Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus

  1. 1. DIABETES MELLITUS DRA. LUZ ELENA CASTRO
  2. 2. DEFINICION Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de defectos en la secreción o acción de la insulina.
  3. 3. NOM: • Diabetes: • Enfermedad sistémica, crónico- degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas
  4. 4. CONCEPTOS • Glucosa Anormal en Ayuno, glucosa de ayuno > a 100 y < a 125 mg/dl. • Hiperglucemia en ayuno, a la elevación de la glucosa por arriba de lo normal (>100 mg/dl), durante el periodo de ayuno. Puede referirse a la glucosa alterada en ayuno o a la hiperglucemia compatible con • Diabetes • Hiperglucemia posprandial, a la glucemia > 140 mg/dl, dos horas después de la comida
  5. 5. CONCEPTOS • Caso confirmado de diabetes: • Glucemia plasmática en ayuno >126 mg/dl;: una glucemia plasmática casual >200 mg/dl; o bien una glucemia >200 mg/dl a las dos horas después de una carga oral de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua, • Caso de prediabetes, a la persona con antecedente de padre o madre o ambos con estado metabólico intermedio entre el estado normal y la diabetes. • El término prediabetes se aplica a los casos tanto de Glucosa Anormal en Ayunas (GAA), como a los de Intolerancia a la Glucosa (ITG)
  6. 6. DEFINICIÓN • Hiperglucemia crónica === > daño, disfunción y falla ORGÁNICA
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA • 2008: 371 personas por cada 100,000. • Mortalidad 70 por cada 100,000 habitantes. • 7 de cada 10 diabéticos muere antes de cumplir la edad promedio de los mexicanos.
  8. 8. FISIOPATOLOGIA ACCION DE LA INSULINA
  9. 9. FISIOPATOLOGIA
  10. 10. FISIOPATOLOGIA • La resistencia insulínica es compensada inicialmente por un aumento de la capacidad secretoria de las células beta en los islotes de Langerhans.
  11. 11. SÍNTOMAS • Poliuria • Polidipsia • Pérdida de peso • Polifagia • Visión bororosa • Susceptibilidad a ciertas infecciones. • Alteraciones del crecimiento.
  12. 12. COMPLICACIONES AGUDAS • Estado hiperosmolar • Cetoacidosis • Hipoglucemia
  13. 13. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO • Nefropatía IRC • Retinopatía Amaurosis • Neuropatía periférica ▫ Úlceras ▫ Malformación de Charcot • Neuropatía autonómica ▫ GI ▫ Genitourinaria ▫ Cardiovascular ▫ Disfunción sexual
  14. 14. DIABETES MELLITUS TIPO 1 • 5-10 % • Proceso autoinmune • Genético • Deficiencia en la secreción de insulina • Destrucción celular, destrucción de la insulina, • Autoanticuerpos presentes en 85–90% • HLA • Cetoacidosis como primera manifestación en niños y adolescentes.
  15. 15. DIABETES IDIOPATICA • Algunos tipos de DM1 no tienen etiología definida. • Insulinopenia sin evidencia de autoinmunidad • Hereditaria ???
  16. 16. DIABETES MELLITUS TIPO 2 • 90-95% • Combinación entre resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada respuesta secretora. • Causas variadas • NO hay destrucción celular • Obesidad causa resistencia a la insulina. • Pacientes no obesos pero con gran acúmulo adiposo en región abdominal.
  17. 17. FACTORES DE RIESGO • Edad • Obesidad • Sedentarismo • Dieta hipercalórica????
  18. 18. FACTORES DE RIESGO Hiperglucemia postprandial Hiperinsulinismo Regulación a la baja de receptores de insulina
  19. 19. OTRAS CAUSAS DE DM2 • Alteraciones del páncreas exócrino ▫ Pancreatitis ▫ Trauma ▫ Infección ▫ Carcinoma • Endocrinopatías (Hormona del crecimiento, cortisol, glucagon, epinefrina) antagonizan acción de la insulina. • Hormonas: Acromegalia, Cushing, glucagonoma, Feocromocitmoa
  20. 20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS • A1C >6.5% • Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl. Ayuno = 8 horas. • Glucemia 2 horas posprandial (GP) ≥200 mg/dl en (PTOG). Carga de CHOS de 75 g glucosa adisuelta en agua. • Glucemia al azar ≥200 mg/dL en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.
  21. 21. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
  22. 22. PRUEBAS EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS • Adultos de cualquier edad con: ▫ sobrepeso u obesidad (indice de masa corporal [IMC] ≥25 kg/m2) ▫ 1 o más factores de riesgo para diabetes • Pruebas normales: Repetir cada 3 años. (E) • Detección o evaluación de riesgo: A1C, la GA o la GP después de la sobrecarga de 75 g de glucosa. (B)
  23. 23. DIABETES GESTACIONAL • Hacer la detección en la primera visita prenatal • Hacer la detección de la DMG en 24-28 SDG. • Detección de DMG persistente 6-12 posparto (prueba diferente de la A1C). • Mujeres con DMG: control durante toda la vida (por lo menos cada 3 años). • DMG + prediabetes = modificar estilo de vida o prevenir con metformina.
  24. 24. RETRASO DE LA DM2 • Pacientes con intolerancia a la glucosa ▫ Perder el 7% del peso corporal ▫ Aumentar la actividad física (al menos 150 minutos/semana de actividad moderada, como caminar). • Metformina especialmente con IMC ≥35 kg/m2, o >60 años o, DMG previa.(A) • Prediabetes : seguimiento anual.
  25. 25. AUTOMONITOREO • 3 o más veces al día en los pacientes con inyecciones múltiples de insulina. • Para alcanzar los objetivos de la glucosa postprandial, el AMG postprandial puede ser apropiado.(E) • Asegurar que los pacientes han recibido la capacitación y saben utilizar los datos para ajustar el tratamiento.(E)
  26. 26. FRECUENCIA DE LA HB A1C • Control glucémico : 2 veces al año • No control, no objetivos glucémicos: Cada 3 meses. • Oportunidad de modificar más intensivamente el tratamiento.
  27. 27. OBJETIVOS GLUCEMICOS • Reducción de la A1C ≤7% ▫ Reducción de las complicaciones microvasculares de la diabetes. • Objetivos más estrictos de A1C para pacientes: ▫ Jóvenes , expectativa de vida larga, enfermedades cardiovasculares no significativas • Objetivo menos estricto para pacientes con: ▫ Hipoglucemia grave ▫ Esperanza de vida limitada ▫ Enfermedad microvascular avanzada ▫ Complicaciones macrovasculares ▫ Condiciones comórbidas extensas
  28. 28. TRATAMIENTO • Al hacer el diagnóstico: iniciar Metformina + modificaciones del estilo de vida. (A) • Pacientes con síntomas marcados y/o glucemias o A1C elevadas, considerar tratamiento con insulina inicialmente con o sin agentes adicionales. (E) • No control con Insulina a dosis máxima tolerada segundo fármaco oral. (E)
  29. 29. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • CONTROL CHOS • Disminución lípidos • Incremento en fibra • Raciones • Horarios de comidas
  30. 30. ACTIVIDAD FISICA • Realizar al menos 150 min/semana de actividad física aeróbica de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima). • 3 días de la semana con no más de 2 días consecutivos sin ejercicio.(A)
  31. 31. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA • Prevenir o retrasar progresión: optimizar el control glucémico y control de la TA. (A) • Detección: albuminuria una vez por año en los diabéticos tipo 1 y en todos los diabéticos tipo 2 en el momento del diagnóstico. (B) ▫ Toda cifra superior a 300 mg/día es considerada albuminuria clínica o macroalbuminuria ▫ Creatininemia por lo menos 1 vez al año • Tratamiento: micro o macroalbuminuria: IECA o ARA-II. excepto las embarazadas(A) ▫ Reducir la ingesta de proteínas a 0,8-1,0 g/kg /día. ▫ Niveles de potasio
  32. 32. DETECCION Y TRATAMIENTO DE RETINOPATIA • Reducir el riesgo o retrasar su progresión: optimizar el control glucémico y de la TA. (A) Detección: Un oftalmólogo u optometrista debe hacer un examen oftalmológico completo poco después del diagnóstico de diabetes. (B) • En los diabéticos tipo 1 y 2 repetir todos los años. • Luego de 1 o más exámenes normales, éstos pueden hacerse cada 2-3 años. • Tratamiento: pacientes con cualquier grado de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier retinopatía proliferativa deben ser derivados inmediatamente al oftalmólogo especializado en retinopatía diabética. (A) • Fotocoagulación con láser • La presencia de retinopatía no es una contraindicación para el tratamiento cardioprotector con aspirina, ya que esta terapia no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana. (A)
  33. 33. Tratamiento farmacológico • En aquellos pacientes diabéticos tipo 2, sin síndrome diabético agudo, que no responden al tratamiento con dieta y ejercicio en un plazo de 2-4 meses. • Cuando no se logran las metas terapéuticas con el tratamiento actual, agregar un nuevo fármaco en lugar de cambiarlo por otro. (B)
  34. 34. Factores de descompensación: 1.- Mala adherencia a la dieta 2.- Enfermedades intercurrentes (ej. infecciones) 3.- Drogas hiperglicemiantes (corticoides). INTERCONSULTA A ESPECIALIDAD INSULINA SOLA O + HGO SULFONILUREAS + METFORMINA SULFONILUREAS NO control DIETA + ACTIVIDAD FÍSICA 2-4 meses NO control NO control NO control CONTROL PACIENTES SIN SOBREPESO
  35. 35. CLAVES • La droga de primera elección para el tratamiento del diabético con sobrepeso es la metformina. • Iniciar tratamiento con metformina 500 mg dos veces al día, con incrementos sucesivos según respuesta. • Las tiazolidinedionas están contraindicadas en personas con insuficiencia cardíaca • Las tiazolidinedionas están contraindicadas en tratamiento combinado con insulina.
  36. 36. HIPOGLUCEMIANTES ORALES • Sulfonilureas • Biguanidas • Inhibidores de las a - glucosidasas • Tiazolidinedionas
  37. 37. SULFONILUREAS • Es el fármaco de elección en el paciente con DM2 no obeso que no tolere metformina y que no tenga un riesgo especial de hipoglucemias • Estimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina. ▫ Bloqueo de la bomba K-ATPasa ▫ Despolarización de la membrana celular ▫ Ingreso del Ca++ extracelular ▫ Liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo
  38. 38. SULFONILUREAS • Aumento de receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y adipocitos • Aumento en el número de transportadores • Inhibición de la gluconeogénesis hepática • Aumento del consumo de glucosa a nivel periférico • Fallo primario • Fallo secundario
  39. 39. SULFONILUREAS • Glibenclamida: ▫ Vida media más larga 10-16 hrs ▫ Vigilar función renal por riesgo de Hipoglucemia. • Tolbutamida: ancianos >65años
  40. 40. BIGUANIDAS • Inhibición de la gluconeogénesis hepática. • Aumento de la captación de glucosa por el músculo, almacenándolo como glucógeno. • Aumento y activación de una proteína kinasa activada por AMP (AMPK)) que induce la traslocación del Glut4 y aumenta también la oxidación de ácidos grasos. • Disminución de la absorción intestinal de glucosa. • Aumenta la glucólisis anaerobia y la producción de ácido láctico. • Fenformina (retirada del mercado farmacéutico por sus graves efectos adversos) y metformina. • Acidosis láctica: riesgo en mujeres obesas y epocosas.
  41. 41. INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA • ACARBOSA • Inhibición reversible y competitiva de las a - glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal. • Retraso en la absorción de los hidratos de carbono complejos • Reducción del pico máximo de glucemia postprandial.
  42. 42. TIAZOLIDINEDIONAS • Pioglitazona y la Rosiglitazona • Unión al subtipo g del receptor nuclear de proliferación activado por peroxisomas (PPARg ), produciendo aumento en la transcripción de genes de las enzimas que normalmente son inducidas por la insulina. • Aumento de la utilización periférica de glucosa
  43. 43. INCRETINAS • La secreción de insulina en respuesta a la administración de glucosa por vía oral es mayor que la provocada por la vía intravenosa. • Hipótesis: Existen hormonas que se liberaban en el tracto GI (incretinas), las cuales tienen como función aumentar la secreción de insulina postprandial.
  44. 44. INCRETINAS
  45. 45. INCRETINAS • Hormonas incretinas:liberadas por el intestino a lo largo del día y sus niveles aumentan en respuesta a las comida ▫ GLP-1 (péptido similar al glucagon) ▫ GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa). • Concentraciones de glucosa normales o elevadas, el GLP- 1 y el GIP aumentan la síntesis y liberación de insulina. • Con niveles de insulina elevados, el GLP-1 aumenta la captación tisular de glucosa y reduce la secreción de glucagón de las células alfa pancreáticas • DPP-4 inactiva a las incretinas
  46. 46. INSULINAS
  47. 47. INSULINA
  48. 48. DUDAS ??? ……
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