02/03/2013                                                                                               COMPLICATIONS OF ...
02/03/2013   EL 15-20 % DE LOS                                                                   HIPERTENSIÓN PORTALPACIEN...
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02/03/2013Profilaxis primaria del sangrado variceal                           Endoscopía    No várices Riesgo progresión  ...
02/03/2013                                   DEFINICIÓN                                   • Se refiere a laceraciones en  ...
02/03/2013    SÍNDROME DE                                • Consiste en una                                  rotura transmu...
02/03/20131)Las variables que más influyen en        Fármacos para prevenir la HDA por  la aparición de un primer episodio...
02/03/2013CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:                                      La rotura esofágica espontánea del           ...
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  1. 1. 02/03/2013 COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEMORRAGIA DIGESTIVA POR Hipertensión portal Hemorragia VaricealVARICES ESOFAGICAS Ascitis Cirrosis Insuficiencia Encefalopatia hepática DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL Ictericia PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS Hemorragia aguda variceal Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del diagnóstico Magnitud del problema 100 • Complicación frecuente (30-50%) 80 Grandes % 60 Pacientes • Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%) con 40 Medianas várices 20 Pequeñas • Riesgo elevado de resangrado 0 Global Child A Child B Child C - 30% durante la primer semana n=494 n=346 n=114 n=34 - 50% durante el primer año Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994CLASIFICACION DE CHILD 1
  2. 2. 02/03/2013 EL 15-20 % DE LOS HIPERTENSIÓN PORTALPACIENTES CIRRÓTICOS DEFINICIÓN QUE SUFREN UNA Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en HEMORRAGIA POR condiciones fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior (N1-5 mmHg) (N mmHg) VARICES GPP umbral ESOFAGOGÁSTRICAS HTP clínicamente Formación de VE: > 10 mmHg Hemorragia por VE: > 12 mmHg FALLECEN EN LAS 6 significativa SEMANAS SIGUIENTES Objetivo terapéutico hemodinámico HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICA Y PORTO-SISTÉMICA PORTO- DESARROLLO DE COLATERALES Hígado: doble soporte vascular Colaterales porto-sistémicas porto- - Salvar el obstáculo del hígado enfermo ANATOMIA - Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes pre- - Angiogénesis activa - Sistemas anastomóticosHTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Cualquier proceso que interfiera en el POR VARICES ESOFÁGICAS flujo sanguíneo del territorio venoso portal RELEVANCIA CLÍNICA Hemodinámica  El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la 50-60% Pre- Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática) enfermedad hepática descompensada Sinusoidal (Cirrosis OH)  El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año 85% Post- Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari) Sd Budd-Chiari)  En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren 25% Anatómica un episodio de hemorragiaPre-Pre-hepática (Trombosis portal)  Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20% 15-20%Intra-Intra-hepática (Cirrosis viral)  La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%Post-Post-hepática (Pericarditis constr.) Pericarditis  Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 60-70% primeros meses 2
  3. 3. 02/03/2013 HDA POR VE: ¿POR QUÉ? Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su GRAVEDAD DE LA pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral HEMORRAGIA Ley de Laplace-Frank Laplace- Tensión = Presión transmural · radio / grosor Gravedad de la Alteraciones hemorragia hemodinámicas El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica delenfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado Presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg Hemorragia Leve 1.- 1.- Tamaño de la VE, el mas importante y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min 2.- 2.- Signos rojos en su pared 3.- 3.- Grado funcional de Child-Pugh Child- Presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg Hemorragia Grave y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min4.- GPP > 12 mmHg Umbral de rotura4.- Condición necesaria, pero no suficiente RÁPIDA ANAMNESIS: HISTORIA CLÍNICA ANTECEDENTES PERSONALES:  Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.  Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.  Coagulopatías o uso anticoagulantes.  Sd constitucional, neoplasias  Actuaciones inicialesHISTORIA ACTUAL:  Catéteres venosos: 1-2 vías periféricasCaracterísticas del sangrado, gruesas. tiempo transcurrido, síntomas  Reserva de concentrados de hematíes. desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes: disfagia, dolor,  Analítica con pruebas de coagulación. pirosis, acidez, cambios en el ritmo  Reposición de la volemia. intestinal, Sd constitucional o  En hemorragia grave, vía central y síntomas de hipovolemia. sonda vesical. 3
  4. 4. 02/03/2013 Hemorragia aguda variceal ESTANDAR DE ORO PARA Medidas generales EL DIAGNOSTICO Várices esofágicas Soehendra GRADO I • Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%) • Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en posición cabeza abajo. • Prevención de las infecciones GRADO II - Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días) • Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad - Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C) inferior del esófago. • Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa) GRADO III • Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice • Monitoreo de la función renal (40 ml/hora) sobre várice, pasan al fondo gástrico. • Intubación endotraqueal (encefalopatía) GRADO IV • Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices • Corrección de la coagulopatía ???? gástricas o duodenales. HDA POR VARICES FACTORES PRONÓSTICOS ABORDAJE INICIAL EN LA HDA POR VE HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE Sangrado activo en la EDA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ Tamaño de las VE 1.- 1.- Sangrado activo de VE HDA por VG 2.- 2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VEPersistencia del sangrado Child- Child-Pugh 3.- 3.- Sangre roja sin otra lesión Recidiva precoz CHC Mortalidad Fallo renal TRATAMIENTO RACIONAL Etilismo activo GPP > 20 mmHg Infección bacterianaTRATAMIENTO HDA POR VARICES HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable MEDIDAS GENERALES Prevención del crecimiento:Recomendable crecimiento: Estabilización hemodinámica Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%) 8gr/Htc 25- SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES 1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado Derivadas del shock hipovolémico (IRenal) IRenal) 2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable Encefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol) Lactulosa/Lactitol)3. Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectiva coste- Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona *) Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona* IBP HEMOSTASIA DE LA VARICE SANGRANTE Tratamiento vasoactivo al ingreso 4
  5. 5. 02/03/2013 AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION Bases fisiopatológicas del tratamiento OPCIONES DE farmacológico MANEJO YTRATAMIENTO Vena porta  Flujo Venas mesentéricas Vasodilatación esplácnica ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATIONHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO Ligadura endoscópica FÁRMACOS VASOACTIVOS Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice  Control del sangrado 85% - 90%TERLIPRESINA (1º)  Tasa de resangrado 30%·Derivado sintético de la Vasopresina SOMATOSTATINA (2º)pero con menos efectos 2arios ·Pocos efectos secundarios globales  Comparada con escleroterapia:·Administración en bolos ·Perfusión continua (5 d. ) y bolos iv de rescate  Menor resangrado·Único fármaco que ha demostradodisminución de mortalidad ·Se acepta una eficacia similar a TER  Menor mortalidad·Contraindicaciones/Precauciones  Pocas complicaciones Administración incluso previa a HDA  Menos sesiones de tratamiento Mantener ttº 5 días (recidiva precoz) Hemorragia aguda variceal Ligadura endoscópica Escleroterapia • Control del sangrado 62-90% • Polidocanol (AET) • Facilidad técnica • Mayor tasa de complicaciones • Eficaz para control del sangrado y posterior erradicación con ligadura endoscópica 5
  6. 6. 02/03/2013 HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA TAPONAMIENTO ESOFÁGICO Tratamiento local: obliteración Compresión directa de las varices 1.- Sengstaken-Blakemore Sengstaken-LIGADURA (1º) ESCLEROSIS (2º)· Preferible a la esclerosis · Alternativa si no es posible·Técnicamente más dificil la ligadura Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT) Hemorragia aguda variceal Shunt quirúrgicos TIPS: Transjugular Intrahepatic A.D. Portosystemic Shunt TIPS Tunel Intrahepático Porto Sistémico Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica 6
  7. 7. 02/03/2013 Transjugular intrahepatic Consecuenias RIGHT porto- porto-systemic shunt Aurícula ATRIUM Hemodinámicas del TIPS Derecha i. Hepáticas y esplácnicas  Técnica Radiología Intervencionista  Abordaje Percutáneo Transyugular  No requiere Anestesia General 1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH  Shunt se fija con Stent 2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis) metálico expansible 3. Invierte la circulación portal 4. Perfusión hepática depende de la arteria hepática  Método no quirúrgico de descompresión portal 5. Escape de flujo portal. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO RIGHT ATRIUM Consecuencias DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA Hemodinaámicas Situación gral del enfermo Técnica derivativa más adecuada ii. Circulación Sistémica Grado de insuficiencia hepática Posibilidad de TOH 1.- 1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA · Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo Child-Pugh, 2.- 2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA 1. Aumenta Retorno Venoso INTRAHEPÁTICA (TIPS) 2. Aumenta Gasto Cardíaco · Poco invasiva 3. Aumenta volumen circ. central, · Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca) Qca) ↑ volemia efectiva arterial. · Puente al TOH · Se ha impuesto como ttº de rescate 4. Empeora Circ. Hiperdinámica de última línea / 50% ESTENOSAN 5. Crea mayor vasodilatación TRANSECCIÓN ESOFÁGICA Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico No sangrado activo Sangrado activo/Shock Mantener TER/SMT Valoración precoz de: RECIDIVA TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico ( PERSISTENCIA/RECIDIVA PREVENCION Edad Patología asociada Taponamiento esofágico Estadio funcional Permeabilidad portal TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble FRACASO Derivación porto-sistémica porto- Grado B/C de Child¿Cirugía derivativa? Grado A de Child No candidato I Qca TIPS TOH 7
  8. 8. 02/03/2013 HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA RECIDIVA HEMORRÁGICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO OBJETIVO HEMODINÁMICO Base fisiopatológica: P= Q · R fisiopatológica: Reducción del GPP  12 mmHg o  -BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS Al menos un 20% del GPP basal Propranolol MANEJO CLÍNICO Nadolol · Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco · Resultados limitados por: Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral esplácnica/colateral Contraindicaciones Intolerancia VASODILATADORES 5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI) (5- RESULTADO Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral venosa: intrahepáticas/colateral · Equiparable a la terapéutica endoscópica Vd arterial: Vc esplácnica refleja arterial: · Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura · Si no se asocia ligadura, añadir 5 -MNI 5- HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA RECIDIVA HEMORRÁGICA TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico Indicación · LIGADURA > ESCLEROSIS Fracaso del tratamiento médico y endoscópico  Índice de recidiva Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica Morbi/Mortalidad  Número de sesiones/tiempo Encefalopatía hepática  Complicaciones Deterioro de la función hepática  Supervivencia Derivaciones No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS) (porto- Selectivas (espleno-renal de Warren) espleno- · Resultado de la terapéutica endoscópica: endoscópica: Equiparable al tratamiento farmacológico El TIPS es la técnica derivativa de elección Se recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes como ttº de rescate de última línea HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PROFILAXIS DEL RECIDIVA HEMORRÁGICA PRIMER EPISODIO DE SANGRADO ·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior COMBINADO para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantesTTº ENDOSCÓPICO TTº FARMACOLÓGICOLigadura con bandas Propranolol/Nadolol +/- +/- FRACASO 5-MNI ·Pacientes de mayor riesgo de sangrado La asociación de ligadura + 1. VE de gran tamaño Bbloq se considera el TTº ENDOSCÓPICOtratamiento de elección para + 2. Signos rojos en la pared prevenir la recidiva TTº FARMACOLÓGICO 3. Grado de Child-Pugh avanzado Child- hemorrágica FRACASO 4. Presión/tensión de pared elevadas De elección--------- -Bloqueantes Valorar TRAS Alternativa -------- Ligadura de VE Candidato No candidato No indicado ------- Cirugía/TIPS Grado B/C Grado A Esclerosis de VE Nitratos aislados TIPS ¿Cirugía? 8
  9. 9. 02/03/2013Profilaxis primaria del sangrado variceal Endoscopía No várices Riesgo progresión <10% a 3 años Várices pequeñas sin signos rojos Várices pequeñas con signos rojos Várices grandes ROTURA Endoscopía de Riesgo progresión 10-15%/ año Riesgo aumentado de sangrado ESOFAGICAcontrol c/2-3 años Endoscopía de control c/2 años Profilaxis primaria ¿ß bloqueantes? INTRODUCCIÓN • Signos clínicos sutiles e• Patología relativamente inespecíficos . rara / grave, que sin tratamiento puede progresar a mediastinitis y shock • Hipotensión, sepsis, séptico. fiebre.• Manifestaciones clínicas clásicas son: • Estos casos representana) Vómitos. un difícil reto diagnósticob) Dolor retrosternal. / originando frecuentesc) Enfisema mediastínico. retrasos en su tratamiento. (Tríada de Macler) Macler) CAUSAS 1. Traumática • Yatrogenia. • Cuerpos extraños . • Agentes corrosivos. • Traumatismo torácico (abierto o cerrado). 2. Espontánea • Síndrome de Mallory- Weiss. • Hematoma intramural. • Síndrome de Boerhaave 3. Neoplásica 4. Infecciosa 9
  10. 10. 02/03/2013 DEFINICIÓN • Se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago. SÍNDROME DE • Fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar oMALLORY-WEISS toser. • Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago. estómago. • Acompañarse de sangrado.Epidemiología ETIOLOGÍA • Suele ocurrir en varones• 1929 por G. Kenneth Mallory con historia de consumo de y Soma Weiss en 15 pacientes alcohol y se presenta alcohólicos. clínicamente como vómitos repetidos seguidos de hematemesis.• Aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas. • Desórdenes alimenticios y en algunas evidencias se• Más a los hombres que a las demuestran la presencia de mujeres y puede aparecer a hernia de hiato como una cualquier edad. condición pre-disponente.• 5% de las hemorragias de la • Puede estar asociado a la parte alta del tracto ingesta repentina de gastrointestinal. salicilatos. TRATAMIENTO:  Mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas.DIAGNOSTICO  Cicatrización en aproximadamente 10 días.  Tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante. 10
  11. 11. 02/03/2013 SÍNDROME DE • Consiste en una rotura transmural completa del esófago, generalmente en el BOERHAAVE lado izquierdo. • A unos 2-3 cms por encima de la unión gastroesofágica, con salida de la sangre hacia el mediastino.• Afecta con más frecuencia • Un signo a hombres (60-78%) y se radiológico clásico relaciona con vómitos es la “V de violentos y consumo de Naclerio”. alcohol. • Enfisema mediastínico lineal en ángulo• Clínicamente se presenta costovertebral izq con un cuadro dramático (entre aorta de dolor, vómitos, inferior y neumotórax, enfisema diafragma). subcutáneo y shock. • A menudo existe derrame pleural• No suele haber de predominio izq. hematemesis (a diferencia del Mallory-Weiss) 1) El método de elección para elCONCLUSIONES Diagnóstico es la endoscopia. 2) La angiografía se utiliza antes de la cirugía de la HTP (shunt portosistémico). 3) HDA por varices esofágicas, es la causa de HDA más frecuente en los cirróticos. 11
  12. 12. 02/03/20131)Las variables que más influyen en Fármacos para prevenir la HDA por la aparición de un primer episodio varices: de HDA por varices son: • Betabloqueantes (propranolol y nadolol):a).- Estadio C de Child.b).- Várices grandes. Disminuyen la presión portal alc).- Várices con puntos rojos. disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.• La principal indicación de TIPS es la • El mejor tratamiento de las varices prevención de HDA por varices en esofágicas y sus complicaciones es, pacientes que están esperando un sin duda, el trasplante hepático. Sin trasplante hepático. embargo, éste no es posible en todos los casos.• Las principales complicaciones tardías • Hasta que llegue dicha opción, el son la aparición de encefalopatía paciente será manejado con otros hepática y la oclusión del shunt. tratamientos.INDICACIONES • En adultos, en general, todas las causas de hepatopatía terminal, como cirrosis etílicaTRASPLANTE HEPATICO: en abstinencia, viral, cirrosis biliar primaria, cirrosis biliar secundaria,Son candidatos potenciales a trasplante colangitis esclerosante primaria, hepatitishepático los niños o adultos que no fulminante, hemocromatosis, enfermedadofrecen contraindicaciones y padecen de Caroli y hepatocarcinoma.una enfermedad hepática severa,irreversible y para la cual no existe • El colangiocarcinoma no es indicación detratamiento médico o quirúrgico. trasplante hepático por sus malos resultados. 12
  13. 13. 02/03/2013CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: La rotura esofágica espontánea del esófago constituye una entidad que• Enfermedades sistémicas severas. progresa desde el desgarro de la• Enfermedades bacterianas o micosis mucosa (Síndrome de Mallory-Weiss), extrahepáticas incontroladas. pasando por la disección de la pared• Enfermedad cardiopulmonar preexistente (Hematoma intramural) hasta la avanzada. rotura completa de las capas del• Anomalías congénitas múltiples severas esófago con salida de su contenido incorregibles. hacia el mediastino (Síndrome de• Tumor metastásico. Boerhaave). Para algunos autores,• Adicción a alcohol o drogas de forma activa. éste es un espectro continuo de una misma condición.• SÍNDROME DE MALLORY-WEISS – Desgarro mucoso lineal cerca de la union esofagogástrica – Vómitos repetidos previos al dolor y la hematemesis (el AHÍ LA LLEVAMOS alcoholismo predispone) – Buen pronóstico y rara vez muestra alteraciones radiológicas. DISTINGUIDOS COLEGAS!!!!!• HEMATOMA INTRAMURAL – Disección hemorrágica de la pared, que se origina en esófago distal y puede ascender hasta el cricofaríngeo – Vómitos ausentes o posteriores al inicio del dolor – Hematemesis escasa o ausente – Buen pronóstico. MUCHAS GRACIAS• SÍNDROME DE BOERHAAVE – Rotura transmural completa del esófago en tercio medio- inferior – Vómitos previos al dolor. No hematemesis (la sangre sale POR SU ATENCION hacia el mediastino) – Situación grave que requiere tratamiento quirúrgico urgente 13

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