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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

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  • 1. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONALGESTACIONAL DRA. ROSARIO LEON GAYOSSODRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2014CURSO ENARM 2014
  • 2. CONCEPTOCONCEPTO • Es una degeneración neoplasica del trofoblasto.Es una degeneración neoplasica del trofoblasto. • Caracterizada por la proliferación de las cels.Caracterizada por la proliferación de las cels. Sinciciales del trofoblasto, por la degeneraciónSinciciales del trofoblasto, por la degeneración hidropica de las vellosidades coriales y por lahidropica de las vellosidades coriales y por la producción de la hCG, acompañada o no deproducción de la hCG, acompañada o no de embrion o feto.embrion o feto. • Elaboran marcador tumoral (GCH)Elaboran marcador tumoral (GCH) • Muy sensibles a la quimioterapiaMuy sensibles a la quimioterapia • La curación con la quimioterapia supera el 90%La curación con la quimioterapia supera el 90%
  • 3. FORMAS CLINICASFORMAS CLINICAS * Mola hidatidiforme: Es una degeneración hidropica* Mola hidatidiforme: Es una degeneración hidropica de las vellosidades, confinada en la cavidad uterinade las vellosidades, confinada en la cavidad uterina en la que se observa la estructura diferenciadaen la que se observa la estructura diferenciada de la vellosidad.de la vellosidad. * Mola invasora: se conserva la diferenciación de la* Mola invasora: se conserva la diferenciación de la estructura vellositaria, pero invade la pared uterinaestructura vellositaria, pero invade la pared uterina las estructuras adyacentes o ambas.las estructuras adyacentes o ambas. * Coriocarcinoma: Crecimiento invasivo en el que ya* Coriocarcinoma: Crecimiento invasivo en el que ya no es posible diferenciar la estructura vellositaria, yno es posible diferenciar la estructura vellositaria, y su invasión cursa con hemorragias y necrosis ensu invasión cursa con hemorragias y necrosis en los tejidos.los tejidos.
  • 4. MOLA HIDATIDIFORMEMOLA HIDATIDIFORME • Edema vesicular de las vellosidadesEdema vesicular de las vellosidades placentariasplacentarias • Enf. Localizada, no neoplasica, benignaEnf. Localizada, no neoplasica, benigna • Generalmente ausencia de fetoGeneralmente ausencia de feto • Las vellosidaes corionicas estan llenas deLas vellosidaes corionicas estan llenas de liquido y distendidasliquido y distendidas
  • 5. CARACT. DE LAS MOLAS HIDATIDIFORME PARCIAL Y COMPLETA
  • 6. MOLA INVASORA • Penetra al espesor del miometrio y a las venas, esto favorece su diseminación fuera del utero. • Benigna • Puede persistir y progresar a la malignidad.
  • 7. CORIOCARCINOMACORIOCARCINOMA • Proliferación maligna del tejidoProliferación maligna del tejido citotrofoblasticocitotrofoblastico • sin vellosidades corialessin vellosidades coriales • ProgresivaProgresiva • Hace metastasis rapidamente y es mortal siHace metastasis rapidamente y es mortal si no se trata a tiempo.no se trata a tiempo.
  • 8. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA • La incidencia tiene variación geografica.La incidencia tiene variación geografica. desde 1:120 embarazos hasta 1:1500 embarazos.desde 1:120 embarazos hasta 1:1500 embarazos. En Mexico 1 en 500 embarazosEn Mexico 1 en 500 embarazos • ↓↓ 20 años tienen ↓ posibilidad de presentar ET maligna y20 años tienen ↓ posibilidad de presentar ET maligna y metastasis.metastasis. • La frecuencia de ET en mayores de 40 años es 12 vecesLa frecuencia de ET en mayores de 40 años es 12 veces mayor que en mujeres mas jovenes.mayor que en mujeres mas jovenes. • La posibilidad de repetir una mola hidatidiforme es del 0.5La posibilidad de repetir una mola hidatidiforme es del 0.5 a 2.6 %. Y ↑ riesgo de desarrollo de mola invasora oa 2.6 %. Y ↑ riesgo de desarrollo de mola invasora o coriocarcinoma.coriocarcinoma.
  • 9. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA • La incidencia de mola invasora es de 1:15 000La incidencia de mola invasora es de 1:15 000 embarazosembarazos • La incidencia de coriocarcinoma es de 1 en 40 000La incidencia de coriocarcinoma es de 1 en 40 000 embarazosembarazos • El coriocarcinoma va precedido :El coriocarcinoma va precedido : * Por una mola hidatidiforme en el 60%* Por una mola hidatidiforme en el 60% * Por abortos en el 23%* Por abortos en el 23% * Por embarazos a termino en el 10%* Por embarazos a termino en el 10% * En el 5.7 % se le cataloga primario en su inicio.* En el 5.7 % se le cataloga primario en su inicio.
  • 10. FACTORES ASOCIADOSFACTORES ASOCIADOS 1.1. Nivel socioeconomico bajoNivel socioeconomico bajo 2. Raza Oriental2. Raza Oriental 3. Distribución geografica3. Distribución geografica 4. Extremos de la edad reproductiva4. Extremos de la edad reproductiva 5. Presencia de embarazo gemelar5. Presencia de embarazo gemelar 6. Tipo sang. Materno A, tipo sang. Paterno O6. Tipo sang. Materno A, tipo sang. Paterno O
  • 11. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA • 1940 Edmonds, La alteración inicial es una1940 Edmonds, La alteración inicial es una malformación congenita de la placenta por el fallo de lamalformación congenita de la placenta por el fallo de la angiogenesis fetal.angiogenesis fetal. • 1959 Park, hiperplasia primitiva del trofoblasto y1959 Park, hiperplasia primitiva del trofoblasto y edema secundario, que termina atrofiando los vasosedema secundario, que termina atrofiando los vasos vellositariosvellositarios • 1951 Ruyk, Importancia de los virus en la genesia de la1951 Ruyk, Importancia de los virus en la genesia de la mola.mola. • Fallos en mecanismos inmunologicos maternos.Fallos en mecanismos inmunologicos maternos. • 1968 Baggish. Predominancia de cels. Cromatin1968 Baggish. Predominancia de cels. Cromatin positivas o femeninas.positivas o femeninas. Existen 2 lineas celulares: 1 resultado de la union de losExisten 2 lineas celulares: 1 resultado de la union de los pronucleos fem y masc.pronucleos fem y masc.
  • 12. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA • Y otra consecutiva a la endoreplicación de la ce.Y otra consecutiva a la endoreplicación de la ce. haploide.haploide. • 1 cel debe poseer al menos 1 cromosoma X para1 cel debe poseer al menos 1 cromosoma X para sobrevivir, se supone que solo existen molas XX, ya quesobrevivir, se supone que solo existen molas XX, ya que las YY degenerarian precozmentelas YY degenerarian precozmente • En los casos en que exista alteraciones comoEn los casos en que exista alteraciones como tetraploidia puede tratarse de una mola invasora.tetraploidia puede tratarse de una mola invasora.
  • 13. HISTORIA NATURAL • MC: alto potencial de invasión local y diseminación. • Posterior a evacuación: 15% invasión local y 4% metástasis. • Signos de proliferación trofoblástica: 40% – HCG > 100,000 mUI/ml – Crecimiento uterino excesivo – Quistes teca-luteínicos mayores a 6cm
  • 14. HISTORIA NATURAL • El pronóstico empeora con la edad: – 37% tumor persistente en >40a – 56% en >50a • Mola incompleta: – Tumor no metastásico 4% – Triploidía
  • 15. DIAGNÓSTICO • Síntomas: – Sangrado transvaginal – Hiperemesis gravídica – Expulsión de vesículas “uva” – Sudoración, taquicardia, pérdida de peso – Hipersensibilidad por hipertiroidismo paraneoplásico – Sintomatología respiratoria en Ca. Pulmonar – Dolor abdominal en embarazos pequeños
  • 16. • Hallazgos clínicos: – Utero de un tamaño mayor que el esperado para EG – Ausencia LCF – Signos de preclampsia
  • 17. • Estudios preliminares de Dx: – Labs: • HCG >100,000 mUI/ml sérica >500,000 mUI/ml orina • Descenso 14 SDG.
  • 18. – USG • MI: – Huevo claro y a veces microvesículas. – Quistes dispersos en placenta, diámetro saco gestacional aumentado (90%). • MC: – Ausencia cavidad amniótica – Imágenes hiperecógenas heterogéneas “racimo”, “panal” o “tormenta de nieve” – Asociación quistes ováricos – MC incipiente o precozmente abortiva: imagen de huevo claro
  • 19. – Tele de tórax – TAC y RM para descartar met’s, abdominal solo hasta confirmar ausencia fetal. – Perfil tiroideo
  • 20. TRATAMIENTO • Vigilancia estrecha posterior a Dx por complicaciones asociadas – Preclampsia – Hipertiroidismo – DHE – Anemia • Al término decidir tiempo y modo de evacuación.
  • 21. TRATAMIENTO • Histerectomía: – Esterilización quirúrgica, mola in situ. – No previene MET’s, seguimiento. • Aspiración por vacío: 1. Infusión oxitocina 2. Dilatación cervical 3. Aspiración 4. Legrado y curetaje: exhaustivo y suave • Anti-D
  • 22. QUIMIOTERAPIA PROFILÁCTICA • Efectos tóxicos VS 20% riesgo TTGP • Reduce riesgo invasión uterina local • Previene MET’s • Util en ETG de alto riesgo • Indicaciones: – Enf. MET’s – Elevación títulos HCG 2 semanas – Títulos persistentes por 3 semanas – Títulos + posterior a negativización
  • 23. QUIMIOTERAPIA PROFILÁCTICA • Metotrexato: – 15mg-30mg IV c/24hrs 5 días c/2sem – Se suspende por alta toxicidad – Al disminuir niveles y toxicidad se reinstituye disminuida 25%. • Actinomicina D: – Utilizado en alteraciones de función renal – Depuración creatinina <60ml/min – 8-13mc/kg mismo esquema metotrexato
  • 24. SEGUIMIENTO • Evitar embarazo durante seguimiento, 1a. • HCG c/2sem. • No iniciar tratamiento mientras HCG sigue disminuyendo. • Una vez niveles normalizados, cada mes 6 meses y c/2meses 1 año. • Puede suspenderse, tratar embarazo en 1 año si se desea.
  • 25. SEGUIMIENTO • Tele tórax: si se detectaron MET’s – En intervalos de 4 semanas hasta remisión – Posterior cada 3 mesesdurante el tiempo de vigilancia. • Anticonceptivos hormonales orales combinados.
  • 26. PUNTUACIÓN PRONÓSTICA • Predice el potencial de resistencia a la quimioterapia (OMS). Factores pronósticosFactores pronósticos 00 11 22 44 Edad (años)Edad (años) < o = 39< o = 39 > 39> 39 Antecedente de embarazoAntecedente de embarazo MolaMola AbortoAborto Emb. TérminoEmb. Término IntervaloIntervalo <4<4 4-64-6 7-127-12 >12>12 HCG (UI/l)HCG (UI/l) <10<1033 101033 -10-1044 101044 -10-1055 >10>1055 ABO (mujer:varón)ABO (mujer:varón) O:AO:A BB Tamaño mayor del tumor incluídoTamaño mayor del tumor incluído el uterinoel uterino A:OA:O ABAB Lugar MET’sLugar MET’s 3-5cm3-5cm >5cm>5cm Número MET’sNúmero MET’s Riñón-BazoRiñón-Bazo HígadoHígado CerebroCerebro Antecedente de QTxAntecedente de QTx FármacoFármaco únicoúnico 2 o más2 o más De BagshaweDe Bagshawe <=4 bajo riesgo / 5-7 riesgo medio / >8 alto riesgo<=4 bajo riesgo / 5-7 riesgo medio / >8 alto riesgo Meses entre antecedente de embarazo e inicio QTxMeses entre antecedente de embarazo e inicio QTx
  • 27. TUMOR TROFOBLASTICOTUMOR TROFOBLASTICO • DISEMINACIÓN:DISEMINACIÓN: • Pulmones 80%.Pulmones 80%. • Vagina 30%.Vagina 30%. • Pelvis 20%.Pelvis 20%. • Cerebro 10%.Cerebro 10%.
  • 28. CLASIFICACION DECLASIFICACION DE HAMMONDHAMMOND • I. T. trofoblástico gestacional noI. T. trofoblástico gestacional no metastasico.metastasico. • II. T. trofoblástico gestacional metastasico.II. T. trofoblástico gestacional metastasico.
  • 29. CLASIFICACION DECLASIFICACION DE HAMMONDHAMMOND A.A. Bajo riesgo.Bajo riesgo. -hCG menor 100 000 UI en orina de 24 hr o-hCG menor 100 000 UI en orina de 24 hr o menor a 40 000 mUI/ml en suero.menor a 40 000 mUI/ml en suero. -Síntomas con duración de al menos 4-Síntomas con duración de al menos 4 meses.meses. -Sin metástasis cerebrales o hepáticas.-Sin metástasis cerebrales o hepáticas. -Sin antecedentes de quimioterapia.-Sin antecedentes de quimioterapia. -El suceso gestacional no es un parto a-El suceso gestacional no es un parto a termino.termino.
  • 30. ALTO Y BAJO RIESGO • Bajo riesgo: sobrevida 5a. 100% • Alto riesgo: sobrevida 5a. 50%, al menos 1 de
  • 31. EVALUACION DIAGNOSTICA • Antes de iniciar Tx revalorar: – HC y EF completos – Determinación fidedigna de HCG – PFH, PFT y PFR. – Determinación basal de leucocitos y cuenta plaquetaria – Tele de tórax y búsqueda por TAC – TAC y/o USG para rastreo abdominopélvico – TAC o RM para cabeza
  • 32. TRATAMIENTO TTGP • Entidades: – Mola invasora – Coriocarcinoma – Tumor trofoblástico del sitio placentario
  • 33. ESTADIOS EVOLUTIVOSESTADIOS EVOLUTIVOS • ESTADIO I: Titulos persistentes elevados deESTADIO I: Titulos persistentes elevados de ββ-- GCH, estando el tumor confinado en el utero.GCH, estando el tumor confinado en el utero. • ESTADIO II: Metastasis vaginal y/o pelvicas.ESTADIO II: Metastasis vaginal y/o pelvicas. • ESTADIO III: metastasis pulmonares, con o sinESTADIO III: metastasis pulmonares, con o sin afectación uterina, vaginal o pelviana.afectación uterina, vaginal o pelviana. • ESTADIO IV: Enf. Avanzada con afectación enESTADIO IV: Enf. Avanzada con afectación en el cerebro, higado, riñon, o TGI.el cerebro, higado, riñon, o TGI. Se consideran categoria de alto riesgo ySe consideran categoria de alto riesgo y pertenecen al grupo de coriocarcinoma.pertenecen al grupo de coriocarcinoma.
  • 34. ESTADIO I • El tratamiento se basará en la decisión de conservar la fertilidad. • HTA 1a elección, QTx coadyuvante. • QTx: – Disminuir el riesgo de diseminación por cirugía – Mantener nivel citotóxico QTx durante la cirugía en caso de diseminar células durante la Qx. – Para tratar Pb MET’s no detectadas preQx
  • 35. ESTADIO I • El tumor trofoblástico del sitio placentario no responde a QTx. • QTx sola: – De 1a elección para conservar fertilidad – A la resistencia de monoterapia, se utiliza terapia combinada – Valorar resección local uterina, previo análisis con TAC, RM, angiografía.
  • 36. ESTADIO II Y III • Bajo riesgo: QTx monoesquema • Alto riesgo: combo 1a intensiva de QTx • MET’s en vagina: – sangrado +++ – Empaquetamiento o resección local – En raras ocasiones embolismo arteriográfico • HTA: – Disminuye carga tumoral y menos ciclos QTx – Para controlar hemorragia uterina y sepsis
  • 37. ESTADIO I A III • SEGUIMIENTO: – HCG semanal hasta 3 resultados normales consecutivos semanales – HCG mensual hasta 12 resultados mensuales normales – Anticoncepción efectiva por el tiempo de tratamiento
  • 38. ESTADIO IV • Se inicia: – Tx combinado primario intensivo – Radioterapia selectiva – Cirugía • MET’s hepáticas: – Tx QTx – Resección: hemorragia aguda y excisión tumor resistente – Embolización arterial: nueva técnica
  • 39. ESTADIO IV • MET’s cerebral: – Radiación 3,000 cGy en 10 fracciones – RTx y QTx disminuye sangrado espontáneo – Índices remisión 86% en MET’s a cráneo con QTx IV y MTX. – Craniotomía: descompresión, inhibir sangrado
  • 40. ESTADIO IV • Seguimiento: – HCG semanal hasta 3 semanales normales consecutivas – Determinación mensual hasta lograr 24 mensuales normales
  • 41. QUIMIOTERAPIA • Monoesquema: – Ciclos de Actinomicina D o MTX – MTX 1a elección – Ácido folínico reduce toxicidad – Tóxicos: • Trombocitopenia • Granulocitopenia • Hepatotoxicidad
  • 42. QUIMIOTERAPIA • Primer curso • Segundo curso: – 3 HCG semanales sin decremento o en incremento – No declina posterior a primer ciclo. – De 1.0 a 1.5 mg/kg/dia • Mala respuesta: Resistencia – Inicia Act-D. No efecto: Tx combinada
  • 43. QUIMIOTERAPIA • Otros agentes: (EMA-CO) – Ciclofosfamida – Etopósido – Vincristina – EMA-CO 1a elección en MET’s – 3 consecutivos negativos: 2 ciclos más
  • 44. QUIMIOTERAPIA EMA-CO en ciclos 14 dias. • Etoposido, 100 mg/m2 IV en dias 1 y 2 • Metotrexato, 100 mg/m2 IV bolo, seguido de 200 mg/m2 para continuar infusion IV por 12 hours en dia 1; leucovorina, 15 mg VO o IM, cada 12 hrs por 4 dosis iniciando 24 hrs después de iniciado el metotrexato • Actinomicina D, 0.5 mg IV bolo en dias 1 y 2 • Cyclofosfamida, 600 mg/m2 IV en dia 8 • Vincristina (Oncovin), 1.0 mg/m2 IV bolo en dia 8 (maximo 2 mg)
  • 45. QUIMIOTERAPIA EMA-CE: ciclos 14-day • Etoposido, 100 mg/m2 IV en días 1 y 2 • Metotrexato, 100 mg/m2 IV bolo, seguido de 1000 mg/m2 para continuar infusion IV por 12 hrs en día 1; leucovorina, 30 mg VO o IM, cada 12 hrs por 6 dosis iniciando 32 hrs después de iniciado el MTX • Actinomicina D, 0.5 mg IV bolo en dias 1 y 2 • Cisplatino, 60 mg/m2 IV en dia 8 previa hidratación • Etoposido, 100 mg/m2 IV en dia 8
  • 46. EMBARAZOS SUBSECUENTES • Buen pronóstico para embarazos a término • Alto riesgo repetir embarazo molar 1%: – USG 1o trimestre para valorar embarazo normal – Revisión histológica placentaria – HCG 6 semanas posterior al término del embarazo – Bajo QTx exitosa, se espera conservar función reproductora
  • 47. BIBLIOGRAFIA • Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, Ninth Edition: Alan H. DeCherney and Lauren Nathan, 2003 by The McGraw-Hill Companies, Inc. • Lippincott Williams & Wilkins. Dennis A. Casciato, Barry B. Lowitz. Manual of Clinical Oncology
  • 48. • Robbins Pathologic Basis of Disease • Novak's Gynecology: Jonathan S. Berek, 2002 by Lippincott Williams & Wilkins • Williams Obstetrics 21st Edition © 2001 by The McGraw-Hill Companies, Inc.

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