CRISIS
HIPERGLUCÉMICAS
DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
OBJETIVOS
Antecedentes Fisiopatología Tratamiento
Prevención de
complicaciones
• Cetoacidosis
• Estado hiperosmolar
hiperglucémico
• EHH mortalidad de 5-20%.
• Principalmente DM 2.
• Peor pronóstico en extremos de la
vida y con comorbilidad.
• EHH gener...
Prior to 1922
Bertram et al, 1932
Skillman et al, 1955
Cohen et al, 1960
Beigelman, 1965-1968
NIH report, 1969-1973
Kitabc...
 Pobre adherencia al tratamiento (20-40%)
 Infección (20-50%).
 Nuevo diagnóstico.
 Embarazo.
 Fármacos – esteroides,...
FACTORES PRICIPITANTES CAD y EHH
Infección 35% 60%
Neumonía 18 35
Septicemia 9 5
Urosepsis 5 5
Absceso 3 10
Gastroenteriti...
Estados Hiperglucémicos
Diabetes Mellitus
Estado hiperosmolar hiperglucémico
Hiperglucemia de estrés
Acidosis metabólica
A...
10
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)
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
RUPTURA DE GLUCOGENO
PRODUCCION HEPATICA
GLUCOSA (Gluconeogénesis)
POLIFAGIA
GLUCOSA SANGUÍNE...
CONSECUENCIAS DE CAD
Aumento Glucosa +
Producción y Utilización
de Glucosa disminuida
Aumento Lipólisis y
ruptura TG
Aumen...
CUADRO CLÍNICO CAD
Poliuria que deriva a
Oliguria
Deshidratación, sed
Hipotensión.
Hiperventilación
Acidosis metabóli...
CUADRO CLÍNICO EHH
PROTOCOLO DE ESTUDIO EN CAD
• Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato:
•
-Gases Arteriales
- BH completa
-...
CAD EEH
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa plasma (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH Arterial 7.25-7.30 7.00 - <7.24 <7.00 >7.30
Bic...
DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS
EN CAD Y EHH
CAD EHH
Déficit:
Agua total (1) 6 10
Agua (ml/kg) 100 100-200
Na+ (mmol/kg) 7-...
OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
 Mejorar volumen circulatorio y
perfusión de órganos
 Proporcionar insulina
 Glucosa y osmo...
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH
Tratamiento
Corregir las
 Hipovolemia
 Hiperglicemia
 Hiperosmolaridad
 Osmolaridad EFECTIVA
• Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18)
 ACT: 0.6 X KG
 Déficit de agua
• ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 ...
Líquidos IV
Determinar estado hidratación
Hipotensión leveChoque Hipovolémico Choque Cardiogénico
Evaluar Na+ sérico corre...
Insulina
Insulina: Regular 0.1 U/kg
en bolo IV
Insulina: Regular 0.14 U/kg
infusión IV
0.1 U/kg/hr IV Insulin Infusión
Cua...
Potasio
Sí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEq de
K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/L
Sí el K+ sérico ...
FOSFATO
Complicaciones potenciales de hipofosfatemia
 Debilidad de músculos respiratorios y esquelético
Anemia hemolítica...
BICARBONATO
Administrarlo en CAD es controvertido
 Complicaciones de acidosis metabólica grave:
Alteración contractilida...
Valorar Bicarbonato
pH < 6.9 pH > 7.0
No HCO3
NaHCO3 (100 mmol), Diluir en 400
ml H2O+ 20 mEq KCL Infundir a
200 ml/h
Admi...
EFECTO DE PROTOCOLO EN CAD
Pre-
protocolo
Post-
protocolo
p
Estancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007
Estancia en hospital 91.3 h...
TRATAMIENTO DE CAD - EHH
HIDRATACIÓN
(H2O + NaCl)
Insulina
Potasio
Glucosa
Bicarbonato
(Antibioticos,
Oxígeno,
Etc.)
COMPLICACIONES MÁS
COMUNES
• Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2
y 24 h posteriores al inicio de la terapia
• S...
• Mejor acceso a cuidado médico
• Educación del paciente
• Apropiada comunicación médico-
paciente
• Controlar infección
•...
• La CAD y EHH son complicaciones agudas más
comunes
• Hiperglucemia: alteración utilización periférica
glucosa, glucogenó...
CASO CLÍNICO
• Masculino de 60 años. Encontrado en vía pública
con deterioro del estado de alerta. Familiares
refieren que...
• Urgencias: Glasgow de 9. Apertura ocular ante
estímulo doloroso, sonidos guturales, moviliza
ante estímulo álgico.
• Pup...
• Criterios para EHH?
• Na Corregido? 180
• Osmolaridad? 433
• Déficit de H2O: 5.6 L 11 L
• Inicia tx en urgencias con bom...
GRACIAS POR SU AMABLE ATENCION!!
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Crisis hiperglucemicas

  1. 1. CRISIS HIPERGLUCÉMICAS DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
  2. 2. OBJETIVOS Antecedentes Fisiopatología Tratamiento Prevención de complicaciones
  3. 3. • Cetoacidosis • Estado hiperosmolar hiperglucémico
  4. 4. • EHH mortalidad de 5-20%. • Principalmente DM 2. • Peor pronóstico en extremos de la vida y con comorbilidad. • EHH generalmente desencadenado por una enfermedad grave: trauma, infección, IAM, etc… Diabetes Care 2001;24:131–153, J Am Geriatr Soc 1992;40:1100–1104
  5. 5. Prior to 1922 Bertram et al, 1932 Skillman et al, 1955 Cohen et al, 1960 Beigelman, 1965-1968 NIH report, 1969-1973 Kitabchi et al, 1981-1989 Porcentaje MORTALIDAD EN PACIENTES CON CAD EN USA Autores (periorokoyuse@hotmail.comdo) > 90 29 15 5 9 10 2.7* & 9.3** * 1° DX de CAD ** 2° DX de CAD
  6. 6.  Pobre adherencia al tratamiento (20-40%)  Infección (20-50%).  Nuevo diagnóstico.  Embarazo.  Fármacos – esteroides, propranolol.  Otros: alcohol, trauma, IAM, pancreatitis.
  7. 7. FACTORES PRICIPITANTES CAD y EHH Infección 35% 60% Neumonía 18 35 Septicemia 9 5 Urosepsis 5 5 Absceso 3 10 Gastroenteritis …. 5 Diabetes recién comienzo 30 33 Descontinuación insulina 20 .. Desconocido 15 7 CAD EHH
  8. 8. Estados Hiperglucémicos Diabetes Mellitus Estado hiperosmolar hiperglucémico Hiperglucemia de estrés Acidosis metabólica Acidosis láctica Acidosis hiperclorémica Acidosis por fármacos Uremia Estados cetósicos Cetoacidosis alcohólica Cetosis por inanición Hipoglucemia cetósica Cetosis AcidosisHiperglucemia CAD CETONAS
  9. 9. 10
  10. 10. 11
  11. 11. 12
  12. 12. ) INSUFICIENCIA CIRCULATORIA RUPTURA DE GLUCOGENO PRODUCCION HEPATICA GLUCOSA (Gluconeogénesis) POLIFAGIA GLUCOSA SANGUÍNEA GLUCOSA URINARIA POLIURIA DESHIDRATACION Y PERDIDA DE ELECTROLITOS USO GLUCOSA Respuesta inflamatoria FNT-α, IL-1, IL-6, IL-8, PCR, IAP
  13. 13. CONSECUENCIAS DE CAD Aumento Glucosa + Producción y Utilización de Glucosa disminuida Aumento Lipólisis y ruptura TG Aumento FFA en Plasma AumentoFFA en hígado Aumento cetogénesis Cetonemia y Cetonuria Disminución Reserva alkali Acidosis Proteolisis aumentada AA aumentados en plasma AA aumentados por el hígado Glucosuria Diuresis osmótica Pérdida de Electrolitos Deshidratación celular Depleción volumen Función renal alterada HIPERGLUCEMIAestimula Gluconeogenesis Precursores de Gluconeogenesis
  14. 14. CUADRO CLÍNICO CAD Poliuria que deriva a Oliguria Deshidratación, sed Hipotensión. Hiperventilación Acidosis metabólica por cetosis Vómito Dolor Abdominal Somnolencia-coma Insuficiencia circulatoria
  15. 15. CUADRO CLÍNICO EHH
  16. 16. PROTOCOLO DE ESTUDIO EN CAD • Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato: • -Gases Arteriales - BH completa -EGO - Glucosa Plasmática - BUN - Electrolitos - Creatinina - ECG - RX de tórax y cultivos - Glucemia > 250 mg/dl - pH Arterial < 7.3 - Bicarbonato < 15 mEq/L - Cetonuria o Cetonemia moderada
  17. 17. CAD EEH LEVE MODERADA SEVERA Glucosa plasma (mg/dl) >250 >250 >250 >600 pH Arterial 7.25-7.30 7.00 - <7.24 <7.00 >7.30 Bicarbonate (mmol/l) 15-18 10 - <15 <10 >15 Cetonas orina* positivo positivo positivo leve Cetonas plasma* positivo positivo positivo leve Osmolalidad Variable Variable Variable > 320 mOsml/kg Anion Gap*** (> 10) (> 12) (>12) variable Alteración en sensorio Alerta Alerta/obnub Estup./coma Estupor/coma Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43*reacción NPS
  18. 18. DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN CAD Y EHH CAD EHH Déficit: Agua total (1) 6 10 Agua (ml/kg) 100 100-200 Na+ (mmol/kg) 7-10 5-13 Cl (mmol/kg) 3-5 5-15 K+ (mmol/kg) 3-5 4-6 PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7 Mg+ + (mmol/kg) 2-4 2-4 Ca+ + (mmol/kg) 2-4 2-4
  19. 19. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO  Mejorar volumen circulatorio y perfusión de órganos  Proporcionar insulina  Glucosa y osmolalidad  Eliminación de cetonas (CAD)  Restaurar el balance de electrolitos  Identificar y tratar los factores precipitantes
  20. 20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH Tratamiento Corregir las  Hipovolemia  Hiperglicemia  Hiperosmolaridad
  21. 21.  Osmolaridad EFECTIVA • Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18)  ACT: 0.6 X KG  Déficit de agua • ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 ) Déficit de HCO3 •HCO3=( déficit de base ) ( peso ) 4 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH
  22. 22. Líquidos IV Determinar estado hidratación Hipotensión leveChoque Hipovolémico Choque Cardiogénico Evaluar Na+ sérico corregido Administrar NaCL 0.9% (1-1.5 L/hr) y/o expansor plasma Monitoreo Hemodinámico / vasopresores Na+ sérico NormalNa+ sérico alto Na+ sérico bajo NaCl 0.45% (250-500 ml/h) dependiendo edo hidratación NaCl 0.9% (250-500 ml/h ) dependiendo edo hidratación Sí glucemia llega a ≤ 250 mg/dl en CAD y 300 mg/dl EHH Cambiar a dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250 ml/hr con infusión insulina (0.05-0.1 U/kg/hr o 5-10 U SC cada 2 h) mantener glucemia entre 150 y 200 mg/dl hasta que se controle la acidosis metabólica-alerta
  23. 23. Insulina Insulina: Regular 0.1 U/kg en bolo IV Insulina: Regular 0.14 U/kg infusión IV 0.1 U/kg/hr IV Insulin Infusión Cuando glucosa alcance 200 mg/dl, reducir infusión I. Regular a .02-.05 U/kg/h o I acción rápida 0.1 U/kg SC c/2 h Mantener glucemia 150-200 hasta resolución CAD ES, pH venoso, creatinina y glucemia cada 2-4 h hasta que esté estable Despúes resolución CAD-EHH y puede comer iniciar insulina SC multidosis continuar infusión 1-2 h despúes administración SC Sí glucosa no disminuye al menos 10% en la primera h, dar bolo de 0.14 U/kg y continuar dosis previa CAD-EHH CAD-EHH PROTOCOLO PARA ADMINISTRAR INSULINA Cuando glucosa alcance 300 mg/dl, reducir infusión I Regular a .02-.05 U/kg/h . Mantener glucemia 200-300 mg/dl hasta paciente alerta CAD EHH
  24. 24. Potasio Sí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEq de K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/L Sí el K+ sérico es > 5.2 mEq/L, no administrar K+, pero checar cada 2 h Administrar 20-30 mEq K+ en cada litro líquido IV mantener K+ sérico en 4-5 mEq/L Establecer adecuada función renal Gasto urinario >50 ml/h K+ 3.3-5.2 Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
  25. 25. FOSFATO Complicaciones potenciales de hipofosfatemia  Debilidad de músculos respiratorios y esquelético Anemia hemolítica Alteración rendimiento cardiaco Disminución en eritrocitos 2,3-DPG  Riesgo de tratamiento agresivo con fosfato: Hipocalcemia y tetania  Estudios controlados han fallado en demostrar beneficio con la restitución de fosfato en resultados clínicos  Pacientes con fostato sérico <1.0 mg/dl, se puede adicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio Fisher & Kitabchi, J Clin Endocrinol Metab 57:177-80, 1983
  26. 26. BICARBONATO Administrarlo en CAD es controvertido  Complicaciones de acidosis metabólica grave: Alteración contractilidad miocárdica y gasto del VI disminuido Vasoconstricción de la arteria pulmonar Coma y vasodilatación cerebral Vomito, dolor abdominal, vasoconstricción mesentérica  Riesgo de alcalinización rápida: Hipokalemia Acidosis paradójica de SNC Empeoramiento de acidosis celular Estudios apropiados han fallado para mostrar cambios en morbilidad y mortalidad con pH entre 6.9 y 7.1 en CAD  Parece prudente usar HCO3 con pH < 6.9 Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
  27. 27. Valorar Bicarbonato pH < 6.9 pH > 7.0 No HCO3 NaHCO3 (100 mmol), Diluir en 400 ml H2O+ 20 mEq KCL Infundir a 200 ml/h Administrar HCO3 C/2h hasta pH > 7.0 Monitorear K+ sérico Protocolo para administrar HCO3 en CAD Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
  28. 28. EFECTO DE PROTOCOLO EN CAD Pre- protocolo Post- protocolo p Estancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007 Estancia en hospital 91.3 h 64.3 h .001 Tiempo a BA normal 15.4 h 10.3 h <.001 Reaparación de BA 14% 3% <.001 Hipoglucemia 15% 14% .969 --Bull SV, et al. Crit Care Med 2007;35:41
  29. 29. TRATAMIENTO DE CAD - EHH HIDRATACIÓN (H2O + NaCl) Insulina Potasio Glucosa Bicarbonato (Antibioticos, Oxígeno, Etc.)
  30. 30. COMPLICACIONES MÁS COMUNES • Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2 y 24 h posteriores al inicio de la terapia • SIRA • Hiper/hipokalemia • Tromboembolismo (hipercoagulabilidad) • Hipoglucemia (25%) • Sobrecarga de líquidos • Dilatación gástrica • Rabdomiolisis en EHH
  31. 31. • Mejor acceso a cuidado médico • Educación del paciente • Apropiada comunicación médico- paciente • Controlar infección • Educación a miembros de la familia
  32. 32. • La CAD y EHH son complicaciones agudas más comunes • Hiperglucemia: alteración utilización periférica glucosa, glucogenólisis, neoglucogénesis • Magnificado por resistencia insulina • El tratamiento hidratación, insulina electrolitos y factor desencadenante • Con diagnóstico y tx temprano mejora pronóstico
  33. 33. CASO CLÍNICO • Masculino de 60 años. Encontrado en vía pública con deterioro del estado de alerta. Familiares refieren que desde hace 2 años es indigente. Cuenta con los siguientes antecedentes. • Diabético de larga evolución se desconoce TX • Alcoholismo crónico intenso • Tabaquismo • Toxicomanías ?
  34. 34. • Urgencias: Glasgow de 9. Apertura ocular ante estímulo doloroso, sonidos guturales, moviliza ante estímulo álgico. • Pupilas simétricas, reactivas. • SV: TA: 110/70mmHg FC: 70 Fr: 22 TC: 36 • Dxtx: “alto” • Labs: BH: nl. Qs: Glucosa de 1200 mg/dl, Ur: 40 Cr: 1.0 Na: 162 K: 3.5 Cl: 100. • GA: pH: 7.36 PO2: 95 PCO2: 20 HCO3: 12 • EGO: sin cetonas
  35. 35. • Criterios para EHH? • Na Corregido? 180 • Osmolaridad? 433 • Déficit de H2O: 5.6 L 11 L • Inicia tx en urgencias con bomba de infusión de insulina y fluidoterapia con cristaloides. El residente decide esperar resultado de labs. Para IC a UCI. A las 3 horas de estancia en Urgencias se deteriora neurológicamente. Glasgow de 6. AMV. Se IC a UCI . • Labs de control: Glucosa de 600 mg/dL. Na: 140 . • Dx: Edema cerebral.
  36. 36. GRACIAS POR SU AMABLE ATENCION!!
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