Evc sesion

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Evc sesion

  1. 1. Dr. Gustavo Enrique Barrera López.
  2. 2. OBJETIVOS: 1) Recordar aspectos anatómicos y fisiológicos de la vasculatura cerebral. 2) Describir definición, clasificación y epidemiologia del EVC isquémico. 3) Identificar los principales procesos fisiopatologicos de esta entidad. 4) Establecer criterios diagnósticos, cuadro clínico y evaluación inicial. 5) Analizar las principales rutas terapéuticas en el servicio de urgencias.
  3. 3. EVC ISQUEMICO ANATOMIA Y FISIOLOGIA.
  4. 4. ENCEFALO.  2% DE PESO CORPORAL TOTAL.  20% DE CONSUMO DE O2 TOTAL DEL ORGANISMO.  15% DE GASTO CARDIACO.  80% DE LA BOVEDA CRANEAL.  PESO 1400 GRAMOS. URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE.NEUROL CLIN.2008
  5. 5. FISIOLOGIA: CANTIDAD DE O2 LLEVADA AL ENCEFALO VOLUMEN DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL. CONCENTRACION DE O2 EN SANGRE. URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE.NEUROL CLIN.2008
  6. 6. FISIOLOGIA: CONDE.CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTE CON TRASTORNOS NEUROLOGICOS GRAVES.2004
  7. 7. FISIOLOGIA: KHAJA.ACUTE ISCHEMIC STROKE MANAGEMENT:ADMINISTRATION OF THROMBOLYTICS, NEUROPROTECTANS.NEUROL CLIN. 2008
  8. 8. FISIOLOGIA: PRESION DE PERFUSION CEREBRAL. • GRADIENTE DE PRESION CONTRA EL QUE DEBE TRABAJAR LA PERFUSION CEREBRAL Y ES EL RESULTADO DE LA PAM MENOS LA PIC. • GUYTON.FISIOLOGIA.10ª EDICION.
  9. 9. FISIOLOGIA: • LA PIC SE RELACIONA CON PPC, FLUJO CEREBRAL Y METABOLISMO CEREBRAL: GUYTON.FISIOLOGIA.10ª EDI CION.
  10. 10. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL 0 25 50 75 100 125 FSC ml/100gr/min 0 25 50 75 10 125 150 175 PAM mmHg
  11. 11. METABOLISMO CEREBRAL. PIC: 5-15 mmHg. PPC: 50-150 mmHg. FSC: 50-60 ml/100gr/min. FSC (Sustancia gris): 80ml/100gr/ min. FSC (Sustancia blanca): 20 ml/ 100 gr /min.  NEUROL CLINIC 2008 (26)
  12. 12. FISIOLOGIA 5 0 2 0 0 Flujo Normal Zona de Penumbra Lesión Irreversible TIEMPO
  13. 13. • FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ANTERIOR POSTERIOR
  14. 14. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
  15. 15. POLIGONO DE WILLIS.
  16. 16. • TERRITORIOS VASCULARES
  17. 17. TERRITORIOS VASCULARES
  18. 18. EVC ISQUEMICO DEFINICION, EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION.
  19. 19. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL • DEFINICIÓN: ▫ Sx clínico caracterizado por la instauración rápida de síntomas y/o signos correspondientes a afección neurológica focal, y a veces global que persisten por mas de 24 horas sin otra causa aparente que un origen vascular. ▫ STROKE 2007;38.GUIDELINES.
  20. 20. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL • EPIDEMIOLOGÍA : • 3a causa de muerte • Principal causa de invalidez • Recurrencia del 5-15% en el 1er año. • 40% a los 5 años. • Mortalidad en evento agudo de 25-30%. • Durante el 1er año 15-25% y 60% a los 5 años. • PRESENTACION: • HOMBRES: 53%. • MUJERES: 47%. • EDAD PROMEDIO: • 53 AÑOS. STROKE.2007.38.GUIDELINES
  21. 21. • EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO. ▫ Es la tercera causa de muerte. ▫ Primera causa de discapacidad. ▫ 88% de pacientes mayores a 65 años. ▫ Incidencia en población masculina. INEGI.2005
  22. 22. ISQUEMIA 70-80% HEMORRÁGICO 20-30% ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO 5-10% INFARTO CEREBRAL 70-75% HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 10-20% HSA 5-10% INTRAPARENQUIMATOSA VENTRICULAR LOBULAR PROFUNDA TRONCOENCEFALICA CEREBELOSA
  23. 23. CLASIFICACION TOAST. ATEROTROMBOTICO CARDIOEMBOLICO LACUNAR INHABITUAL INDETERMINADO. REV ESP CARDIOL.2007.(7)
  24. 24. 37% 20% 29% 11% 3% EVC CARDIOEMBOLICO ATEROTROMBOTICO INDETERMINADO PEQUEÑOS VASOS OTRO REV ESP CARDIOL.2007.(7)
  25. 25. INFARTO ATEROTROMBOTICO. • Para el dx se realiza Doopler y/o estudio angiografico. • CRITERIOS OBLIGATORIOS: • Estenosis significativa (>50%), oclusión o placa ulcerada en la arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral. • Ausencia de cardiopatía emboligena u otra etiología. REV ESP CARDIOL. 2007.(7)USTRELL.
  26. 26. INFARTO ATEROTROMBOTICO. • CRITERIOS CLINICOS Y TOMOGRAFICOS: • Presencia de soplo ipsilateral al infarto. • Presencia de AIT previos. • Historia previa de cardiopatía isquémica. • En la TAC presencia de infarto de tamaño > 1.5 cm, cortical o subcortical, en el territorio carotideo o vertebrobasilar. • En la angiografía estenosis u oclusión del territorio vascular afectado. REV ESP.CARDIOL. 2007.(7)
  27. 27. INFARTO CARDIOEMBOLICO. • CRITERIOS OBLIGATORIOS: • Presencia de una cardiopatía emboligena:  Fibrilación auricular.  Aleteo auricular.  Prótesis valvulares.  Infarto al miocardio reciente. • Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas. BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEMJ.2000
  28. 28. INFARTO CARDIOEMBOLICO. • CRITERIOS CLINICOS Y TOMOGRAFICOS:  Déficit neurológico máximo instaurado bruscamente.  Perdida de el estado de despierto (transitoria) y/o crisis convulsivas .  Múltiples infartos cerebrales simultáneos.  Historia o coexistencia de embolismos sistémicos.  TAC, infarto de tamaño > 1.5 cm de localización generalmente cortical, o múltiples infartos en diferentes territorios vasculares.  En la angiografía: oclusiones angiograficas sin lesión aterosclerótica. BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEMJ.2000
  29. 29. INFARTO LACUNAR. • Diámetro máximo de 1.5 cm, en el territorio de las arterias o las arteriolas perforantes cerebrales debido a lipohialinosis o microateromatosis . • Clínicamente en forma de uno de los síndromes lacunares clásicos DER WORP.ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEJM.2007
  30. 30. INFARTO LACUNAR. • Hipertensión arterial o Diabetes mellitus para diagnostico. • Obligatoria la ausencia de signos o síntomas corticales. • No fuentes potenciales de embolismo de origen cardiaco ni estenosis > 50% en las arterias extracraneales. DER WORP.ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEJM.2007
  31. 31. INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADO. • Infarto de tamaño medio o generalmente grande. • Cortical o subcortical. • Tanto de territorio carotideo como vertebrobasilar. • Ausencia de una etiología determinada pese a un estudio exhaustivo. NEUROL CLIN 26 (2008).URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE.
  32. 32. INFARTO DE CAUSAS INFRECUENTES. Puede deberse a vasculopatías no ateroscleróticas, estados de hipercoagulabilidad, alteraciones hematológicas, vasoespasmo y otras enfermedades hereditarias y metabólicas. REV ESP.CARDIOL. 2007.(7)
  33. 33. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO. Episodio breve de disfunción neurológica causado por daño cerebral focal o isquemia retiniana con signos que típicamente duran hasta una hora y sin evidencia de infarto cerebral agudo. DER WORP.ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEJM.2007
  34. 34. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO. • Debe considerarse una urgencia medica. • 15 a 30 % de los EVC son precedidos de un AIT. • 17% de pacientes que presenta un EVC ha experimentado un AIT en el mismo día, 9% en el día previo y 43% en la semana previa. STROKE.2007.38.GUIDELINES
  35. 35. EVC ISQUEMICO. FISIOPATOLOGIA.
  36. 36. ISQUEMIA DEPLECCION DE ATP FALLA DE BOMBA Na/K+ ACTIVACION DE LOS CANALES DE Ca+ VOLTAJE-DEPENDIENTES LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES AUMENTO DE CA+ EDEMA CELULAR NEJM.2000. VOL343.
  37. 37. AUMENTO DE FOSOLIPASAS Y PROTEASAS. BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.2000
  38. 38. OXIGENO GLUCOSA ANAEROBIOSIS
  39. 39. MECANISMOS DE LESION CELULAR HIPOXANTINA Xantina Deshidrogenasa Xantina Oxidasa XANTINA O2 O2 H2O2 LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE SOD Radical Superoxido Peróxido de Hidrógeno Lipoperoxidación Fe++ REPERFUSION
  40. 40. ZONA DE PENUMBRA. • NORMAL= FSC: 50 ml/100 mg/min. • INFARTO= FSC: 20 ml/ 100 mg/min. • MUERTE NEURONAL= FSC: 10 ml/ 100 mg/ min. • ZONA DE PENUMBRA= FSC: 11-20 ml /100 mg/ min.
  41. 41. • CASCADA ISQUEMICA
  42. 42. INFARTO CEREBRAL 4 horas de evolución Zona de infarto Zona de penumbra
  43. 43. INFARTO CEREBRAL 6 horas de evolución Zona de infarto Zona de penumbra
  44. 44. INFARTO CEREBRAL 24 horas de evolución Zona de infarto Zona de penumbra
  45. 45. EVC ISQUEMICO. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO.
  46. 46. EVALUACION DEL EVC STROKE 2007.38.GUIDELINES.
  47. 47. EVALUACION INICIAL. • INTERROGATORIO: • ANTECEDENTES. • FACTORES DE RIESGO. • TIEMPO DE EVOLUCION DE LOS SINTOMAS. • DETERMINAR CAUSAS DE ALTERACION NEUROLOGICA. GORELICK. EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND MANAGEMENT OF STROKE. NEUROL CLIN 26 (2008)
  48. 48. EVALUACION INICIAL.  MODIFICABLES:  HIPERTENSION ARTERIAL.  DIABETES MELLITUS.  TABAQUISMO.  FIBRILACION AURICULAR.  DISLIPIDEMIA.  NO MODIFICABLES:  EDAD.  SEXO.  ANTECEDENTES FAMILIARES.  RAZA. ACUTE ISCHEMIC STROKE. WORP. NEJM.2007
  49. 49. EVALUACION INICIAL.  FACTORES PROBABLES DE RIESGO:  Inactividad física.  Alcohol, dieta.  Obesidad, migraña.  Anticonceptivos orales.  Hematocrito elevado.  Drogas.  Estrés. ACUTE ISCHEMIC STROKE. WORP. NEJM. 2007
  50. 50. EVALUACION INICIAL. • EXPLORACION FISICA:  SIGNOS VITALES.  EXPLORACION NEUROLOGICA.  SIGNOS DE TRAUMA.  ENFERMEDADES ASOCIADAS. EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND MANAGEMENT OF STROKE. GORELICK. NEUROL CLIN (2008)
  51. 51. EXPLORACION NEUROLOGICA. o Valoración del nivel de conciencia. o Exploración de nervios craneales. o Valoración de masa muscular., tono y fuerza, movimientos anormales. o Sensibilidad y R.O.T.´s o Coordinación y marcha. MANAGEMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE. NEUROL CLIN (2008)
  52. 52. ESCALA PREHOSPITALARIA DEL ATAQUE CEREBRAL DE CINCINNATI.  ASIMETRIA FACIAL (Hacer que el paciente muestre los dientes).  DESCENSO DEL BRAZO (El paciente cierra los ojos y mantiene ambos brazos extendidos, con las palmas de las manos hacia arriba,10 segundos).  HABLA ANORMAL: Haga que el paciente diga un trabalenguas. Si 1 de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de EVC es del 72%. AHA. GUIA DE ATENCION CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA.2006
  53. 53. EVALUACIÓN PREHOSPITALARIA DEL ATAQUE CEREBRAL DE LOS ÁNGELES.  Edad > 45 años.  Ausencia de antecedentes de convulsiones o epilepsia.  Duración de los síntomas. < 24 horas.  Al inicio, el paciente no esta en silla de ruedas ni postrado en la cama.  Glucemia entre 60 y 400 mg/dl.  Asimetría evidente (En cualquiera de las siguientes categorías: sonrisa, prensión y fuerza del brazo).  Sensibilidad= 93% y Especifidad= 97% AHA. GUIA DE ATENCION CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA.2006
  54. 54. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC. NUMERO. PARAMETRO RESPUESTA 1A NIVEL DE CONCIENCIA 0-Alerta. 1-Somnoliento. 2-Obnibulado. 3-Coma 1B ORIENTACION (2) 0-Responde ambas correctamente 1-Responde correctamente solo una. 2-Sin respuesta. 1C RESPUESTA A ORDENES(2) 0-Obedece ambas. 1-Obedece solo una. 2-Sin respuesta. 2 MIRADA 0-Movimientos normales. 1-paralisis parcial 2-paralisis completa
  55. 55. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC. NUMERO PARAMETRO RESPUESTA 3 CAMPOS VISUALES 0-Sin defectos. 1-Hemianopsia parcial. 2-Hemianopsia completa. 3-Hemiapnosia bilateral. 4 MOVIMIENTOS FACIALES 0-Normal. 1-Leve debilidad facial 2-Parcial debilidad facial. 3-Paralisis facial completa. 5 FUNCION MOTORA (BRAZO) 0-Normal. a. Derecho. 1-Desviacion antes de 5 segundos. b. Izquierdo. 2-Caida antes de 10 segundos. 3-No resistencia contra la gravedad. 4-Sin movimientos.
  56. 56. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC. NUMERO PARAMETRO RESPUESTA 6 FUNCION MOTORA (PIERNA) 0-Normal. a. Derecho. 1-Desviacion antes de 5 segundos. b. Izquierdo. 2-Caida antes de 10 segundos. 3-No resistencia contra la gravedad. 4-Sin movimientos. 7 ATAXIA DE MIEMBROS. 0-Sin ataxia. 1-Ataxia en 1 extremidad. 2-Ataxia en 2 extremidades. 8 SENSIBILIDAD. 0-Sin perdida de la sensibilidad. 1-Leve perdida de sensibilidad. 2-Severa perdida de sensibilidad.
  57. 57. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC. NUMERO PARAMETRO RESPUESTA 9 LENGUAJE 0-Normal. 1-Afasia leve. 2-Afasia severa 3-Afasia global. 10 ARTICULACIÓN 0-Normal. 1-Disartria leve. 2-Disartria severa. 11 INATENCION. 0-Ausente. 1-Leve 2-Severa GORELICK. EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND MANAGEMENT OF STROKE. NEUROL CLIN 26 (2008)
  58. 58. CUADRO CLINICO ARTERIA CEREBRAL MEDIA: Hemiparesia y/o hemianestesia contralateral, afasia en hemisferio dominante, trastorno en orientación espacial, desviación conjugada de la mirada y alteración de la conciencia. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: Paresia distal, apraxia ideomotora, afasia motora e incontinencia urinaria. ICTUS.DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. USRELL.REV ESP CARDIOL. 2007
  59. 59. CUADRO CLINICO ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: Hemianopsia homónima, alexia (dominante). TERRITORIO VERTEBROBASILAR: Compromiso de pares craneales, nistagmus, ataxia, síndrome de Horner, déficit motor y/o sensitivo cruzado, alteración del estado de conciencia, cefalea, náusea, vómito y vértigo. ICTUS. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. USTRELL. REV ESP CARDIOL. 2007
  60. 60. PARACLINICOS. • TODOS LOS PACIENTES: • TAC no contrastada o RM. • Química sanguínea. • Electrolitos séricos. • EKG de 12 derivaciones. • Enzimas cardiacas. • Biometría hematica completa. • Tiempos de coagulación. • ALGUNOS PACIENTES: • Pruebas de función hepática. • Pruebas toxicológicas. • Gasometría arterial. • Telerradiografía de tórax. • Punción lumbar. • Electroencefalograma. STROKE 2007. 38. GUIDELINES
  61. 61. TAC SIMPLE DE CRANEO. • Estudio diagnostico utilizado para diagnostico de EVC isquémico. • Detecta cambios sutiles en el parénquima de lesión isquémica cerebral tempranos o patologías que simulan EVC. • Detecta hemorragias en el parénquima cerebral o hematomas hasta en un 100%. BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. NEUROL CLIN. 2008.
  62. 62. CAMBIOS TOMOGRÁFICOS TEMPARANOS (HIPERAGUDOS; PRIMERAS 12 HORAS) CAMBIOS INDIRECTOS: ▫ Signo de la arteria cerebral media hiperdensa. CAMBIOS DIRECTOS: ▫ Atenuación del núcleo lenticular. ▫ Borramiento de la región insular. ▫ Hipodensidad temprana. ▫ Atenuación del contraste corticomedular. FINLEY.MANAGEMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE. NEUROL CLIN (2008)
  63. 63. BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. NEUROL CLIN. 2008.
  64. 64. TAC simple de craneo en fase hiperaguda OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE.NEUROL CLIN 2008.
  65. 65. TAC simple de craneo a las 48 horas OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. BATES. NEUROL CLIN. 2008.
  66. 66. TAC simple de craneo a las 72 horas BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. NEUROL CLIN. 2008
  67. 67. RESONANCIA MAGNETICA. • Localiza topográficamente los infartos. • Dos tipos: secuencias de difusión (DWI) que muestran tejido infartado en la fase aguda y la de secuencias de perfusión (PWI) se puede cuantificar la extensión del tejido hipoperfundido. • La diferencia de ambas zonas identifica el tejido de penumbra o mismatch y recuperable con tratamientos recanalizadores. SROKE 2007. 38. GUIDELINES.
  68. 68. USTRELL.ICTUS.DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.REV ESP CARDIOL. 2007.
  69. 69. EVC ISQUEMICO. TRATAMIENTO
  70. 70. “STROKE CHAIN OF SURVIVAL”  DETECCION: Reconocer signos y síntomas de EVC.  DESPACHAR: Llamar al servicio de emergencias.  DELIVERAR: Notificar al hospital.  PUERTA (Door): Triage.  DATOS: Evaluación medica, paraclinicos y TAC.  DECISION : Diagnostico y decidir terapia adecuada.  DROGA: Administrar los apropiados medicamentos u otras intervenciones. STROKE 2007. 38. GUIDELINES
  71. 71. PREVENIR COMPLICACIONES. RESTAURAR PERFUSION CEREBRAL ( rTPA). LIMITAR DAÑO NEURONAL STROKE 2007 .38. GUIDELINES.
  72. 72. • 1. A Y B:  Evitar hipoxemia.  Saturación de oxigeno > 95%.  Uso de oxigeno suplementario.  Manejo avanzado de la vía aérea: a) Alteraciones del estado mental o disfunción bulbar. b) Proteger vía aérea de aspiración. c) Usar sedantes de acción corta. d) Mortalidad 50% a 30 días. BROTT. TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.2000
  73. 73. • MANEJO DE LA TENSION ARTERIAL:  TA elevada los primeros días.  Elevación por compensación de la isquemia cerebral.  Disminuir solo en caso de emergencia hipertensiva .  TA elevada se asocia con pobre pronostico.  En la mayoría disminuye la TA sin tratamiento. URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE. NEUROL CLIN (2008)
  74. 74.  La elevación de la TAS mayor a 160 mmHg se detecta en 60 % de los pacientes con EVC.  Por cada 10 mmHg por arriba de 180 mmHg, incrementa en un 40% el riesgo de deterioro neurológico.  Evitar edema cerebral y transformación hemorrágica. URRUTIA. BLODD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE. NEUROL CLIN (2008)
  75. 75. TAS/TAD >200/120 <200/120 <120/60 EVC ISQUEMICO -IECA V.O. -Labetalol I.V. -NO TRATAR -Descartar: •IAM •Disección Ao •TEP -Tratar: *Expansores de plasma STROKE 2007. 38. GUDELINES
  76. 76. -Isquemia -Hemorragia -Trombólisis -En caso de ICC o IAM TAS TAD >200 >120 >190 >100 >185 >110 >180 >100 CUANDO TRATAR?? STROKE 2007. 38. GUIDELINES
  77. 77. TRATAMIENTO TAS >220 Enalapril v.o. 5mg TAD 120-140 i.v. 1mg (bolo) 1-5mg/6hr Labetalol i.v. 10-20mg (bolo)/20 min Infusión 5-10mg/hr Crisis HAS (TAD >140) Nitroglicerina i.v. 5mg (bolo) 1-4 mg/hr Nitroprusiato i.v. 0.5-1ug/kg/min TAS<130 Expansores de plasma i.v. . URRUTIA. BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE. NEUROL CLIN. 2008
  78. 78. • TEMPERATURA: • La hipertermia aumenta la morbi-mortalidad, aumenta las demandas metabólicas, los neurotransmisores y radicales libres. • Tratar temperaturas > 38 con acetaminofen o ibuprofeno así como medios físicos. • La hipotermia inducida es neuroprotectora. STROKE 2007. 38. GUIDELINES.
  79. 79. • MONITOREO CARDIACO:  Isquemia miocardica y arritmias son complicaciones del EVC.  Depresión del ST, inversión de la onda T y presencia de onda U.  Fibrilación auricular mas frecuente.  Monitorización las primeras 24 horas y tratar arritmias. STROKE 2007. 38. GUIDELINES.
  80. 80. • HIPOTENSION: • Rara y de mal pronostico. • Las causas son la disección aortica, depleción de volumen, perdida sanguínea, disminución del gasto cardiaco o arritmias. • Corregir hipovolemia y el gasto cardiaco son prioridades. • Reposición de volumen con solución salina 0.9%. • Si no son efectivas usar Dopamina. STROKE 2007. 38. GUIDELINES.
  81. 81. • HIPERGLUCEMIA: • La tercera parte de pacientes con EVC. • Peor pronostico. • Puede desarrollarse edema cerebral y riesgo de transformarse en hemorrágico. • Respuesta metabólica a la lesión. • Mantener entre 80 a 140 mg/dl. • Tratar con esquema de insulina. STROKE 2007. 38.GUIDELINES.
  82. 82. • TROMBOLISIS: • El activador del plasminogeno tisular (rTPA) único tratamiento fribrinolitico aprobado por la FDA en 1995. • Mejoría pronostica en tiempo. • Periodo de ventana de 3- 4.5 hrs (Clase I nivel de evidencia B) STROKE 2009;40.EXPANSION OF THE TIME WINDOW FOR TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE WITH INTRAVENOUS TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR
  83. 83. STROKE 2007. 38.GUIDELINES
  84. 84. CRITERIOS DE EXCLUSION. EVC O DAÑO CEREBRAL MENOS DE 3 MESES. CIRUGIA MAYOR MENOR A 14 DIAS. HISTORIA DE HEMORRAGIA CEREBRAL. PAS > 185 mmHg o PAD >110 mmHg MEJORIA DE LOS SINTOMAS. HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES O GENITOURINARIAS MENORES A 21 DIAS. CONVULSIONES AL INICIO DEL EVC. TTP ELEVADO O TRATAMIENTO PREVIO CON HEPARINA. PLAQUETAS < 100 000 GLUCOSA <50 mg o > 400 mg TIEMPO DE PROTOMBINA > 15 seg. INR > 1.4
  85. 85. • 0.9 mg/kg, siendo dosis máxima de 90mg. * El 10% de la dosis total se administra en un bolo durante un minuto. * El resto de la dosis se administra en infusión continua durante 1 hr. * No se administra heparina, ASA o anticoagulantes orales en las siguientes 24 hrs. ADMINISTRACION STROKE 2009.40.
  86. 86. • OTROS AGENTES TROMBOLITICOS: • Estudios clínicos con estreptoquinasa fueron detenidos por altos índices de hemorragia y no debe ser usado. • Reteplasa, urokinasa, y anistreplasa no han sido estudiados extensivamente. • Desmoteplasa en estudios pilotos con resultados prometedores. STROKE 2007.38.
  87. 87. • TROMBOLISISI INTRAARTERIAL.  Pacientes con EVC de mas de 6 horas junto con oclusión de la arteria cerebral media y que no son candidatos para rTPA (Clase I nivel de evidencia B).  Intervencionista capacitado.  No aprobada por la FDA. STROKE 2007. 38. GUIDELINES
  88. 88. • ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASA Clopidogrel H. convencional Heparinas HBPM STROKE 2007. 38. GUIDELINES
  89. 89.  Estatinas:  Atorvastatina 40mg/día.  Pravastatina 20mg/día.  Efecto Pleyotrópico:  Inflamación.  Estabilización.  Inmunomodulador. STROKE 2007.38.GUIDELINES.
  90. 90. COMPLICACIONES. • TRANSFORMACION A HEMORRAGIA. • EDEMA CEREBRAL. • TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. • CONVULSIONES. STROKE 2007.38. GUIDELINES.
  91. 91. NEUROPROTECTORES FARMACOS MECANISMO DE ACCION RESULTADO Antagonistas canales de Ca++ Nimodipino Bloqueo de canales de Ca++ Neutro Nicardipino Bloqueo de canales de Ca++ Neutro Antagosnitas receptor NMDA/AMPA Dextrometorfan Antagonista no competitivo Efectos adversos Magnesio Antagonista no competitivo Estudios en fase III Inhibidores de liberación presináptica de glutamato Fosfenitoína Modula los canales de Na+ Neutro Antioxidantes, inhibidores de radicales libres Tirilazad Inhibe peroxidación lipídica Neutro/efectos adversos Reparadores de membrana Piracetam Nootropo Neutro Citicolina Estabilizador de membrana. Precursor de fosfatidilcolina. Neutro. Posible reducción del infarto
  92. 92. 0. Sin síntomas 1. Sin actividad importante. Capacidad de realizar sus actividades y obligaciones habituales. 2. Discapacidad leve. Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda. 3. Discapacidad moderada. Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia autónoma. 4. Discapacidad moderada-grave. Síntomas que impiden su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua. 5. Discapacidad grave. Totalmente dependiente, asistencia constante día y noche. 6. Muerte. SCALA DE RANKIN MODIFICADA

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