Complicaciones microangiopaticas

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Complicaciones microangiopaticas

  1. 1. RETINOPATIA DIABETICA  La diabetes es la principal causa de ceguera en personas de 25 a 65 años.  Una persona diabética tiene 25 veces mayor riesgo de ser ciego qu  Más del 90% de las cegueras por diabetes son evitablese el resto de la población.  Dos cuadros:  Proliferativa  No proliferativa  El manejo de la retinopatía consiste en: control metabólico; control oftalmológico; vigilancia en situaciones de riesgo (HTA, embarazo, etc.).  La fotocoagulación, panfotocoagulación y la vitrectomía permiten mejorar el pronóstico y reducir el riesgo de ceguera.
  2. 2.  Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años del diagnóstico de la diabetes tipo 1  En diabetes tipo 2 hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los pacientes Engrosamiento membrana basal microaneurismas Aumento de permeabilidad vascular
  3. 3.  obliteración de vasos con grandes  Aparición de nidos de microaneurismas y vasos tortuosos  anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA).  El exudado blando y algodonoso es la expresión oftalmológica de la oclusión capilar reciente (infarto retinal) .  La retinopatía no proliferativa se considera severa o preproliferativa.  La aparición de neovasos en la superficie de la retina indica el estadio proliferativo.
  4. 4.  Hipoxia  nuevos vasos dentro de la retina, luego en su superficie y, por último hacia la cavidad vítrea adhiriéndose a la hialoide posterior.  Tienen una pared vascular muy deficiente  mayor filtración, mayor edema, aumento del flujo y hemorragias pequeñas o masivas que permiten la llegada de fibroblastos al interior del ojo.
  5. 5.  El control estricto de la glucemia evita el desarrollo o disminuye la progresión de la retinopatía diabética, hasta en un 80%.  fotocoagulación con láser: tiene por fin destruir el tejido hipóxico enfermo con un rayo de luz concentrado que produce calor intenso.  La retina fotocoagulada sufre coagulación intravascular, desnaturalización proteica y necrosis tisular, por lo que la pérdida de función del área retinal impactada es definitiva
  6. 6. NEFROPATIA DIABETICA  Síndrome caracterizado por:  Proteinuria (albuminuria) perisistente  HAS  Disminución de la TFG.  La ND es la causa principal de insuficiencia renal crónica en México y en muchos otros países LA.  Responsable de la mayoría de los casos de IRTC.
  7. 7. NEFROPATIA DIABETICA  La tasa de mortalidad es alta.  Aumenta de 1.4% por año en los normoalbuminúricos a 4.6% para aquellos con albuminuria y 19.2% para aquellos con falla renal  30-40% de los DM  ND  EUA 19 billones dólares anuales.  <20% de los DM con IRCT sobreviven a 5 años.
  8. 8. FISIOPATOLOGIA HIPERGLUCEMIA PGA Expansión mensangial Engrosamiento MBG Glomerulo- esclerosis PRODUCCION COLAGENA I, IV, LAMININA FIBRONECTINA SORBITOL Alteración osmorregulació n celular Estrés oxidativo
  9. 9. FISIOPATOLOGIA
  10. 10. Lesión renal Incremento TA capilar Glomerular Incremento permeabilidad glomerular Filtración de proteínas
  11. 11. Etapa 1: hiperfiltración glomerular y renomegalia, sin daño estructural. Etapa 2: lesión glomerular precoz, con microalbuminuria intermitente o de ejercicio. Etapa 3: nefropatía incipiente, caracterizada por cambios citológicos y presencia de microalbuminuria persistente. Etapa 4: nefropatía clínica, macroalbuminuria y reducción marcada de la velocidad de filtración glomerular. Etapa 5: insuficiencia renal crónica terminal.
  12. 12. CLASIFICACIÓN
  13. 13. EVOLUCION CLINICA  Las manifestaciones clínicas de la ND están asociadas a las anomalías estructurales.  Niveles incrementados de excreción urinaria de albúmina,  Aumento en TA  Caída de la tasa FG  Una vez que las manifestaciones clínicas se presentan, la lesión estructural se encuentra en un estadio muy avanzado
  14. 14. EVOLUCION CLINICA  El paciente suele estar asintomático  Una de las primeras manifestaciones clínicas que se asocian con la microalbuminuria suele ser edema perimaleolar intermitente.  La estimación de la TFG (Cockroft-Gault) evalúa la intensidad del daño.
  15. 15. NEFROPATIA DIABETICA
  16. 16. NEFROPATIA DIABETICA
  17. 17. EVOLUCIÓN CLÍNICA
  18. 18.  Control glucémico adecuado.  Estudio ADVANCE :  Control adecuado de la diabetes logra disminuir el deterioro de la función renal.  Disminuir desarrollo de nuevos casos de ND.  Reducción de nuevos casos de microalbuminuria y del desarrollo de macroalbuminuria.
  19. 19. NEFROPATIA DIABETICA  Inhibidores de la ECA y otras drogas antihipertensivas han demostrado de manera definitiva su importante papel renoprotector y antiproteinurico.
  20. 20. NEFROPATIA DIABETICA
  21. 21. NEFROPATIA DIABETICA  El manejo nutricional de la ND debe procurar principalmente el control glucémico incrementando el consumo de fibra proveniente de cereales integrales, verduras durante las comidas  Colaciones entre las comidas evitando períodos de ayuno prolongado
  22. 22. NEFROPATIA DIABETICA  Evitar los períodos de ayuno por más de 4 ó 5 horas.  La inclusión de colaciones entre comidas evitará lipólisis como respuesta a ayunos  Aporte de proteína en estadios 1 a 3 sea de 0.8 gramos por kilogramo de peso ideal  En estadios avanzados de la ND debe de considerarse que las leguminosas como frijoles, lentejas, habas o alubias son ricas en potasio y deben limitarse.
  23. 23. CONCLUSIONES  ¿Es posible prevenir la Nefropatía Diabética?  Sí,  DCCT (diabetes tipo 1) redujo 54%; UKPDS (diabetes tipo 2) redujo 33%; Kumamoto (diabetes tipo 2) redujo 68%.  El estudio prospectivo ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities) confirmó la estrecha relación entre niveles de HbA1c y el riesgo de enfermedad renal crónica.
  24. 24. CONCLUSIONES  ¿Una vez que hay manifestaciones clínicas o de laboratorio, se puede modificar su curso?  Sí, se ha observado regresión de microalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 1 en relación con: HbA1c < 8% , presión arterial sistólica < 111 mm/Hg, Colesterol < 198 mg/dl y triglicéridos <145 mg/dl.
  25. 25. CONCLUSIONES  ¿Cuáles son las medidas para su prevención?  Los principales factores modificables para lograr prevención de la nefropatía son:  Control de la glucemia y de la hipertensión arterial  Estudios DCCT en diabetes tipo 1 y el UKPDS en diabéticos tipo 2. Cambios de estilo de vida necesarios: •Dieta para tratar el sobrepeso, la obesidad y una disminución moderada de la ingesta de sodio, proteínas y consumo moderado de alcohol. •La reducción de TG y Colesterol •El tabaquismo debe suspenderse.
  26. 26. CONCLUSIONES  ¿Cuál es el tratamiento una vez que se identifIca nefropatía inicial?  Control glucémico óptimo.  Control de la presión arterial IECAS o ARAII.  No utilizar BCC dihidropiridinicos (amlodipina y nifedipina) especialmente de acción corta.  Tratar agresivamente la microalbuminuria (aún en ausencia de hipertension) con IECA o ARA II .  Evitar mediamentos nefrotóxicos.  El control de la dislipidemias. El papel de las estatinas en la progresión de la nefropatía es controversial
  27. 27. NEUROPATIA DIABETICA  El síndrome más común es la polineuropatía simétrica distal, que es una neuropatía sensorial y motora de distribución “en guante y calcetín” con manifestaciones sensoriales como adormecimiento y disestesia pero también con manifestaciones dolorosas.
  28. 28.  En México, la DM ocupa el primer lugar en número de defunciones por año > 60 mil .  En el 2004, se registraron 65,662 egresos hospitalarios con DM  12,681 se debían a hospitalizaciones por pie diabético  5,327 amputaciones.  En el 2008 se realizaron 6,223 amputaciones en instituciones sanitarias privadas.  Los egresos hospitalarios por pie diabético se incrementaron en 10% entre 2004 y 2005.  Las amputaciones por diabetes también aumentaron 4% en el mismo periodo y 400,000 casos nuevos anuales
  29. 29. NEUROPATIA DIABETICA  FISIOPATOLOGIA  La hiperglucemia afecta a los microvasos sanguíneos  Las alteraciones principales son:  Reduplicación de la membrana basal  Olusión vascular  Alteración de la barrera entre las fibras nerviosas, los microvasos del endoneurio y del perineurio.  El patrón histopatológico es el descenso en la densidad de las fibras de predominio sensitivas, con degeneración axonal, desmielinización y remielinización
  30. 30. NEUROPATIA DIABETICA
  31. 31. CLASIFICACION  La ADA propone la Siguiente clasificación para ND:  Neuropatía subclínica.  Neuropatía clínica difusa con síndromes sensorimotores y autonómicos simétricos distales.  Síndromes focales
  32. 32. NEUROPATIAS FOCALES  Mononeuritis:  Común en ancianos, de inicio rápido, asociada a dolor y autolimitada.  Resolución en semanas.  Obstrucción vascular que provoca infarto de fascículos neuronales.  Síndromes por atrapamiento:  Inicio lento, progresivo.  Nervios mediano, ulnar, radial, femoral.  Nervios cutáneos laterales del muslo, y los nervios peroneo, plantares lateral y medial.  Síndrome de túnel del carpo.  El diagnóstico se establece por electrofisiología
  33. 33. NEUROPATIAS DIFUSAS Polineuropatía simétrica difusa (PSD)  Es la variedad más frecuente  Inicio insidioso  Afección sensitiva y motora e involucra fibras grandes y pequeñas.  Dolor e hiperalgesia en miembros inferiores, seguido de pérdida de sensibilidad térmica y al tacto o a estímulos dolorosos.
  34. 34. NEUROPATIAS DIFUSAS  Neuropatía de fibras pequeñas (NFP)  Dolor de inicio súbito  Luego de haber iniciado tratamiento con insulina (“neuritis por insulina”)  Exacerbación de molestias durante la noche.  Carácter “quemante”, lancinante, o punzante.  Parestesias, hormigueo, sensación de frío, adormecimiento o ardor pueden estar presentes.  Neuropatía de fibras largas (NFL)  Afecta por igual fibras motoras y sensitivas.  Las fibras largas desempeñan función motora y sensitiva.  Permiten percibir vibración (palestesia), sensación de posición (propiocepción), y termoalgesia.  La NFL presenta distribución en “guante y calcetín”  Anomalías de la propiocepción, dolor situado “profundamente”, parecido a “pellizcamiento” o como un calambre.  Reflejos tendinosos deprimidos, ataxia sensorial (marcha “de pato”), hipotrofia de músculos de los pies y manos con debilidad distal de las extremidades, así como acortamiento del tendón de Aquiles que provoca pie equino
  35. 35.  NEUROPATIAS AUTONOMICAS  Cardiacas,  Gastrointestinales  Genitourinarias  Disminución de la tolerancia al esfuerzo, intolerancia al calor o signos como hipertensión paradójica supina o nocturna.  La circulación dirigida a piel y anexos es funcionalmente anormal y clínicamente resulta en piel fría, anhidrosis y formación de fisuras
  36. 36. NEUROPATIA DIABETICA  DIAGNÓSTICO  Dx por exclusión  Diagnosticar la DM  Diagnóstico de PND con cuestionarios validados: se recomienda la escala del TSS (Total symptomatic score)  Monofilamento, algodón, alfileres, diapasón y martillo de reflejos (reflejo aquíleo); fuerza muscular del tibial anterior y peroneo (caminar de punta y talón).
  37. 37. NEUROPATIA DIABETICA  Criterios para el diagnóstico :  Síntomas típicos: ardor, dolor punzante, calambres, adormecimiento, alodinia o hiperalgesia. Con frecuencia aumentan por la noche y mejoran con la actividad física.  Signos de déficit neurológicos: disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) de los reflejos tendinosos distales y de la fuerza muscular distal (presentación tardía).  Alteración electrofisiológica: (no indispensable en la práctica clínica). Sólo se emplea para las fibras nerviosas largas mielinizadas sensitivas y motoras o en neuropatía avanzada.
  38. 38. NEUROPATIA DIABETICA  PRESENTACIÓN CLÍNICA  Proceso doloroso agudo o crónico  Como un proceso indoloro (pueden sobreponerse entre sí) con resequedad cutánea, úlcera plantar, deformidades y amputaciones.  La más común es la dolorosa crónica, con disestesias de predominio nocturno (sensación de hormigueo, ardor dolor punzante, etc.) que pueden remitir espontáneamente. Existe una forma dolorosa aguda durante el descontrol metabólico, con hiperestesias difusas y pérdida de peso.
  39. 39. NEUROPATIA DIABETICA  TRATAMIENTO ACTUAL DE LA PND  La prevención es la mejor modalidad terapéutica para la PND.  METAS: Reducir los síntomas y Prevenir la progresión de la neuropatía.  Normalizar la glucosa  Tratamiento de las comorbilidades (dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo, etc.)  Plan alimentario balanceado  Actividad física aeróbica regular
  40. 40. NEUROPATIA DIABETICA  Metas para el control glucémico:  Glucemia en ayunas: NORMAL: Menor de 100, ADECUADO: 70 a 120, INADECUADO: mayor de 120.  Glucemia 1 a 2 horas posprandial: NORMAL Menor de 140, ADECUADO de 70 a 140, INADECUADO: mayor de 140  HbA1c (%): NORMAL: menor de 6, ADECUADO: menor de 6.5, INADECUADO: mayor de 7.  En adultos mayores debido al riesgo de hipoglucemia, se sugiere que las metas sean menos estrictas El estrés oxidativo es un factor determinante para la patogénesis de la PND, por lo que es prioritario el control de la hiperglucemia
  41. 41. NEUROPATIA DIABETICA  ANTIDEPRESIVOS  Antidepresivos tricíclicos:  Amitriptilina o nortriptilina  La desipramina y la nortriptilina tienen menos efectos secundarios.  Amitriptilina: 25 a 150 mg (oral) dosis nocturna. Eventos adversos secundarios en mayores de 60 años. Contraindicada en glaucoma, hiperplasia prostática o arritmias cardiacas.  Nivel A
  42. 42.  Inhibidores de la recaptación de serotonina  Son alternativas sólo si los tricíclicos no son tolerados.  Puede usarse paroxetina 20 a 40 mg/día (oral), citalopram 20 mg/día (oral), maprotilina y venlafaxina 150 a 300 mg/día (oral).  La fluoxetina, no superó al placebo.
  43. 43. NEUROPATIA DIABETICA  Inhibidores de la racaptación de serotonina y noradrenalina  Duloxetina: 60 a 120 mg /día (oral).  Nivel A.
  44. 44. NEUROPATIA DIABETICA FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES  Carbamazepina:  Efectos tóxicos limitan su uso.  No se recomienda como tratamiento de primera línea. Nivel C.  Fenitoína (difenilhidantoína):  Es una opción para el dolor neuropático en el servicio de urgencias  Dosis (IV) 15 mg/kg.  Sus efectos adversos: estado hiperosmolar y cetoacidosis diabética.  No se recomienda para tratamiento de PND.
  45. 45. NEUROPATIA DIABETICA FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES  Gabapentina:  Dosis: 900 a 3,600 mg/día (oral)  Elección cuando los antidepresivos tricíclicos no son tolerados.  Tratamiento de primera línea Nivel A  Pregabalina:  Dosis inicial de 150 hasta 600 mg/día  50% en la reducción del dolor.  Mejoría desde la primera hasta la 5ª semana.  Los efectos adversos son somnolencia, mareo y náusea.  Fármaco de primera Nivel A
  46. 46. NEUROPATIA DIABETICA  ANTIARRÍTMICOS  La lidocaína, con pobre tolerancia y duración limitada.  No se recomiendan como tratamiento de primera línea  Nivel C
  47. 47. NEUROPATIA DIABETICA  ALFA ANTAGONISTAS  La clonidina de forma tópica u oral es útil por su efecto antiadrenérgico sobre las fibras C.  Se utiliza por vía transcutánea.
  48. 48. NEUROPATIA DIABETICA  ANALGÉSICOS  Los AINES rara vez son útiles en el tratamiento de la PND.  Se han utilizado con cierta eficacia los analgésicos opiáceos.  TRAMADOL:  Dosis de 50 a 400 mg/día (oral).  El grupo no lo recomienda como tratamiento de primera línea  Puede combinarse con otros fármacos (antidepresivos o anticonvulsivantes) como fármaco de segunda línea.  OXICODONA  El potencial de dependencia limita su uso en esta patología.  Agentes tópicos.
  49. 49. DUDAS?????
  50. 50. CASO CLÍNICO Paciente femenino 35 años, DM1 de 20 años de Dx, adecuado control metabólico. Sin historia de Retinopatía. Desde hace 6 semanas cursa con edema de meimbros pélvicos y TA de 140/80mmHg. Labs: Cr: 1.1 mg/dL, Albuminuria de 300mg en orina de 24 hrs.
  51. 51.  Cuál es la medida a seguir con esta paciente?  A) Iniciar tratamiento co IECAS  B) Limitar ingesta de proteínas de la dieta  C) Programar biopsia renal  D) Todas las anteriores son correctas  Las lesiones patognomónicas de la ND son:  A) nódulos de Kimmelstiel-Wilson  B) nódulos de Krame-Wilson  C) nódulos de Kingstiel-Wilson
  52. 52.  Es correcto respecto a la microalbuminuria:  A) Se define como la presencia de >300mg/m2Sc en orina de 24 hrs  B) Se autolimita  C) El uso de IECAS y el control meabólico pueden limitar su progresión  D) Es un factor de riesgo cardiovascular  E) C y D son correctas
  53. 53.  Cuál de las siguientes neuropatías es menos probable que se asocie a DM?  A) Síndrome del túnel del Carpo  B) Mononeuritis múltiple  C) Parálisis del III par  D) Miopatía  Es la mononeuropatía más frecuente del diabético  A) Síndrome del túnel del carpo  B) Mononeurtis múltiple  C) Parálisis del III par
  54. 54. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

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