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CURSO ENARM CMN
     SIGLO XXI
www.phamedsolutionsintitute.blogspot.mx

    INFORMES E INSCRIPCIONES
        36246001 Y 36246070
      DR. ANGEL MAURICIO SORIANO PEREZ
DIABETES
       GESTACIONAL

Por: Jaime Eduardo Gonzalez
          Sanchez
        Casi R2 de MF
Definicion
   DMG cualquier grado de intolerancia
    a la glucosa que se reconoce por
    primera vez en el embarazo.

   DMPG. Corresponde a todas aquellas
    pacientes diabeticas conocidas que
    se embarazan.
   Una diferencia con los otros tipos de
    Diabetes, la gestacional no es debido
    a la carencia de insulina.
   Si no por los efectos bloqueadores de
    otras hormonas en la insulina
    producida.
    una condicion denominada
    resistencia a la insulina.
   Habitualmente es una enfermedad
    asintomatica por lo que se debe
    buscar intensionadamente.
   Generalmente se presenta a la 20
    SDG

   La respuesta normal ante esta
    situacion es el aumento de la
    secrecion de insulina y que cuando
    esto no ocurre se produce la diabetes
    gestacional.
   Se presenta del 1 al 8 % de los
    embarazos.

   Y se clasifica en:
      Pregestacional (10%)
      Gestacional      (90%)
   La diabetes preexistente (tipo 1 y 2)
    afecta aproximadamente de 1 a 3
    por cada 1000 embarazos.

   Complica casi 4% de los embarazos

   Tienen cerca del 50% de desarrollar
    DM2 en los siguientes 10 años.
INCIDENCIA
   1% en areas rurales con poblacion
    de raza blanca.
   12% en regiones urbanas
    racialmente heterogenea.
   Aumento de la prevalencia de
    obesidad, Sx metabolico y
    prediabetes aumenta la incidencia
    de DMG.
FISIOLOGIA
   Primer trimestre: Hay hiperplasia
    de las cel. Beta del pancreas y
    mayor sensibilidad de estas a la
    glucosa, por efecto de estrogenos
    y progesterona.
   Aumento de sensibilidad al a
    accion de la insulina a nivel
    periferico.
   Y como consecuencia la
    disminucion de la glicemia de
    ayuno y postpandrial alejada.
   En el 2do y 3er trimestre hay
    incremento de hormonas de contra
    regulacion (20-22 SDG). Que
    inducen resistencia insulinica a nivel
    postreceptor.

   El pase de glucosa y aminoacidos es
    continuo hacia el feto.
   Causando disminucion de la
    gluconeogenesis y tendencia a la
    cetogenesis materna.

   Como concecuencia la cetogenesis en
    ayunas y normoglicemia
    postpandrial.
   La insulinemia materna y fetal
    dependen de la glicemia de la
    madre.
   El crecimiento fetal no depende de la
    hormona del crecimiento, si no de la
    insulinemia.
   La insulina es la principal hormona
    anabolica del feto.
   Insulina hormona anabolica.
   Funciones: metabolismo de
    carbohidratos, grasas y proteinas.
   Promueve captacion de glucosa.
   Almacenamiento de glucosa en
    glucogeno
   Lipogenesis
   Captacion y utilizacion de
    aminoacidos.
FISIOPATOLOGIA
   DMPG. Hay disminucion de los
    requerimientos de insulina en 1er
    trimestre y un aumento progresivo
    en 2do y 3er trimestre.
   DMG. Aparicion en 2do trimestre en
    general despues de la 22 SDG. Con
    normogicemia en ayunas e
    hiperglicemia postpandrial.
   La sensibilidad de a la insulina
    disminuye con el trascurso del
    embarazo.
   Debido a señales antiinsulina
    producidas por los mediadores de la
    placenta.
   Lactogeno placentario, es la principal
    hormona responsable de la resitencia
    a la insulina y lipolisis.
   Tambien disminuye el apetito y
    desvia y desvia el metabolismo
    materno de los carbohidratos a
    metabolismo de grasas en el 3er
    trimestre.
   El Lp similar a la estructura de la
    hormona de crecimiento y actua
    reduciendo la afinidad de la insulina
    por los receptores de insulina.
   El cortisol: Estimula produccion
    endogena de glucosa.
   Almacenamiento de glucogeno.
   Disminucion de la utilizacion de la
    glucosa.
   Prolactina: se incrementa de 5 a 10
    veces sus valores normales durante
    el embarazo
   Y pueden tener impacto sobre el
    metabolismo de los carbohidratos.

   Fenomeno alba OJO.
EFECTOS FETALES
   Las concentraciones altas de glucosa
    son toxicas para el fetoen desarrollo.
   Incrementan los indices de
    mortalidadad y malformaciones.
   Feto continua experimentando los
    efectos de la hiperglucemia mas alla
    del periodo de la organogenesis.
   Por lo la glucosa cruza la placenta
    pero la insulina no originando un
    aumento en la produccion de insulina
    fetal para compensar el medio
    hiperglicemico.

   Las altas concentraciones de insulina
    promueven el aumento somatico
    fetal originando macrosomia y
    formacion de depositos centrales de
    grasa.
   Y crecimiento de organos internos
    como el Corazon.
DIAGNOSTICO.
Criterios diagnosticos de diabetes
   gestacional.
1. Sintomas de diabetes mas

   determinacion, al azar de
   concentracion de glucosa serica
   igusl o mayor a 200mg/dl entre 20-
   22
     SDG por lo regular.
   2. glucosa sangunea en ayuno mayor
    o igual a 126mg/dl. Se define como
    ayuno a la no ingesta calorica de por
    lo menos 8 hrs.
   3. Concentracion de glucosa igual o
    mayor a 200mg/dl 2 hrs despues de
    una carga por via oral durante una
    curva de tolerancia a la glucosa.
   La prueba utilioza una dosis de carga
    de 75gr de glucosa anhidra disuelta
    en agua.
   En ausencia de hiperglucemia
    inequivoca estos criterios se deben
    confirmar repitiendo la prueba en un
    dia diferente.

   No se recomienda la 3era prueba
    para uso clinico en mujeres no
    embarazadas
TRATAMIENTO
   Control Metabólico:
      Dieta
      Monitorización de glicemia
      Insulinoterapia
   Obstétrico:
      Vigilancia de Bienestar Fetal
      Pesquisa de Complicaciones
      Detección de Patología Asociada
   Interrupción:
   Pacientes con buen control y sin complicaciones
    interrupción a término.
   Pacientes con mal control, macrosomía y
    patología asociada interrupción a las 38 semanas.
   Vía de Parto:
   Principal riesgo es el trauma obstétrico,
    particularmente por retención de hombros.

   Si la PF es > a 4500 grs. se realiza Cesárea
    Electiva
SEGUIMIENTO
 Puerperio:   Manejo habitual
 Control: Realizar TTG a las 6 a
 12 semanas ya que de un 10 a
 20 % de las pacientes persisten
 con alteración metabólica.
 Seguimiento:Hasta un 40 a
 50% se hacen diabéticas en el
 largo plazo.
Prevención
   Detectar grupos de mayor riesgo:
       Definir subgrupos de mayor
    riesgo de evolución hacia Diabetes
    Mellitus

         Realizar Intervenciones:
          Cambio de hábitos
          Fármacos
INTERVENCIONES
   Hábitos:   Evitar ganancia de peso
                    Planificación Familiar

   Fármacos: Evitar “diabetogénicos”
                   Hipoglicemiantes?
Objetivo:
Glicemia en ayunas 70 –90 mg/dl
Glicemia post prandial < a 120 mg/dl
Glicemia nocturna > 60 mg/dl
Hb Glicosilada A1 < 8.5% o A1c
 <7.5%
Ganancia peso adecuada
MANEJO OBSTETRICO
   Planificar Embarazos
   Suplementar con Ac. Fólico
    periconcepcional
   Evaluación morfológica fetal:
    Ultrasonido de alta resolución,
    Ecocardiografía fetal, RNM?,
    Ultrasonido Tridimensional??.
   Evaluación periodica del bienestar
    fetal en tercer trimestre.
   Actividad física moderada hasta 32 –
    34 semanas
   Verificar madurez pulmonar fetal
   Acordar manejo metabólico con
    especialista
   Evaluar vía de parto
   Atención a cambios metabólicos
    durante el puerperio.
COMPLICACIONES
   Maternos:
     Mortalidad Materna
      Descompensación Metabólica
      Complicaciones Crónicas
      Patología Agregada
   Fetales:
     Mortalidad Perinatal (2-3%)
    Aborto Espontáneo (2-3 veces)
    Malformaciones Congénitas
    Sd. Dificultad Respiratoria
    Alteraciones del crecimiento
    Complicaciones Metabólicas del
    Recién Nacido.
Diabetes gestacional: definición, fisiopatología y manejo
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Diabetes gestacional: definición, fisiopatología y manejo

  • 1. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI www.phamedsolutionsintitute.blogspot.mx INFORMES E INSCRIPCIONES 36246001 Y 36246070 DR. ANGEL MAURICIO SORIANO PEREZ
  • 2. DIABETES GESTACIONAL Por: Jaime Eduardo Gonzalez Sanchez Casi R2 de MF
  • 3. Definicion  DMG cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se reconoce por primera vez en el embarazo.  DMPG. Corresponde a todas aquellas pacientes diabeticas conocidas que se embarazan.
  • 4. Una diferencia con los otros tipos de Diabetes, la gestacional no es debido a la carencia de insulina.  Si no por los efectos bloqueadores de otras hormonas en la insulina producida. una condicion denominada resistencia a la insulina.
  • 5. Habitualmente es una enfermedad asintomatica por lo que se debe buscar intensionadamente.
  • 6. Generalmente se presenta a la 20 SDG  La respuesta normal ante esta situacion es el aumento de la secrecion de insulina y que cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional.
  • 7. Se presenta del 1 al 8 % de los embarazos.  Y se clasifica en: Pregestacional (10%) Gestacional (90%)
  • 8. La diabetes preexistente (tipo 1 y 2) afecta aproximadamente de 1 a 3 por cada 1000 embarazos.  Complica casi 4% de los embarazos  Tienen cerca del 50% de desarrollar DM2 en los siguientes 10 años.
  • 9. INCIDENCIA  1% en areas rurales con poblacion de raza blanca.  12% en regiones urbanas racialmente heterogenea.  Aumento de la prevalencia de obesidad, Sx metabolico y prediabetes aumenta la incidencia de DMG.
  • 10. FISIOLOGIA  Primer trimestre: Hay hiperplasia de las cel. Beta del pancreas y mayor sensibilidad de estas a la glucosa, por efecto de estrogenos y progesterona.  Aumento de sensibilidad al a accion de la insulina a nivel periferico.  Y como consecuencia la disminucion de la glicemia de ayuno y postpandrial alejada.
  • 11. En el 2do y 3er trimestre hay incremento de hormonas de contra regulacion (20-22 SDG). Que inducen resistencia insulinica a nivel postreceptor.  El pase de glucosa y aminoacidos es continuo hacia el feto.
  • 12. Causando disminucion de la gluconeogenesis y tendencia a la cetogenesis materna.  Como concecuencia la cetogenesis en ayunas y normoglicemia postpandrial.
  • 13. La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia de la madre.  El crecimiento fetal no depende de la hormona del crecimiento, si no de la insulinemia.  La insulina es la principal hormona anabolica del feto.
  • 14. Insulina hormona anabolica.  Funciones: metabolismo de carbohidratos, grasas y proteinas.  Promueve captacion de glucosa.  Almacenamiento de glucosa en glucogeno  Lipogenesis  Captacion y utilizacion de aminoacidos.
  • 15. FISIOPATOLOGIA  DMPG. Hay disminucion de los requerimientos de insulina en 1er trimestre y un aumento progresivo en 2do y 3er trimestre.  DMG. Aparicion en 2do trimestre en general despues de la 22 SDG. Con normogicemia en ayunas e hiperglicemia postpandrial.
  • 16. La sensibilidad de a la insulina disminuye con el trascurso del embarazo.  Debido a señales antiinsulina producidas por los mediadores de la placenta.  Lactogeno placentario, es la principal hormona responsable de la resitencia a la insulina y lipolisis.
  • 17. Tambien disminuye el apetito y desvia y desvia el metabolismo materno de los carbohidratos a metabolismo de grasas en el 3er trimestre.  El Lp similar a la estructura de la hormona de crecimiento y actua reduciendo la afinidad de la insulina por los receptores de insulina.
  • 18. El cortisol: Estimula produccion endogena de glucosa.  Almacenamiento de glucogeno.  Disminucion de la utilizacion de la glucosa.  Prolactina: se incrementa de 5 a 10 veces sus valores normales durante el embarazo
  • 19. Y pueden tener impacto sobre el metabolismo de los carbohidratos.  Fenomeno alba OJO.
  • 20. EFECTOS FETALES  Las concentraciones altas de glucosa son toxicas para el fetoen desarrollo.  Incrementan los indices de mortalidadad y malformaciones.  Feto continua experimentando los efectos de la hiperglucemia mas alla del periodo de la organogenesis.
  • 21. Por lo la glucosa cruza la placenta pero la insulina no originando un aumento en la produccion de insulina fetal para compensar el medio hiperglicemico.  Las altas concentraciones de insulina promueven el aumento somatico fetal originando macrosomia y formacion de depositos centrales de grasa.
  • 22. Y crecimiento de organos internos como el Corazon.
  • 23. DIAGNOSTICO. Criterios diagnosticos de diabetes gestacional. 1. Sintomas de diabetes mas determinacion, al azar de concentracion de glucosa serica igusl o mayor a 200mg/dl entre 20- 22 SDG por lo regular.
  • 24. 2. glucosa sangunea en ayuno mayor o igual a 126mg/dl. Se define como ayuno a la no ingesta calorica de por lo menos 8 hrs.
  • 25. 3. Concentracion de glucosa igual o mayor a 200mg/dl 2 hrs despues de una carga por via oral durante una curva de tolerancia a la glucosa.  La prueba utilioza una dosis de carga de 75gr de glucosa anhidra disuelta en agua.
  • 26. En ausencia de hiperglucemia inequivoca estos criterios se deben confirmar repitiendo la prueba en un dia diferente.  No se recomienda la 3era prueba para uso clinico en mujeres no embarazadas
  • 27.
  • 28. TRATAMIENTO  Control Metabólico: Dieta Monitorización de glicemia Insulinoterapia  Obstétrico: Vigilancia de Bienestar Fetal Pesquisa de Complicaciones Detección de Patología Asociada
  • 29. Interrupción:  Pacientes con buen control y sin complicaciones interrupción a término.  Pacientes con mal control, macrosomía y patología asociada interrupción a las 38 semanas.  Vía de Parto:  Principal riesgo es el trauma obstétrico, particularmente por retención de hombros.  Si la PF es > a 4500 grs. se realiza Cesárea Electiva
  • 30. SEGUIMIENTO  Puerperio: Manejo habitual  Control: Realizar TTG a las 6 a 12 semanas ya que de un 10 a 20 % de las pacientes persisten con alteración metabólica.  Seguimiento:Hasta un 40 a 50% se hacen diabéticas en el largo plazo.
  • 31. Prevención  Detectar grupos de mayor riesgo: Definir subgrupos de mayor riesgo de evolución hacia Diabetes Mellitus  Realizar Intervenciones: Cambio de hábitos Fármacos
  • 32. INTERVENCIONES  Hábitos: Evitar ganancia de peso Planificación Familiar  Fármacos: Evitar “diabetogénicos” Hipoglicemiantes?
  • 33. Objetivo: Glicemia en ayunas 70 –90 mg/dl Glicemia post prandial < a 120 mg/dl Glicemia nocturna > 60 mg/dl Hb Glicosilada A1 < 8.5% o A1c <7.5% Ganancia peso adecuada
  • 34. MANEJO OBSTETRICO  Planificar Embarazos  Suplementar con Ac. Fólico periconcepcional  Evaluación morfológica fetal: Ultrasonido de alta resolución, Ecocardiografía fetal, RNM?, Ultrasonido Tridimensional??.  Evaluación periodica del bienestar fetal en tercer trimestre.
  • 35. Actividad física moderada hasta 32 – 34 semanas  Verificar madurez pulmonar fetal  Acordar manejo metabólico con especialista  Evaluar vía de parto  Atención a cambios metabólicos durante el puerperio.
  • 36. COMPLICACIONES  Maternos: Mortalidad Materna Descompensación Metabólica Complicaciones Crónicas Patología Agregada
  • 37. Fetales: Mortalidad Perinatal (2-3%) Aborto Espontáneo (2-3 veces) Malformaciones Congénitas Sd. Dificultad Respiratoria Alteraciones del crecimiento Complicaciones Metabólicas del Recién Nacido.