CANCER HEPATICO PRESENTACION

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CANCER HEPATICO PRESENTACION

  1. 1. CARCINOMA HEPATICO
  2. 2. TUMORES HEPATICOS  Se originan en los hepatocitos, epitelio del los conductos o tej. Mesenquimático o propagarse hacia el hígado desde lesiones primarias localizadas en órganos alejados o vecinos.  En los adultos son más frecuentes las metástasis hepáticas que los tumores hepáticos malignos primarios.
  3. 3.  En los niños los tumores hepáticos malignos primarios son más frecuentes que las metástasis y los tumores benignos hepáticos.  Salvo los hemangiomas cavernosos, los tumores hepáticos benignos son raros en todas las edades de la vida y áreas geográficas.
  4. 4. TUMORES BENIGNOS HIPERPLASIA HEPATOCELULAR ADENOMA HEPATOCELULAR (ANABOLICOS ESTEROIDES) QUISTES HEPATICOS ADENOMA DEL CONDUCTO BILIAR TUMORES BENIGNOS MESENQUIMATICOS MYXOMA TUMORES DE TEJIDO HETEROGENEO DE ORIGEN INCIERTO TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS EPITELIALES TUMOR HEPATOCELULAR COLANGIOCARCINOMA CISTOADENOCARCINOMA HEPATICO TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS MESENQUIMATICOS ANGIOSARCOMA, HEMANGIOENDOTELIOMA, LEIOMIOSARCOMA, FIBROSARCOMA, LINFOMA, OSTEOSARCOMA
  5. 5. • 95% son carcinomas. De éstos: • 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC). • 10% colangiocarcinomas.
  6. 6. Una de las neoplasias más frecuentes mundialmente 4 : 1 China, Sur de Asia y ÁfricaAlta prevalencia •Incidencia: 150 por 100,000 Norte de África, Europa del este y Groenlandia Prevalencia intermedia América del norte, norte de Europa y AustraliaBaja prevalencia •Incidencia: 4 por 100,000
  7. 7. Tumor hepático con coloración verdosa, cursan con elevación de AFP y de fosfatasa alcalina por que obstruyen vías biliares en forma localizada.
  8. 8. INCIDENCIA  7mo ca. Más frecuente en el hombre.  9no ca. Más frecuente en la mujer.  90% hepatopatía crónica.  Japón en los últimos 30 años.
  9. 9. DISTRIBUCION SEXUAL  Afecta mas frec. al hombre que ala mujer/>50a  Es mas evidente en la poblaciones de alto riesgo  Rel. Prom. 3.7:1  Poblaciones riego intermedio o bajo  Rel. Prom. 2.4:1  En países industrializados que padecen hepatocarcinoma sin cirrosis, la incidencia es igual en ambos sexos.
  10. 10. ETIOPATOGENIA
  11. 11. Puntos blancos potenciales Estress oxidativo e inflamación Oncogenes Virales Carcinógenos Factores de crecimiento Acortamiento de Telómeros Células madre de cáncer Pérdida de checkpoints del ciclo celular Antiapoptosis Angiogénesis Higado Normal Cirrosis hepática Hepatitis C Hepatitis B Etanol Alteraciones epigenéticas Alteraciones genéticas HCC[2] Nódulos displásicos[1] Secuencia de Transformación maligna
  12. 12. TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO TIPO POBLACION AFECTADA CARACTERISTICAS DISTINTIVAS OPCIONES TERAPEUTICAS Hepatocelular, masa única, difuso, múltiple encapsulado Adultos Casi siempre asociado a cirrosis Extirpación, trasplante, quimioterapia Histología fibrolaminar Adultos No asociado a cirrosis Trasplante Colangiocarcinoma Adultos Productor frecuente de ACE, indolente y difuso Quimioterapia ¿Trasplante? Cistadenoma Raro en adultos más frecuente en mujeres Pared quistica nodular Extirpación Hemangioendotelioma epiteloide adultos Multifocal en ambos lobulos Trasplante
  13. 13. Tumor de crecimiento rápido > deficiencia hepática >agresividad 5 a 12 meses Dx tardío por síntomas inespecíficos
  14. 14. Presentación clínica  El Ca hepatocelular avanzado se presenta con síntomas y signos típicos, el Dx no es difícil.  Antes de llegar al estadio tardío el Dx es difícil por varias razones:  Ninguna manifestación clínica tem. es patognomónica.  La reserva hepática funcional es de gran magnitud.  A menudo coexiste en una cirrosis hepática.
  15. 15.  No presentan síntomas hasta un estadio avanzado de la enfermedad.  Sus síntomas más comunes son:  Dolor sordo y continuo en H.D. ó epigastrio.  Debilidad, astenia adinamia.  Perdida de peso.
  16. 16. Triada tardía Dolor abdominal Pérdida de peso Masa hepática palpable
  17. 17.  Astenia y adinamia : 85%  Dolor abdominal : 50%  Perdida de peso: 85%  Anorexia : 30%  Hipertermia :30%  Hepatomegalia : sensible en el 30%  Esplenomegalia: 30%  Ascitis :50-75%  Ictericia :20-58%
  18. 18. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS  BHc : anemia  PFHc : FA elevada:  TGO elevada (50%) 2-3 veces  AFP: se eleva en el 80% Dx : 500 ng/dl
  19. 19. Sensibilidad (%) Especificidad (%) Ventajas Desventajas Alfa-fetoproteina En poblaciones con una incidencia elevada, 80-90 en poblaciones con una incidencia reducida, 50-70 90 Relativamente rápido y fácil de medir, es el método estudiado con mayor profundidad Relativamente costoso DES-y- carboxiprotrombina 58-91 84 Rápido y fácil de medir Mucho mas costoso que la alfa FP Alfa-L-fucosidasa 75 70-90 Rápido y fácil de medir relativamente barato Isoenzima de la gammaglutamil tranferasa 60 96 Relativamente rápido y fácil de medir Muy costoso
  20. 20. Diagnóstico por imágenes
  21. 21. Estudios radiológicos  Tele de tórax:  Mest pulmonares.  Elevación de H. Derecho e izquierdo.  Derrame pleural derecho.  Atelectasias lineales.
  22. 22. •US: Detecta lesiones > 3 cm
  23. 23. TAC : • No invasiva optima para lóbulo izq. • Define lesiones hipovasc y periféricas
  24. 24. ARTERIOGRAFIA •Define vascularidad y variaciones anatómicas de vasos sanguíneos •Determina compromiso de V. Porta y VCI •Define pequeñas lesiones hipervasculares •Determina la extensión de la enfermedad •Mejor que TAC para lesiones hipervasculares < de 2 cm.
  25. 25. CRITERIOS DIAGNOSTICOS (cualquiera de las 3) 1.- Demostración por anatomía patológica. 2.- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). 3.- Demostración por una técnica de imágen+AFP elevada (>400 ng/mL).
  26. 26. ANATOMIA PATOLOGICA
  27. 27. Anatomía patológica  MASIVO Y NODULAR : > 90%  DIFUSO :10% TIPOS CELULARES  Trabecular.  Compacto.  Pseudoglandular.  Células claras.
  28. 28. NODULAR
  29. 29. NODULAR  Representa aprox75% de todos los carcinomas, gral/ coexiste con cirrosis, esta variedad consiste en # nódulos redondos irregulares de diversos tamaños, diseminados en toda la extensión del higado.  El tejido por lo general es blando y abulta la superficie.  Es frecuente observar áreas de necrosis y hemorragia.
  30. 30. MASIVO
  31. 31. MASIVO  Es el más frecuente en no cirróticos, pacientes jovenes, masa gde y circunscrita.  A menudo asoc. a pequeños nódulos satélites.  Se asocia mayormente a ruptura. (hemoperitoneo < 10%).
  32. 32. DIFUSO  Es raro.  Hígado presenta un infiltrado homogéneo compuesto por nódulos tumorales diminutos e indistintos.  Difíciles de diferenciar de los nódulos cirróticos de regeneración.
  33. 33. Factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular en el ser humano Mayores Menores Infección por HBV crónica. Esteroides anticonceptivos Infección por HCV crónica tabaquismo Exposición rep. AAflatoxina ß1. Hemocromatosis hereditaria Cirrosis. Enfermedad de Wilson Def. de alfa-antitripsina Tirosinemia hereditaria T 1 Obstrucción membranosa de la vena cava inf.
  34. 34. Virus hepatitis B  Es la resp del 80% de los Ca.  La inf. temprana se asocia a un riesgo significativamente mayor.  La infección persistente de HBV precede al desarrollo de hepatoCa en varios años .  Un 25 al 50% de los portadores fallecen por concecuencia de un HepatoCA, cirrosis o ambos.
  35. 35. Virus hepatitis C  Potencial carcinógeno igual al HBV.  Asociación con cirrosis o hepatitis crónica.  Actúa como carcinógeno indirecto a través de enf. Hep. Necroinflamatoria.
  36. 36. AFLATOXINA ß1  Se deriva del hongo aspergillus flavus.  Su exposición intensa presenta una mutación tumoral p53 lo que contribuye a la génesis del hepato Ca.
  37. 37. CIRROSIS  Gral/ macronodular y secundaria HBV crónica.  Micro o macronodular en HCV.  Abuso de alcohol.  Sexo masculino.  No se sabe con certeza si el Ca hepatocelular es una consecuencia inevitable de la cirrosis.
  38. 38. EVOLUCION Y TRATAMIENTO
  39. 39. Evolución natural  En su forma NATURAL:  Progresión rápida con Hepatomegalia.  Dolor.  Caquexia.  Intensificación de la ictericia.  Mueren en el curso de 4 meses.
  40. 40. Tratamiento  Magnitud de la enfermedad.  De la presencia o ausencia de cirrosis.  Del grado de disfunción hepática.
  41. 41. Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado.
  42. 42. Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía) Los tratamientos percutáneos se indican en: - Tratamientos paliativos.
  43. 43. Resección Quirúrgica. * Ofrece prob curación. *Rara vez es factible en enf. sintomática. * Se limite a un solo lóbulo. * Lo ideal que tejido hep. Tumoral no sea Cirrótico. * Indice elevado de recurrencia después de la operación. * Sin mets a distancia.
  44. 44. IRRESECABLE: 1)Afectación bilobar. 2)Afectación metastásica peritoneal. 3)Ictericia. 4)Ascitis.
  45. 45. Inyección de alcohol.  Paliativa en tumores pequeños(por gral múltiples).  Inoperables debido a su loc / hígado o a una disfunción hep. Severa.  Difícil determinar si destruye células malignas.  Puede favorecer la diseminación de la neoplasia.
  46. 46. Quimioembolizacion (lipiodol o con agentes antineoplásicos)  Reduce el tamaño de la neoplasias voluminosas hasta convertirlas en operables.  Reduce carga tumoral antes de la Cx.  En neoplasias localizadas pero inoperables esta modalidad es paliativa.  Mayor sobrevida que los paciente no tratados.
  47. 47. Trasplante . hepático Indice de recurrencia elevado aprox 70%. Supervivencia extremadamente corta después de la recurrencia.
  48. 48. Trasplante hepatico para HCC: Criterios de Milan (Estadios 1 y 2) Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15% + Ausencia de invasión vascular macroscópica, Ausencia de diseminación extrahepática Tumor único , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm
  49. 49. Quimioterapia.  Exclusivamente paliativa.  Adyuvante de la resección quirúrgica.  Adyuvante en el trasplante hepático.  Su toxicidad es su gran problema frecuente.
  50. 50. Clasificación Okuda
  51. 51. CARCINOMA FIBROLAMELAR
  52. 52. Constituye el 10% de los hepatocarcinomas.  Aparece en el adulto joven.  Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP.
  53. 53. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior. Crecimiento lento. Buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.
  54. 54. El éxito parece ser en buena parte cuestión de perseverar después de que otros hayan abandonado.

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