALT normal CRÓNICA: Criterios
  • pronóstico Mortalidad: 0.5% -1% Infección crónica: <5 años, 30%-90% >5 años, 2%-10 Mortalidad prematura por enfermedad hepática: 15%-25%
  • pronostico Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular
  • Tratamiento VHB 1 A pacientes con replicación viral activa (HBeAg, HBV DNA +)  o con hepatitis crónica activa (transaminasas persistentemente elevadas).
  • Tratamiento VHB 2 Interferón alfa 2b: 10 millones de U SC, 3 veces por semana, o 5 millones de U SC diario, por 16 semanas. Es necesario seguimiento estrecho y selección adecuada de pacientes. Existe recaída en 14% de pacientes en el primer año.
  • Tratamiento VHB 3 Lamivudina 100 mg/día hasta negativizar HBeAg y presentar Anti-HBe. A un año de tx – normalización de transaminasas en 72%, seroconversión en 20%. A mayor tiempo de tx, puede haber mejor respuesta. Continuar tx a pesar de resistencia (mutación YMDD). Adefovir 10 mg VO c/12 hrs x 48 semanas
  • pronóstico Empeora con la edad y debilidad Estado de portador: 0.1-30% varia en diversas zonas del mundo. Progresión a la cronicidad adulto: 1-10%, RN 90% Fulminante: 0.1-1%
  • Considerar el tratamiento
  • Respuesta al tratamiento
  • Etapas de respuesta al tratamiento
  • Riesgo de convertirse en portador
  • HEPATITIS C DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS
  • Hepatitis C Flavivirus RNA virus De la familia: hepatitis G, fiebre amarilla, dengue…
  • Hepatitis C Incubación: 42-49 d (14 – 182) Ictericia: Moderada (≤20%) Mortalidad en agudo: Rara Infección crónica: 60%-85% Hepatitis crónica: 70% Cirrosis: 5%-20%
  • Infección aguda Asintomático o síntomas leves Alta tendencia a la cronicidad 54-86% Infección crónica Cirrosis a los 20-30 años Riesgo 17-55%
  • Laboratorio: Anti-HCV Exposición al VHC HCV- RNA Infección activa VHC HCV-Genotipo Útil para inferir respuesta ALT (TGP) Niveles  Enfermedad avanzada Tiempo de protrombina Enfermedad avanzada Albúmina Alt síntesis hepática Plaquetas Secuestro hiperesplenismo Alfa-feto-proteína En cirróticos (CHC)
  • Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Recovery Symptoms +/- Time after Exposure Titer anti- HCV ALT Normal 0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 YearsMonths HCV RNA
  • Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression to Chronic Infection Symptoms +/- Time after Exposure Titer anti- HCV ALT Normal 0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 YearsMonths HCV RNA
  • Tratamiento hepatitis C Interferón alfa 2a: 40 k/día. Sc/semana Interferón alfa 2 b: 12 kg/día. Sc/semana Ribavirina: 11- 15 mg/kg Vo
  • Efectos adversos del Tx. Neutropenia. Generalmente por IFN. < 750 Neutrófilos totales. Ajustar dosis: IFN disminuir 1.5 MUI x 3 x semana y ribavirina a 600 mg PegIFN/ribavirina: disminuir PegIFN en un 50%. < 500 neutrófilos totales. Suspender tx. Debe recuperar en las 4 semanas posteriores a cambio en IFN.
  • Efectos adversos del Tx. Trombocitopenia. IFN alfa 2b/ribavirina: < 50 – ribavirina 600 mg e IFN 1.5 MUI x5 x 7. < 25 – suspender. PegIFN < 80 – reducir dosis 50%. 50 – suspender. Deben regresar a niveles previos en las 4 semanas siguientes al ajuste.
  • Efectos adversos del Tx. Depresión. Cuando existe la sospecha es mejor cualquier antidepresivo que ninguno. Se debe iniciar a dosis bajas, e incrementar hasta dosis terapeúticas. Si a las 2-3 semanas no hay respuesta, es posible que no vaya a presentarla.
  • JUSTIFICACIÓN DE TRATAMIENTO: • 55-85% de los infectados presentan HCA • 5-20% desarrollaran CH en 20-25 años • Riesgo de desarrollo de enfermedad hepática terminal de 30% en 10 años • 1 a 2% de riesgo de Hepatocarcinoma al año • Incremento de progresión en hombres, esteatosis y coninfecciones (VHB, VIH) • Riesgos extrahepaticos bajos (GMN, piel y crioglobulinemia)
  • Objetivos de tratamiento: • Obtener Respuesta viral sostenida Ausencia de RNA VHC por PCR 6 meses posterior al término de tratamiento • Respondedores rápidos: menos de 2 log 12 sem sin carga viral • Respuesta al final del tratamiento: RNA no detectable • No respondedores: sin decremento de RNA • Respondedores parciales: decremento mas de 2 log pero sin llegar tener niveles no detectados. Hasta la semana 12 pero que haya borrado el virus hasta la semana 24
  • HEPATITIS D DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS
  • HEPATITIS D Virus RNA defectuoso. Pequeño mide 35-37 nm Estructura hibrida Encapsulado Genoma pequeño: 1700 nucleótidos Polimerasa II del RNA hospedero para multiplicarse y complementarse Infección o sobreinfección VHB
  • HEPATITIS D Periodo de incubación: 30-180 media 60-90 Comienzo agudo o gradual A cualquier edad
  • HEPATITIS D Transmisión: percutánea, sexual Hepatitis fulmonante: 5-20% Tratamiento: interferon
  • VIRUS HEPATITIS E DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS
  • HEPATITIS NO A NO B causa importante de enfermedad en algunos países de Asia, África del Norte y el Medio Oriente. En México hubo un brote en 1986. Es más frecuente en adultos (3-30%) que en niños (0.2-10%).
  • HEPATITIS E Afecta más frecuentemente a hombres. Peligroso para mujeres embarazadas ya que en este grupo la mortalidad puede ser tan alta como el 25%.
  • Hepatitis E Familia: calicivirus Virus RNA no envuelto  32-34nm esférico Genoma tiene 7 600 nucleotidos
  • Hepatitis E La mayoría de los brotes están asociados a contaminación oral- fecal La transmisión persona-a-persona es muy rara No hay evidencia de transmisión sexual o parenteral. La transmisión materno-fetal es probable.
  • Período de incubación: 40 d (15-60 d) Período contagiosidad No se ha establecido
  • HEPATITIS E Es transmitida por la ingesta de agua o productos contaminados.  Otro mecanismo de transmisión es zoonosis ya que varios animales pueden infectarse con este virus: Primates no humanos, ganado porcino, caprino, vacuno y algunos roedores.
  • HEPATITIS E Los exámenes de laboratorio para la detección del virus incluyen pruebas moleculares, serológicas y de microscopia electrónica. El diagnóstico clínico puede ser indistinguible de otras causas de hepatitis aguda.
  • HEPATITIS E No existe vacuna contra VHE. La prevención debe incluir agua potable e higiene en la preparación de los alimentos. TX SOSTEN
  • Hepatitis E. Mortalidad: General, 1%-3% Embarazo, 15-25% Severidad: Aumenta con la edad Secuelas: Ninguna
  • HEPATITIS E No existe evidencia de cronicidad de la enfermedad o de que pueda producir cirrosis.  NO CRONICIDAD  NO CIRROSIS
  • ANATOMIA PATOLOGICA Infiltrado panlobulillar de células mononucleares Necrosis de hepatocitos Hiperplasia de células de kuffer Regeneración hepatocitos: “ rosetas”
  • Aspartato aminotransferasa AST TGO Edad Masculino U/ L Femenino U/L 1-3 años 20-60 20-60 4-6 años 15-50 15-50 7-9 años 15-40 15-40 10-11 años 10-60 10-40 12-13 años 15-40 10-30 14-15 años 15-40 10-30 16-19 años 15-45 5-30 adultos 8-46 7-34
  • ALT: aminotransferasa de alanina lactante: < 54 U/L Niño/ adulto:1- 30 U/L AST: aminotransferasa de aspartato Recién nacido/lactante: 20- 65 U/L Niño/ adulto: 0-35 U/L
  • Correlaciona las columnas 5. HbsAg ( ) 6. Anti HBsAg ( ) 7. HBcAg ( ) 8. HBeAg ( ) 9. antiHBcIgM ( ) a. Marcador de infección. b. Usado para documentar recuperación y/o inmunidad para infección HBV c. Aparece solo en biopsia hepática d. Indica replicación activa del virus y por lo tanto infectividad e. Marcador de infección aguda.
  • Correlaciona las columnas 5. Hbs Ag ( a ) 6. Anti HBs Ag ( b ) 7. HBc Ag ( c ) 8. Hbe Ag ( d ) 9. antiHBcIgM ( e ) a. Marcador de infección. b. Usado para documentar recuperación y/o inmunidad para infección HBV c. Aparece solo en biopsia hepática d. Indica replicación activa del virus y por lo tanto infectividad e. Marcador de infección aguda.
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