CROHN, CUCI Y APENDICITIS

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CROHN, CUCI Y APENDICITIS

  1. 1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Y APENDICITIS
  2. 2. Definición Proceso inflamatorio multifactorial secundario a una respuesta inmunitaria inapropiada, en un huésped genéticamente suceptible. Se identifican 2 subtipos: Enfermedad de Crohn. Colitis Ulcerativa crónica inespecífica.
  3. 3. Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio panintestinal, crónico, que se caracteriza por afección focal, asimétrica, transmural y granulomatosa.
  4. 4. Colitis Ulcerativa La colitis ulcerativa es un trastorno crónico inflamatorio caracterizado por afección de la mucosa y submucosa limitado al colon.
  5. 5. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Compromiso de mucosa y submucosa Afecta recto colon Extensión contínua Cirugía curativa Compromiso transmural Involucra todo el tracto digestivo Lesión segmentaria y asimétrica Cirugía no curativa
  6. 6.  Más común en àreas urbanas que rurales.  Mayor prevalencia en estratos socioeconómicos altos.  Raza blanca  Judíos  Mujeres 1.2:1.  10% - 20% / Ant familiares
  7. 7. CUCI CROHN Incidencia 11 en 100,0000 7 en100,000 Edad de inicio 15-30 a 60-80 años Etnia Judíos > blancos > afroamericanos > Hispanos > Asiáticos Sexo M:H 1:1 1.2 a1.8: 1 Tabaquismo Protector De riesgo Anticonceptivos No de riesgo Riesgo relativo Gemelos homocigotos 20% concordancia 67% concordancia Gemelos dicigotos 0% concordancia 8% concordancia
  8. 8. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 1)Mycobacterium avium- complex. 2)Clostridium difficile. 3)Absceso amebiano. 4)Campylobacter jejuni. 5) Linfoma
  9. 9. Fisiopatología
  10. 10. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
  11. 11. FACTORES GENETICOS  HLAA2 EC. gen NOD2/CARD15 en el cromosoma 16.  BW35 y DR2 CU.  HLA-B27 espondilitis.
  12. 12. CUCI anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos con patrón perinuclear (p-ANCA);
  13. 13. Crohn anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA).
  14. 14. Teoría bacteriana  Existe una sobreactivación del sistema inmunitario TCD4.  Algunas bacterias implicadas son: Mycobacterium paratuberculosis, Pseudomonas sp., Listeria sp., salmonella, shigella y campilobacter.  Existe a su vez disminución del número de colonias del bacterias del Phyllum Firmicutes y Bacteroidetes.
  15. 15. Función de barrera de la mucosa  Existe pérdida de la integridad de la barrera mucosa caracterizada por: Anormalidades en las células caliciformes (moco) y de Paneth ( α-adhesinas) Pérdida de las “uniones estrechas” de las células epiteliales.
  16. 16. Respuesta inmune intestinal  Activación de Linfocitos T y diferenciación que codifican infiltración de la lámina propia por neutrofilos, macrófagos, cel. Dendrítica, LB, TCD4 y NK.  Producción de: TNF-α, IL- 1β, INF-γ, y citocinas de la vía de IL-23–Th17  Estudios en ratones han demostrado disregulación de CD4+ en la EII.
  17. 17. ANATOMIA PATOLOGICA DE CUCI
  18. 18. Anatomía Patológica CUCI  Macroscópico:  40-54% limitada a recto y sigmoides.  30-40% más allá de sigmoides.  20% colitis total.  La extensión es continua.  Se extiende 1 a 2cm en íleon terminal en el 10-20% de los pacientes.  Mucosa granular fina, eritematosa, aspecto de lija.
  19. 19. La lesión histológica más característica = ABSCESOS CRIPTICOS
  20. 20.  Microscópico:  limitado a mucosa y submucosa superficial, las criptas son bífidas y escasas, con células plasmáticas basales y agregados linfoides basales .  infiltrado por neutrófilos, linfocitos, cels. plasmáticas y macrófagos.  Criptitis y absceso de las criptas por neutrófilos.
  21. 21. ANATOMIA PATOLOGICA CROHN
  22. 22. Anatomía Patológica E.Crohn  Macroscópico: Cualquier parte del tubo digestivo desde boca hasta el ano. El 30% sólo en ID. Colon15-25% sólo colitis. En el 75% de los afectados en ID se afecta el íleon terminal en el 90%.
  23. 23.  El recto generalmente es respetado.  La afección es segmentaria.  Afección PERIANAL:  Fistulas perirrectales, fisuras, estenosis o abscesos anales, puede afectar hígado y páncreas.  NO todos px se vera inflamado colon endoscopia.
  24. 24.  Microscópica: ulceras aftoides y abscesos crítpticos focales, agregados de macrófagos que forman granulomas en todas las capas intestinales, pueden localizarse en ganglios, mesenterio, peritoneo, hígado, páncreas y son patognomónicos.
  25. 25. COLONOSCOPIA Y BIOPSIA NO DEFINEN EXTENSION
  26. 26. Cuadro clínico CUCI  Diarrea secretora.  Rectorragia / Dif Crohn.  Tenesmo, urgencia.  Dolor abdominal (cólico).  Diarrea sanguinolenta / + FCTE.  Motilidad de colon alterada por inflamación.  Anorexia, náusea, vómito, pérdida peso.
  27. 27. ESTUDIOS DE IMAGEN
  28. 28.  Rectosigmoidoscopia: Para evaluar actividad de enfermedad y extensión.  1.- ESTENOSIS  2.- PERDIDA DE LA VASCULARIDAD  3.- ULCERAS.  4.- PSEUDOPOLIPOS  5.- GRANULARIDAD  Rx simple abdomen de pie: necesaria en crisis graves.
  29. 29. Enema de bario: granulación fina de la mucosa, ulceras profundas “broche de collar” (penetra mucosa) TC: engrosamiento ligero de pared ( <1.5cm), incremento grasa perirrectal y presacra, recto en diana.
  30. 30. DIAGNOSTICO DE EII HISTOPATOLOGICO¡¡¡¡¡¡¡¡¡ Diagnóstico diferencial : A).- Mycobacterium avium. B).- C. difficile. C).- C. jejuni .
  31. 31. Complicaciones  Hemorragia masiva 1%.  Megacolon tóxico 5%.  Perforación: + peligrosa.  Estenosis 10% (+recto).  Fisuras anales, abscesos perianales, hemorroides.
  32. 32. Cuadro clínico E. Crohn  2 patrones :  Fibro - obstructivo .  Penetrante fistuloso.  Ileocolitis.  Yeyunoileitis.  Pérdida kg /malabsorción.  Manifestaciones Extraintestinales
  33. 33. Ileocolitis  + frecuente en íleon terminal.  Episodio crónico de: dolor cuadrante inferior derecho con diarrea.  Cólico.  Precede defecación y alivia con ella.  Febrícula.  Pérdida de peso10-20%.  En ocasiones masa en cuadrante inferior derecho.
  34. 34. Yeyunoileitis  Malabsorción y esteatorrea.  Carencias nutricionales.  Hipoalbuminemia.  Bajo Ca y Mg.  Hiperoxaluria—nefrolitiasis.  Fracturas vertebrales.  Anemia megaloblástica.
  35. 35. Enfermedad perianal.  30% de los casos.  Diarrea.  Dolor abdominal cólico.  Hematoquezia.  Rectorragia.  Estenosis anorrectal.
  36. 36. ESTUDIOS DE IMAGEN
  37. 37.  Endoscopia: recto normal, úlceras aftosas, fístulas, lesiones en placas/empedrado  RX: aspecto empedrado. Signo de la cuerda.  TC: engrosamiento mural >2cm, “grasa trepadora” mesentérica, enfermedad perianal, adenopatías.  Útil para detectar fistulas, absceso
  38. 38. Complicaciones  Fístulas .  Perforaciones 1-2%.  Peritonitis.  Obstrucción intestinal 40%.  Hemorragia masiva, malabsorción, enfermedad perianal grave.
  39. 39. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES E.I.I.
  40. 40. Disfunción hepática Esteatosis 50% Cirrosis 3-4 % Colangitis esclerosante primaria* 7.5% / CUCI / no guarda relación enf.
  41. 41. Nefrolitiasis. Anemia hemolítica
  42. 42.  Artritis / GRAL + FCTE!!!!!! / mejora colectomia a).- Tipo 1 (pauciarticular)3.6%. b).- Tipo 2 ( poliarticular) 2-5%. Espondilitis Anquilosante 3-5%
  43. 43. Sacroileitis 65%. Eritema nodoso / FCTE / CORRELACIONA act de la enf 10-15% / Crohn. Aftas y estomatitis crohn
  44. 44. Pioderma gangrenoso 50% / CUCI
  45. 45. Epiescleritis, uveitis (HLAB27) iriditis, conjuntuvitis <10%
  46. 46. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Objetivo del tratamiento médico INDUCIR Y MANTENER LA REMISIÓN PARA MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
  47. 47. AMINOSALICILATOS Mecanismo de Acción Membrana Fosfolipídica Fosfolipasa Ácido Araquidónico Inflamación de Mucosa Intestinal 5-ASA 5-ASA Leucotrienos Prostaglandinas Lipooxigenasa Ciclooxigenasa
  48. 48. Tratamiento E.Crohn
  49. 49. Ac monoclonal vs FNT alfa (IL-6)
  50. 50. Tratamiento CUCI
  51. 51. eficaz como alternativa a la colectomía
  52. 52. ENFERMEDAD DE CROHN Indicación de Cirugía EL 70% DE LOS PACIENTES VAN A REQUERIR DE CIRUGÍA DENTRO DE LOS 10 AÑOS DE ENFERMEDAD. CONSERVADORA / sx INTESTINO CORTO LA RESECCIÓN QUIRÚRGICA NO ES CURATIVA FALLA DEL TRATAMIENTO MÉDICO
  53. 53. CUCI RADICAL SI ES CURATIVA
  54. 54. Indicaciones quirúrgicas CUCI  Colitis fulminante.  Megacolon Tóxico.  Sangrado masivo.  Profilaxis de carcinoma.  Carcinoma.  Severidad de manifestaciones extraintestinales.
  55. 55. Indicaciones quirúrgicas Crohn  Obstrucción intestinal.  Absceso intraabdominal.  Fístula Interna.  Fístula colocutánea o enterocutánea.  Colitis fulminante.  Megacolon tóxico.  Perforación .  Sangrado masivo
  56. 56. El retraso del crecimiento en niños enfermos. Los enfermos pueden precisar varias intervenciones a lo largo de su enfermedad. El fracaso del tratamiento médico es indicación de cirugía.
  57. 57. Riesgo para cáncer en EII Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811 1.- INICIO TEMPRANO. 2.- FORMA CLINICA CONTINUA. 3.-AFECTACION TODO COLON. 4.- MAS 10 AÑOS EVOLUCION.
  58. 58. Pronóstico CUCI  En el 92.8% de los casos será incapacitante después de 10 años.  El 77% recidiva .  La mortalidad por colitis es baja (0.8%).  Cirugía necesaria en el 9% al año de evolución.
  59. 59. La mitad de las pacientes embarazadas sufrirán un brote de colitis. Puede utilizarse 5-ASA y esteroides con seguridad.
  60. 60. Pronóstico E.Crohn  Una vez que los pacientes empiezan con esteroides, el 30% requiere cirugía al año.  La mortalidad es mayor a los 4-5 años, el 93.7% sobrevive a los 15 años. En el 10% de los casos la enfermedad será incapacitante.
  61. 61. CONCLUSIONES
  62. 62. INCIDENCIA DE CANCER 1)El riesgo acumulativo de padecer un tumor es mayor después de los 10 años de enfermedad. 2)Es más frecuente en pacientes con pancolitis que en pacientes con proctitis. 4)Es más frecuente la presencia de tumores múltiples y con mayor grado de malignidad. 5)Se recomienda realizar colonoscopias para detección selectiva con un intervalo de al menos 2 años en pacientes con enfermedad de larga evolución.
  63. 63. APENDICITIS
  64. 64. GENERALIDADES  Origen (div intes/6-10cm/cara PM ciego deba union ileocecal)  Posiciones???
  65. 65. ANATOMÍA
  66. 66. GENERALIDADES  CAPAS:  Serosa  Muscular  Submucosa  Mucosa  FUNCIONES:  Inmune  Secreción IG (A)
  67. 67. DEFINICION • Inflamación del apéndice vermiforme. • Latín appendere: Colgar. • Griego itis: inflamación
  68. 68. PATOLOGIA QUIRÚGICA ABDOMINAL MÁS FRECUENTE!!!!!!!!
  69. 69. EPIDEMIOLOGIA  Edad promedio 31.3 años.  Mediana 22 años.  H:M 1.2-1.3:1  Error 15.3 %.  40 % 10-29 años.  260 000 apendicectomías
  70. 70. ETIOLOGIA
  71. 71. ETIOLOGIA Obstrucción de la luz **Hiperplasia de tejido linfoide. (55%)  Fecalito 40 % Parásitos intestinales Tumores  Semillas
  72. 72. BACTERIOLOGIA Common Organisms Seen in Patients with Acute Appendicitis Aerobic and Facultative Anaerobic E. coli Bacteroides fragilis Pseudomonas aeruginosa Bacteroides species Klebsiella species Fusobacterium species Gram-positive cocci Gram-positive cocci Streptococcus anginosus Peptostreptococcus species Streptococcus species Gram-positive bacilli Enterococcus species Clostridium species
  73. 73. PATOGENIA
  74. 74. APENDICITIS PATOGENIA Obstrucción Asa cerrada Moco Distensión .5ml Estimulación de fibras aferentes Peristaltismo ↑ ↑ Distensión moco bacterias ↑ Presión > Presión venosa Oclusión venosa y capilar Flujo arteriolar conservado Inflamación incluye la serosa y peritoneo parietal Distensión Retorno venoso Flujo arteriolar Infartos elipsoidales en el borde antimesenterico Perforación
  75. 75. Apendicitis FLEMONOSA Aumento de presión intraluminal, acúmulo de bacterias y reacción del tejido linfoide
  76. 76. Apendicitis PURULENTA COMPROMISO vascular pequeñas ulceraciones, exudado fibrino-purulento
  77. 77. Apendicitis Gangrenosa o Necrótica áreas verde gris o rojo oscuro, microperforaciones liquido peritoneal tenuamente purulento , olor fecaloideo
  78. 78. Apendicitis Perforada Generalmente el borde antimesentérico Líquido peritoneal purulento, fétido Plastrón apendicular Absceso apendicular
  79. 79. CUADRO CLINICO HISTORIA C EXPLORACION FISICA
  80. 80.  DOLOR Tipo Localización Migración Variaciones anatómicas  ANOREXIA  NAUSEA  VOMITO  ESTREÑIMIENTO  DIARREA  FIEBRE CUADRO CLINICO
  81. 81. SIGNOS APENDICULARES
  82. 82. Holman (Percusión)
  83. 83. SIGNO LAPINSKY
  84. 84. Talopercusión
  85. 85. Edades extremas. Pacientes medicados. Posición atípica. CUADRO ATIPICO
  86. 86. Gastroenteritis aguda. Estreñimiento. Infección genitourinaria. Adenitis mesentérica. Diverticulitis de Meckel. Peritonitis primaria. Intususcepción DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  87. 87.  TB peritoneal.  Tumoraciones.  Colecistitis.  Litiasis ureteral
  88. 88.  EPI.  Embarazo ectópico.  Quiste torcido de ovario.  Ruptura de folículo de Graff.  Endometritis.  Perforación uterina. SEXO FEMENINO
  89. 89. Biometría hematica: Leucocitosis . 10 000 – 18 000 Neutrofilia. Desviación a la izquierda EGO Glóbulos blancos o rojos Por irritación ureteral o vesical Bacteriuria no se observa LABORATORIO
  90. 90. GABINETE
  91. 91. Radiografía de abdomen Asas de intestino distendido CID. Borramiento del psoas derecho. Fecalito radioopaco. Imagen de vidrio despulido en FID. Apéndice lleno de gas.
  92. 92. Sensibilidad 85 – 96 % Especificidad 92 – 100% 2 mm pared Ginecológicas ECOGRAFIA
  93. 93. Sensibilidad 92 – 97 % Especificidad 90-98 % Masas Abscesos Signo de la punta de flecha TAC
  94. 94. ESCALA DE ALVARADO Manifestations Value Symptoms Migration of pain 1 Anorexia 1 Nausea/vomiting 1 Signs RLQ tenderness 2 Rebound 1 Elevated temperature 1 Laboratory values Leukocytosis 2 Left shift 1 Total Points 10
  95. 95.  Incapacidad para responder.  Retraso en el diagnostico.  Rotura mas rápida.  Epiplón subdesarrollado.  GEPI.  Distensión.  Flexión de los músculos. NIÑOS
  96. 96.  < Incidencia  > Mortalidad  Retraso en el diagnóstico  Progresión mas rápida  > 80 años  Perforación 49 %  Mortalidad 21 % EDAD AVANZADA
  97. 97.  1 en 2 000  Dos primeros trimestres  Difícil a mayor gestación  Dolor hipersensibilidad  Rebote y defensa muscular  Leucocitos 15 a 20 mil  USG  Riesgo de TPP 10-15%  Mortalidad fetal  3-5 %  20 % EMBARAZO
  98. 98. COMPLICACIONES EVOLUCION NATURAL (4 P´s)
  99. 99. PERFORACION
  100. 100. PERITONITIS FOCAL
  101. 101. PERITONITIS DIFUSA
  102. 102. PILEFLEBITIS
  103. 103.  Reparar deficiencia de líquidos y electrólitos y trastornos ácido- base .  Iniciar antibióticos:  Ampicilina  aminoglucósido  Metronidazol o clindamicina  Ampicilina-sulbactam o cefoxitina.  Analgésico no opiáceo.  Antipiréticos  Catéter central, sonda vesical, SNG ( paciente crítico). PREQUIRURGICO
  104. 104.  SNG y sonda vesical.  Inicio de vía oral (6 a 12 horas) .  Apendicitis complicada.  Control de signos vitales y ajuste de líquidos.  Analgésicos.  Antibióticos POSTQUIRURGICO
  105. 105. COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS
  106. 106. 1er. Día postoperatorio: -Hemorragia -Evisceración por mala técnica. -Íleo adinámico.
  107. 107. 2do ó 3er día postoperatorio. -Dehiscencia del muñón apendicular. -Atelectasia. -Neumonía. -Fístula cecal.
  108. 108. 4o ó 5o día postoperatorio -Infección de herida
  109. 109. 7o día postoperatorio: Absceso intrabdominal
  110. 110. Infección de herida operatoria  Bacteroides fragilis.  Gram(-) Klebsiella, Enterobacter, E. Coli.  Abrir piel y tejido subcutáneo.  Absceso intrabdominal.  Abscesos pélvicos.  Abscesos subfrénicos.
  111. 111. COMPLICACIONES MEDIATAS
  112. 112.  Primeras 24 horas.  Persiste en apendicitis complicada.  Hidratación.  SNG.  Vigilancia del estado electrolitico. ILEO ADINAMICO
  113. 113. COMPLICACIONES TARDIAS
  114. 114. Hernia Incisional
  115. 115. Obstrucción mecánica (bridas)
  116. 116. La vida de todos los hombres terminan igual. Son los detalles de como vive y muere lo que distingue a un hombre de otro.

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