Colitis pseudomembranosa
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Colitis pseudomembranosa Colitis pseudomembranosa Presentation Transcript

  • Caso ClínicoMujer de 66 años de edad, alérgica a la penicilina. Ingresapara cirugía electiva por antecedente de EnfermedadDivertícular. Se le practicó sigmoidectomía laparoscópica.Como profilaxis antibiótica se utilizó Clindamicina yGentamicina. Durante el postoperatorio presenta uncuadro de dolor abdominal, febrícula y diarrea. En losanálisis aparece leucocitosis y desviación a la izquierda.Se practica tomografía computarizada, con resultadonormal. Se decide reintervenir ante la progresión delcuadro, sin evidencia alteraciones en anastomosis. Lapaciente cae en Sepsis y fallece. Reporte de AnatomíaPatológica con datos de Colitis Pseudomembranosa.
  • Caso ClínicoEl agente etiológico de la Colitis Pseudomembranosaes:a.- C. difficile.b.- E. coli.c.- Enteroco fecalis.d.- Enterobacter.
  • Caso ClínicoUtilidad de la biopsia para el diagnósticoa.- > sensibilidad que TACb.- > sensibilidad que TACc.- = sensibilidad que IRMd.- Ninguna
  • Caso ClínicoToxina relacionada con la severidad de la ColitisPseudomembranosaa.- Toxina Ab.- Toxina Bc.- Toxina Binariad.- A y B
  • Caso ClínicoTratamiento de elección en cuadro agudo por ColitisPseudomembranosaa.- Vancomicina 125mg IV cada 6 hrb.- Metronidazol 500mg cada 6 hr VOc.- Vancomicina 100mg IV cada 12hr +Metronidazol 500mg cada 8 horas VOd.- TMP/SMX 160/80mg cada 12 hr IV
  • Caso ClínicoEl paciente continúa con deterioro clínico conaumento del dolor abdominal, fiebre, no presentaevacuaciones, se decide cambiar a:a.- Vancomicina 125mg VO cada 6 hrb.- Metronidazol 500mg cada 6 hr VOc.- Vancomicina 100mg IV cada 12hr +Metronidazol 500mg cada 8 horas VOd.- TMP/SMX 160/80mg cada 12 hr IV
  • ColitisPseudomembranosaDr. Luis Fernando Castro Ledesma
  • Colitis Pseudomembranosa• Introducción– Causado por el Clostridium difficile• Bacilo, anaerobio , gramm +• Formadora de esporas– Agente causal más frecuente en diarreanosocomial asociada a antibióticos• Pacientes >70 años con +5 días con AB riesgo de 34%• SubdiagnosticadaLoo V.G., Bourgault A.-M., Poirier L., et al. Host and Pathogen Factors for Clostridium difficile Infection and Colonization.N Engl J Med 2011; 365:1693-1703
  • Introducción• Antecedentes Históricos.– Descrita en 1935 por Hall y O´Toole como floraneonatal saprofita• Difícil de cultivar– 70´s• Descripción y asociación con Antibióticos– Clindamicina– PenicilinaLoo V.G., Bourgault A.-M., Poirier L., et al. Host and Pathogen Factors for Clostridium difficile Infection and Colonization.N Engl J Med 2011; 365:1693-1703
  • Epidemiología– 7% de adultos son portadores asintomáticos– 13-21% adultos asintomáticos hospitalizados– Hasta 40% de los neonatos <6 meses– Más común en mujeres– Mortalidad de 2-4%Loo V.G., Bourgault A.-M., Poirier L., et al. Host and Pathogen Factors for Clostridium difficile Infection and Colonization.N Engl J Med 2011; 365:1693-1703
  • Factores de riesgo• Regla virtual de la CPMEDADExposición acepatoxigénicaAntibióticosLoo V.G., Bourgault A.-M., Poirier L., et al. Host and Pathogen Factors for Clostridium difficile Infection and Colonization.N Engl J Med 2011; 365:1693-1703
  • Factores de riesgo• Antibióticos relacionados– Clindamicina– Penicilinas y cefalosporinas– Quinolonas??Bartlett JG. Antimicrobial agents implicated in Clostridium difficile toxin-associated diarrhea or colitis. JohnsHopkins Med J 2011;149:6 –9.
  • Factores de riesgo• Otros factores– Diabetes Mellitus– VIH– Oncológicos– Transplantados– Postquirúrgico inmediatoLoo V.G., Bourgault A.-M., Poirier L., et al. Host and Pathogen Factors for Clostridium difficile Infection and Colonization.N Engl J Med 2011; 365:1693-1703
  • FisiopatologíaFactores de RiesgoUso de AntibióticosInducción deesporulaciónCrecimientobacterianologarótimicoToxina A causandodaño citológicoToxina B causandodaño célularLesión al epitelioGenerandopseudomembranasP. Rocco La Sala. Clostridium difficile-Associated Diarrhea and Pseudomembranous Colitis: A Concise Review. Diseasesof the colon and rectum 2005 (55) 114-119
  • TóxinasToxina A • Enterotoxina de 308kDa• Daña la mucosa colónica• Capacidad de disrrupciónde las “tigh-junctions”Toxina B • Enterotoxina de 270kDa• Se infiltra a traves de laslesiones provocados por TA• Mayor potencia que la AToxina Binaria • Se cree que potencializa elefecto de ambas toxinas• Dicifil de aislar• Presente en pacientes conPFGE +P. Rocco La Sala. Clostridium difficile-Associated Diarrhea and Pseudomembranous Colitis: A Concise Review. Diseasesof the colon and rectum 2005 (55) 114-119
  • Cuadro ClínicoSigno o Síntoma % PresentaciónDiarrea• Acuosa• Moco• Sangre93-98%Dolor Abdominal• Cólico• Abdomen Agudo85-90%Fiebre 65-70%P. Rocco La Sala. Clostridium difficile-Associated Diarrhea and Pseudomembranous Colitis: A Concise Review. Diseasesof the colon and rectum 2005 (55) 114-119
  • Patología• Macroscópicamente– Placas elevadas amarillentas o blanquecinas pocoo suavemente adheridas a la superficie de lamucosa colónica– Elevándose desde 2mm hasta 3cm, bordes biendefinidos con base de mucosa edematosa yeritematosa– Más frecuentes en sigmoides y rectoP. Rocco La Sala. Clostridium difficile-Associated Diarrhea and Pseudomembranous Colitis: A Concise Review. Diseasesof the colon and rectum 2005 (55) 114-119
  • Patología• Clasificación Histopatológica– Tipo 1 (summit lesion)• Alteración focal del epitelio superficial interglandular• Infiltración de células de reacción en la lamina propia• Fibrina subepitelial– Tipo 2 (volcano lesion)• Pérdida del patrón glandular• Abundante infiltración de la lamina propia• Aparición de psuedomembranas superficialesMiller M, Gravel D, Mulvey M, et al. Health care-associated Clostridium difficile infection in Canada: patient age and infectinstrain type are highly predictive of severe outcome and mortality. Clin Infect Dis 2010;50:194-201.
  • Miller M, Gravel D, Mulvey M, et al. Health care-associated Clostridium difficile infection in Canada: patient age and infectinstrain type are highly predictive of severe outcome and mortality. Clin Infect Dis 2010;50:194-201.
  • Patología– Tipo 3 (pseudomembranas)• Confluencia de estas lesiones• Necrosis del epitelio submembranico• Edema y eritema de la mucosa adyacenteMiller M, Gravel D, Mulvey M, et al. Health care-associated Clostridium difficile infection in Canada: patient age and infectinstrain type are highly predictive of severe outcome and mortality. Clin Infect Dis 2010;50:194-201.
  • Diagnóstico• Clínico– Sensibilidad del 98%– Especificidad del 91%• Cultivo– Sensibilidad del 97%– Especificidad del 98%– Disponible de 48-72 horas posteriores• ELISA– $$$$$$– Inmediato• PCR– Sensibilidad y especificidad similar al cultivo– Limitado
  • Diagnóstico• Imagenología– TAC• Engrosamiento de la pared colónica• Pliegues internos a la luz• Signo de “T-bone Steak”
  • Diagnóstico• Endoscópico– Lesiones amarillentas o blanquecinas elevadas– En forma de placas– Con base edematosa y eritematosa– Friables– Ocasionalmente sangrantes– Afectación mayormente de Sigmoides y recto
  • Diagnóstico• Ultrasonografía– Poco utilizado– Fácilmente confundible con materia fecal– Poca experiencia
  • Diagnóstico• RM– Alta sensibilidad y especificidad– Aumento en el uso– Más sensibilidad que la TAC– $$$$$
  • TratamientoCohen SH, Gerding DN et al, Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults: 2010 Update by theSociety for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) InfectionControl and Hospital Epidemiology 2010 (31) 5
  • Tratamiento• Medidas Generales– Ayuno– Suspender Antibióticos– Corrección de balance hídrico y electrolítico
  • TratamientoAntibiótico 1ª línea DosisMetronidazol Vía Oral (Adultos) 500mg cada 6 horas por 10-14 díasMetronidazol Vía Oral (Niños) 35-50mg/kg/día cada 8 horas por 10-14díasMetronidazol Intravenoso (Adultos) 750mg cada 8 horas por 10-14 díasMetronidazol Intravenoso (Niños) 50-75mg/kg/día cada 8 horas por 10-14díasAntibiótico 2ª línea DosisVancomicina Vía Oral (Adultos) 125mg cada 6 horas por 10-14 díasVancomicina Vía Oral (Niños) 15-35mg/kg/día cada 8 horas por 10-14díasVancomicina Enemas (Adultos) 500mg/500cc cada 8 horas por 10-14díasVancomicina Enemas (Niños) 500mg/250 cada 8 horas por 10-14 días
  • Tratamiento• Otras terapias– Indicadas cuando no se tenga disponible, alergia osensibilidad al Metrnonidazol o Vancomicina• Bacitracina• Teicoplanina• Colestiramina• Colestipol
  • Tratamiento• Recidiva– Se le llama recidiva al paciente que presentanueva sintomatología después de un periodo librede enfermedad pero dentro de los primeros 60días del diagnóstico inicial– Aproximadamente 10-20% presentan esto
  • Tratamiento• Vancomicina– 125-250mg cada 6 horas por 7 días– 125-250mg cada 8 horas por 7 días– 125-250mg cada 12 horas por 7 días– 125-250mg cada 24 horas por 7días– 125-250mg cada 48 horas por 7 días
  • Tratamiento• Tratamiento Quirúrgico– Reservado para las complicaciones• Megacolon Tóxico• Sangrado imparable• Sin respuesta al tratamiento médico o 2 recidiva(segmentaria)
  • Caso ClínicoEl agente etiológico de la colitis pseudomembranosoes:a.- C. difficile.b.- E. coli.c.- Enteroco fecalis.d.- Enterobacter.
  • Caso ClínicoUtilidad de la biopsia para el diagnósticoa.- > sensibilidad que TACb.- > sensibilidad que TACc.- = sensibilidad que IRMd.- Ninguna
  • Caso ClínicoToxina relacionada con la severidad de la ColitisPseudomembranosaa.- Toxina Ab.- Toxina Bc.- Toxina Binariad.- A y B
  • Caso ClínicoTratamiento de elección en cuadro agudo por ColitisPseudomembranosaa.- Vancomicina 125mg IV cada 12 hrb.- Metronidazol 500mg cada 6 hr VOc.- Vancomicina 100mg IV cada 12hr +Metronidazol 500mg cada 8 horas VOd.- TMP/SMX 160/80mg cada 12 hr IV
  • Caso ClínicoEl paciente continúa con deterioro clínico conaumento del dolor abdominal, fiebre, no presentaevacuaciones, se decide cambiar a:a.- Vancomicina 125mg VO cada 6 hrb.- Metronidazol 500mg cada 6 hr VOc.- Vancomicina 100mg IV cada 12hr +Metronidazol 500mg cada 8 horas VOd.- TMP/SMX 160/80mg cada 12 hr IV