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Cefalea y epilepsia
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Cefalea y epilepsia

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  • 1. CEFALEA PRIMARIAS Y SECUNDARIAS Incidencia: 90% al año Intensas e incapacitantes: 40% anuales 5% patología neurológica grave • Distensión, tracción o dilatación de arterias intra o extracraneales • Tracción o desplazamiento de grandes venas de duramadre o intracraneales • Compresión o tracción de nervios craneales • Trauma o inflamación de músculos craneales o cervicales • Irritación meníngea o HIC Dolor
  • 2. 1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia CEFALEAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS NEURALGIAS Y DOLOR FACIAL
  • 3. Historia clínica detallada Datos de alarma presentes SI SI NO NO Excluir cefalea secundaria con los estudios apropiados (si es necesario) Considere Cefalea primaria ¿Hay características atípicas? Diagnosticar Cefalea primaria Reconsidere Diagnóstico de Cefalea secundaria
  • 4. Señales de alerta en Cefalea Diagnóstico a considerar Estudio sugerido Inicio súbito HSA, sangrado de una masa o MAV, lesión ocupativa. Neuroimagen / punción lumbar Cambia el patrón de cefalea (empeora) Lesión ocupativa, Hematoma subdural, abuso de medicamentos Neuroimagen Cefalea con síntomas sistémicos, fiebre, rigidez de nuca, rash cutáneo) Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme, infección sistémica, enfermedad vascular de la colágena, arteritis Neuroimagen / punción lumbar/ Biopsia/Examenes de laboratorio Signos neurológicos focales o síntomas diferentes de aura visual o sensitiva Lesión ocupativa, MAV, enfermedad reumatológica (colagenopatía). Neuroimagen Papiledema Lesión ocupativa, pseudotumor, encefalitis, meningitis Neuroimagen / punción lumbar (post evaluación c/neuroimagen) Cefalea disparada por esfuerzo, tos o Valsalva HSA, lesión ocupativa Neuroimagen / punción lumbar Cefalea durante el parto o puerperio Trombosis venosa cortical/seno venoso Disección carotídea, apoplejía pituitaria Neuroimagen SIGNOS DE ALARMA EN CEFALEA
  • 5. Cefaleas PRIMARIAS: • Migraña • Cefalea Tensional • Cefalea en racimos (Cluster – Horton) • Otras cefaleas primarias (Grupo 4)
  • 6. CEFALEA TENSIONAL La más frecuente y predomina en la mujer (30-50 años). Dura entre 30 min y 7 días. • No se asocia a nauseas ni vómitos. Dolor opresivo, bilateral, de intensidad leve o moderada, no agravado por esfuerzos físicos. Episódica o crónica(15 días al mes)
  • 7. CEFALEA TENSIONAL EXPLORACIÓN: • Rigurosamente normal • Tensión en musculatura paracervical FISIOPATOLOGÍA: • Tensión emocional o estrés excesivo --- tensión paracervical --- cefalea • Diferente de la migraña ESTUDIOS DE IMAGEN • Normales
  • 8. CEFALEA TENSIONAL TRATAMIENTO: • Reposo en cama y masaje • <8 días/mes: • Analgésicos: Paracetamol • AINEs como ibuprofeno + relajantes musculares • >8 días/mes: • Tratamiento preventivo: • Amitriptilina a dosis bajas y únicas por la noche. • La amitriptilina presenta complicaciones: • - Estreñimiento • - Problemas de próstata • - Glaucoma • Nortriptilina: pocos efectos adversos • 3-6 meses de uso
  • 9. MIGRAÑA Causa más frecuente de cefalea vascular 15% de mujeres y 6% de hombres de 20-55 años de edad Síndrome benigno y recidivante de cefalea, nausea, vómito y signos variables de disfunción neurológica Componente genético: historia familiar Náusea 87% Fotofobia 82% Obnubilación 72% Dolor en cuero cabelludo 65% Vómito 56% Alteraciones visuales Fotopsia 36% Parestesias 33% Vértigo 33% Conciencia(síncope, convulsión, estado confusional) 18
  • 10. PATOGENIA Bases genéticas Teoría vascular Mitocondrial: MELAS Hemipléjica familiar 30-60min. Hasta días Cromosoma 19 Discreta hipoperfusión cortical 25-30% Inicia corteza visual 4-6 horas Temporopariteal: síntomas contralaterales
  • 11. Teoría neurológica Glutamato: Hiperexcitabilidad e hipoperfusión Disminución del flujo sanguíneo Activación del trigémino- vascular Activado al inicio de la cefalea Estímulo a tallo encefálico Meninges y arterias extracraneales Sustancia P, bradicidina, serotonina
  • 12. CLÍNICA: recurrente, de predominio hemicraneal y carácter pulsátil que puede acompañarse de nauseas, vómitos, fotofobia y sonofobia. Dura entre 4horas y 3 días. VARIANTES • Con aura (20%): • Síntomas focales progresivos antes del dolor de cabeza. • Síntomas visuales 90%: escotomas centelleantes, fotopsias,… • Clínica sensitiva: adormecimiento cherio-oral (distal en brazo y cara) • Trastornos del lenguaje: afasia • Aura atípica: • Migraña prolongada: duración >1hora • Migraña hemipléjica familiar: con hemiparesia/hemiplejia. AD. • Sin aura (75%) • Equivalente migrañoso: • Aura sin cefalea posterior
  • 13. FACTORES DESENCADENANTES • Factores dietéticos: chocolate, derivados lácteos, vino tinto • Ambientales: cambios en presión atmosférica, falta de sueño, perfumes • Hormonales: periodo premenstrual, estrógenos • Factores genéticos: migraña hemipléjica familiar (cromosomas 19 y 1), considerada canalopatía. Desencadenantes:
  • 14. TRATAMIENTO: • AINEs • Triptanos: si no responde a AINEs: sumatriptán, zolmitriptán • Agonistas 5HT 1D, 1B y 1F • Incrementan hipertensión • Ergotamina (de segunda elección siempre): vasoconstricción coronaria, empeorar hipertensión • Antieméticos SINTOMÁTICO:
  • 15. • Betabloqueantes: propranolol • Contraindica: ICC, bloqueos, glaucoma, diabetes y depresión • Antagonistas del Calcio si b-bloqueantes contraindicados • Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina • Contraindica: glaucoma de ángulo cerrado, arritmias cardiacas graves, RAO, hiperplasia prostática • Antiepilépticos: en caso de ausencia de respuesta: valproato de sodio y topiramato • Toxicidad hepática, supresión medular, temblor, ataxia, alopecia • Antagonistas de la serotonina PREVENTIVO: se da cuando la frecuencia es >3 crisis/mes:
  • 16. CEFALEA EN RACIMOS Casi exclusivamente en varones (20-30años) Incidencia 2.5 y 9.8/100, 000 Prevalencia: 56 a 327/100, 000 H-M 2:1 Entre 2ª y 5ª décadas, edad media 26 años 85% fumadores 80-90% variedad episódica
  • 17. • Constante, sordo, de gran intensidad, terebrante • Aumenta con rapidez, máximo 5-10min hasta 45 min • Lo incrementa el decúbito • Retroocular 92%, supraocular 46%, temporal 70% • Inyección conjuntival, ptosis o edema palpebral, miosis, lagrimeo, rubor facial • Nocturno y despierta al paciente Dolor:
  • 18. Formas de presentación: Período de 3 meses de duración con dolor seguido de una temporada sin dolor hasta el comienzo de otro nuevo racimo (90%) Cefalea presente durante todos los días (10%)
  • 19. • Evitar factores desencadenantes (alcohol, vasodilatadores) • SINTOMÁTICO: • Sumatriptan elección. • O2 a flujo elevado: + vasoconstricción • PROFILÁCTICO: • Verapamilo • Corticoidesen casos seleccionados TRATAMIENTO:
  • 20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MIGRAÑA TENSIONAL RACIMOS SEXO Mujeres Mujeres Varones EDAD 10-30 Cualquiera 30 LOCALIZACION Hemicraneal Bilateral periorbitario DURACION 4-72 30 min. -7 días 15-180 min CUALIDAD Pusátil Opresivo Tenebrante INTENSIDAD Moderada/severa Leve/moderada Severa FENÓMENOS ASOCIADOS Nauseas, vómitos, foto y sonofobia No Signos autonómicos locales ACTIVIDAD FISICA Empeora No modifica No modifica FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN 1-4/mes Variable 1-3/dia
  • 21. Cefaleas del grupo IV (1) 4.1 Cefalea Punzante 4.2 Cefalea primaria por Tos 4.3 Cefalea primaria por esfuerzo 4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad sexual 4.4.1 Cefalea preorgasmica 4.4.2 Cefalea orgásmica 4.5 Cefalea Hípnica 4.6 Cefalea “Thunderclap” 4.7 Hemicrania contínua 4.8 Cefalea persistente diaria de reciente inicio 1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia
  • 22. TRATAMIENTO: LITIO E INDOMETACINA
  • 23. Cefalea asociada a la actividad sexual Cefalea preorgásmica: a. Dolor sordo en la cabeza y cuello, asociado con la excitación y que cumpla con el criterio b. b. Ocurre durante la actividad sexual y se incrementa con la excitación. c. No atribuido a otra enfermedad. Cefalea orgásmica: a. Cefalea súbita severa (explosiva) que cumpla con el criterio b. b. Ocurre durante el orgasmo. c. No atribuido a otra enfermedad.
  • 24. Cefalea asociada a la actividad sexual Diagnóstico diferencial: - Cefalea asociada a EVC durante la actividad sexual. - HSA / Aneurisma - Disección arterial - Cefalea debida a vasculítis del SNC por drogas relacionadas a aminas (anfetaminas, cocaína). - Cefalea p/ fármacos específicamente tomados para aumentar el placer sexual. - Cefalea por aumento de PIC durante la actividad sexual, con patologías preexistentes como Arnold-Chiari o tumor. - Cefalea relacionada con tensión muscular, ruptura muscular, desgarre en cuello relacionado con la actividad sexual.
  • 25. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Predomina en la mujer. Inicio en la edad adulta. Episodios de dolor lancinante, repetido y breve (10-30 seg.). Tiene zonas gatillo o áreas cutáneas desencadenantes. TRATAMIENTO: la carbamacepina es el fármaco de elección.
  • 26. EPILEPSIA
  • 27. DefiniciónILAE (Epilepsia 2005 abril;46(4):470-2. Crisis Epiléptica: Aparición transitoria de síntomas y signos secundarios a una descarga hipersincrónica anormal y excesiva de una población de neuronas corticales. Epilepsia: Repetición de crisis espontáneas no secundarias a una agresión aguda neurológica o sistémica. Afección cerebral caracterizada por una predisposición permanente para generar crisis epilépticas, así como consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicosociales, producidas por esta afección.
  • 28. Excitabilidad Neuronal Se basa en el potencial de acción. Potencial de membrana de las fibras en reposo es de -65mV.
  • 29. Potencial de Acción Nervioso Resultado de cambios rápidos del potencial de membrana. Reposo: Membrana polarizada (-65mV). Despolarización: Permeabilidad súbita al Na. Repolarización: Canales Na se cierran y los de potasio se abren. Meseta: Canales lentos de Ca. Na * K * Ca *
  • 30. Resultado es la despolarización de la membrana neuronal con propagación hacia el axón para inducir la liberación de neurotransmisores en la terminal axónica. -Propagación del impulso nervioso unidireccional en las sinapsis químicas. -La cantidad de neurotransmisor que se libera es proporcional a Ca* que se penetra.
  • 31. Neurotransmisión Excitadora Glutamato: - Receptores células excitadoras de proyección. - NMDA, AMPA y kainato. - Activación de canales de iones catiónicos (Na+ y K+).
  • 32. Neurotransmisión Inhibitoria GABA: - Receptores GABA A postsinápticos permeables a iones aniónicos (Cl-): Hiperpolarización. - Receptores GABA B presinápticos dando atenuación en la liberación del transmisor. - Interneuronas.
  • 33. Hiperexcitabilidad Neuronal AUMENTO DE TRANSMISIÓN SINÁPTICA EXCITADORA DISMINUCIÓN TRANSMISIÓN INHIBITORIA ALTERACIÓN DE CANALES IÓNICOS CONTROLADOS POR VOLTAJE ALTERACIÓN DE CONCENTRACIONES IÓNICAS INTRA O EXTRACELULARES. - Tipo, número, distribución, afinidad. - Remodelación con desplazamiento del axón más cerca del cuerpo celular.
  • 34. Ictogénesis Mecanismos involucrados en la iniciación, elaboración, extensión temporal y espacial y terminación de la crisis. Focales: Inicio de descargas de alta frecuencia con hipersincronización de una población neuronal localizada. - Pérdida de la inhibición del entorno resulta en propagación a áreas contiguas por conexiones corticales locales o áreas más distantes por vías largas de asociación.
  • 35. Generalizadas: Originadas en áreas difusas de la corteza de manera simultánea. - Ausencias: Desconexión asociada a una descarga punta-onda. Alteración de circuitos talamocorticales (Interacción GABA B, Canales Ca+ y K+).
  • 36. Epileptogénesis Secuencia de hechos por los que una red neuronal normal se convierte en una red hiperexcitable dando lugar a una epilepsia. 50% pacientes con lesión encefálica severa desarrollarán epilepsia. Algunos lo hacen meses o años posteriores, implicando una trasformación gradual de la red neuronal a lo largo del tiempo.
  • 37. Focales: Reorganización sináptica local posterior a una lesión cerebral. Epilepsia mesial temporal: - Pérdida interneuronas inhibitorias. - Proliferación axonal con formación de conexiones excitadoras tras una lesión. - Pérdida de neuronas excitadoras que estimulan a las inhibitorias. Células piramidales CA3, células granulosas dentadas y formación de fibras musgosas excitadoras.
  • 38. Células en candelabro: - Importantes inhibiciones axodendríticas y axosomáticas.. - Pocas inhibiciones axo- axónicas. Inmunológicos: Encefalitis Rasmussen hay AC subunidad GluR3 del receptor glutamato. Genéticos
  • 39. Evolución de la Clasificación ILAE 1970: Estandarizar terminología para mejorar la comunicación, organizar el conocimiento y facilitar la investigación. Mejorar la atención al paciente. ILAE 1981: CP y CG. ILAE 1989: Epilepsia, Síndrome epilépticos y trastornos convulsivos asociados. ILAE 2010: Conceptos y terminología reflejaran los avances en el conocimiento de la epilepsia.
  • 40. Etiología
  • 41. EPILEPSIA HEREDITARIA
  • 42. Modo de Inicio y Presentación
  • 43. Definiciones Crisis Parcial: Primer evento clínico y electroencefalográfico señala activación de un grupo neuronal en uno o ambos hemisferios. - Simple: Sin alteración de la conciencia. (Unilateral). - Compleja: Con alteración de la conciencia. (Representación hemisférica bilateral) Crisis Generalizadas: Primera manifestación señala inclusión de ambos hemisferios. La conciencia puede alterarse o tener manifestaciones motoras bilaterales. EEG patrón inicio bilateral. Alteración de la conciencia: Incapacidad para responder normalmente a estímulos externos por alteración de la vigilancia o de la capacidad de respuesta.
  • 44. Tipos de Crisis Las crisis puede tomar la forma de cualquier función cerebral.
  • 45. Motora: Sin marcha, con marcha (Jacksonianas), versivas, posturales , fonatorias. Incluyen las crisis hipermotoras, mioclonias focales negativas, crisis motoras inhibitorias.
  • 46. Mioclonías negativas: Interrupción del tono muscular < 500ms sin evidencia de mioclonía precedente. Hipomotora o arresto del comportamiento: Disminución o ausencia total de actividad motora. (Reservado para quienes no se puede evaluar el estado de conciencia, recién nacido, lactantes, alteración cognitiva severa. Hiperquinéticos: Afecta predominantemente los músculos axiales o proximales de las extremidades, produciendo movimientos balísticos secuenciales. Pedaleo, empuje pélvico, mecerse.
  • 47. Sensitivas: Somatosensoriales, auditivas, visuales, olfatorias, gustativas, vertiginosas o sensaciones dolorosas. - Dolor abdominal, náusea, plenitud, ardor retroesternal. Cefalea. Autonómicas: Alteración consistente con afección del SN autónomo. Cardiovascular, gastrointestinal, vasomotora, termorreguladora. Palpitación, dolor precordial, urgencia urinaria, calor o frio, apnea.
  • 48. Psíquicas: Disfásicas, dismnésicas, cognitivas, afectivas, ilusiones, alucinaciones estructuras. - Deja vú, somnolencia, rabia, placer, enojo, macropsias,, música, escenas.
  • 49. Discognición: Alteración de la conciencia, respuesta, amnesia, afasia o delirio. Automatismos: Fenómenos motores repetitivos que suceden generalmente cuando la conciencia está alterada y de los que el sujeto no se acuerda. Semejan movimientos voluntarios y pueden ser una continuación de la actividad preictal. - Oroalimentarios: Masticar, lamer, rechinar los dientes, fruncir los labios, tragar. - Expresión facial: Miedo. - Manual/ Pedal: Buscar a tientas, manipular objetos. - Dacrísticos: Estallidos de llanto. - Vocalización simple o repetitiva: Palabras, frases, enunciados.
  • 50. Mioclonía: Sacudida breve (<100ms), súbita, involuntaria de uno o múltiples grupos musculares de distinta topografía. Clónica: Contracción repetitiva y regular que afecta mismos grupos musculares con una frecuencia de 2 a 3 ciclos/s y es prolongada.
  • 51. Tónica: Contracción sostenida de un músculo de segundos a minutos. Puede incluir síntomas vibratorios. Atónicas: Pérdida súbita o disminución del tono muscular sin evento mioclónico o tónico precedente que dure 1 a 2 seg que afecte cabeza, tronco, mandíbula o extremidades. Ausencias. Típicas: Alteración de la conciencia (ausencia) de segundos de duración, inicio y fin abruptos, EEG punta onda lenta de 2 a 4 Hz.
  • 52. Espasmos simétricos bilaterales a menudo ocurre en el contexto de una lesión focal cerebral. A menudo ocurren en la infancia “espasmos infantiles”, pero pueden continuar a edades mayores.
  • 53. A) Espasmo Epiléptico: Ondas lentas difusas, amplias y de alto voltaje, atenuación del voltaje con actividad rápida de bajo voltaje superpuesta. B) Crisis Mioclónica: Aparición abrupta de actividad polimorfa consistente en puntas y polipuntas, seguidas de atenuación del voltaje.
  • 54. C) Crisis Tónica: Atenuación difusa del voltaje con sobreposición de actividad rápida de bajo voltaje. D) Crisis Mioclónica-Tónica: Actividad polimorfa de puntas, polipuntas y ondas seguidas de atenuación del voltaje y actividad rápida de bajo voltaje.
  • 55. Lóbulo Temporal Subjetivos: - Aura epigástrica ascendente. - Síntomas psíquicos. - Ilusiones o alucinaciones auditivas, gustatorias u olfatorias. Objetivos: - Automatismos - Alteraciones autonómicas - Alteración del lenguaje - Versión cefálica, ocular, posturas distónicas - Arresto motor - Hemiparesia ictal - Vómito
  • 56. Lóbulo Frontal Crisis parciales motoras con o sin marcha jacksoniana (Afecta más a los músculos distales que a los proximales y a cara y mano). Epilepsia de Kozhevnikov (Epilepsia parcial continua). Movimientos clónicos regulares o irregulares agravados por estímulos motores o sensitivos, confinados a una parte del cuerpo y que es continuo por periodos. Contracción simultánea de músculos agonista y antagonista y afecta más comúnmente cara y brazo. La intensidad varia con los cambios en el estado de alerta. La mayoría se presentan durante el sueño. No muestra anomalías interictales. La actividad ictal queda oculta por los artificios. Breves, inicio y fin súbitos Tendencia hacia una rápida generalización secundaria. Mínima confusión posictal
  • 57. Lóbulo Parietal Alteraciones somatosensitivas, vertiginosas, ilusiones o alucinaciones visuales problemas en la conducción o recepción del lenguaje.
  • 58. Lóbulo Occipital - Subjetivos: Alucinaciones o ilusiones visuales. Ceguera Alucinación de movimientos oculares, palinopsia. Dolor ocular Objetivos: - Dolor ocular. - Nistagmus. - Oclusión repetitiva de los ojos.
  • 59. Edad de Inicio
  • 60. TRATAMIENTO
  • 61. EMBARAZO 2-3 veces mayor riesgo de malformaciones congénitas 90% productos sanos Se favorece por la polifarmacia Carbamazepina a dosis mínima efectiva
  • 62. ESTATUS EPILÉPTICO
  • 63. Duración Según Singhi et al el manejo con anticomiciales despues de los 30 minutos su respuesta es del 40% a comparacion del grupo menor de 30 minutos en 80% de los casos. Por lo tanto, Loweinstein et al propusieron la definicion: “crisis convulsiva generalizada continua con duracion >5 minutos o dos o mas crisis convulsivas sin recuperacion de conciencia”
  • 64. Epidemiologia En EUA: 150,000 casos al año y 55,000 muertes ocurridas por SE Pico de incidencia: Bimodal Menor de un año Mayores de 60 años Mas comun en: Hombres (69%) Antecedentes de Crisis Convulsivas (63.2%)
  • 65. Etiología Proceso Agudo Porcentaje EVC 16.7% Drogas 10.7% Infecciones SNC 7.6% TCE 6.1% Metabólico 3.1% Paro Cardiorespiratorio 2.7% Proceso Crónico Porcentaje Bajo nivel sérico de anticomicial 35% Etilismo Crónico 19.1% Tumor SNC 6.1% •Según Rajshenker et al las infecciones del SNC y la neurocisticercosis acumula el 62.5% de las etiologías. •Se sabe que hasta el 15% de lo casos no tiene causa aparente •La etiología es uno de los factores de pronostico mas importante, siendo las causas de mejor pronostico de control: •Relacionados a tumor •Disminución del nivel sérico de anticomicial.
  • 66. Fisiopatología Inhibitorios Exitatorios SE
  • 67. Fases 1ª Fase • FASE DE REGULACION • Aumento de actividad Autonómica • Hipertensión, Hpierglucemia, Sudoración Profusa, Salivación, Leucocitosis, Fiebre, Hipertensión Pulmonar (raro Edema A Pulmonar) • Aumento de Perfusión Cerebral por Aumento de Requerimientos 2ª Fase • FASE DE DESCOMPENSACION • Falla de Autorregulación Cerebral • Con disminución del flujo cerebral, aumento de la PIC • Disfunción de actividad Autonómica • Hipertensión arterial severa, Hipoglucemia, Edema Pulmonar, Arritmias y Acidosis Láctica
  • 68. Tratamiento Inicio de actuación terapéutica mucho antes de los 30 minutos Medidas de carácter general, que aseguren la ventilación y la función cardiocirculatoria Oxigeno al 100% por puntas nasales, en caso de intubación= Vecuronio 0.1mg/kg Monitorización electrocardiografía y de ser posible Electroencefalografía 8% de los SE son no epilépticos
  • 69. Benzodiacepinas Aumentan de la función de GABA mediado a receptor de Benzodiacepinas Bloquean la actividad sostenida y repetitiva de la activacion neuronal Concentración pico en SNC 15 minutos Lorazepam vs Diazepam: Sin diferencia en eficacia, terminación de crisis a los 3 minutos en Lorazepam y 2 min en Diazepam Efectos Adversos: 13% en Lorazepam y 12% en Diazepam Menor liposolubilidad del Lorazepam , por lo tanto mayor vida media (12-24 horas a comparación de Diazepam 15-20 minutos) Dosis: Lorazepam(0.1mg/Kg a 2mg/min) Diazepam(1mg en infusión para 5 min, posible repetir 3 veces)
  • 70. Fenitoína Dosis de 20mg/kg Velocidad de infusión 50mg/min Efectos Adversos por velocidad de infusion y por diluyente(propilenglicol): 28-30% hipotensión Arritmias 2% Fosfofenitoína: prodroga de Fenitoína Se convierte en 10 minutos Menores efectos adversos(ph menor, no contiene diluyente, administración mas rápida). No es de primera línea por efectos adversos
  • 71. Fenobarbital Dosis: 20mg/kg Velocidad de infusión: 50-75mg/min Efectos adversos: Depresión respiratoria importante Disminución de la estado de conciencia Hipotensión arterial Tercera línea de tratamiento Solo el 5% de los que no respondieron previamente responderán a Fenobarbital
  • 72. Revisión de TA, Puntas Nasales, EKG, Historia Clínica, Examen Neurológico Muestras a laboratorio para ES, QS, BH, examen toxicológico y niveles séricos de anticonvulsivantes Infusión IV Sol Salina 0.9% 50ml de SG50% + 100mg Tiamina 0 2 Evolución en Tiempo (minutos)
  • 73. • Lorazepam • Diazepam 1ª línea Fenitoina 2ª línea • Fenobarbital 0 5 40 60 Evolucion en Tiempo(minutos)
  • 74. Refractario Se considera Status epilepticus en caso de no responder a manejo con Lorazepam/Diazepam, Fenitoína/Fosfofenitoína, Fenobarbital. El 13% de los SE se convertirán en Refractarios al manejo Mayer et al encontraron que el factor de riesgo de RSE fue: Status epilepticus no convulsivo Inicio focal motor
  • 75. Manejo de RSE Pentobarbital es superior a Midazolam y Propofol Efecto adverso de Pentobarbital: Hipotensión Severa Aunque se sabe que no hay diferencias en mortalidad de los tres manejos Rosetti et al encontraron que el Propofol controlo el 67% de los casos, y al agregarse tiopental fue efectivo en otro 10%
  • 76. Manejo de RSE Farmaco Dosis Propofol 1-2mg/kg post infusion 2- 10mg/kg/hr Midazolam 0.2mg/kg en bolo lento post infusion 0.75- 10mcg/kg/min Tiopental 10-15mg/kg para una hora seguido de una dosis 0.5- 1mg/kg/h Pentobarbital Dosis •Otros manejos: •Valproato de Na •Topiramato •Ketamina •Manejo Quirúrgico: •Pacientes que no respondieron a tres cursos de tratamiento supresor cerebral por aprox 2 semanas •Preferentemente observación de localización de foco epileptogeno
  • 77. Pronóstico Mortalidad en adultos de SE es del 20% Peor pronostico de SE: IRA Sepsis Anormalidades Electroliticas Infecciones de SNC EVC Traumatismo Craneoencefalico Hipoxia La duración mayor de una hora es de peor pronostico. El primer episodio aumenta el riesgo de Epilepsia Crónica Status Epilepticus Refractario tiene una mortalidad del 78%

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