Este documento resume las definiciones, clasificaciones, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las anemias. Define la anemia como una disminución de los niveles de hemoglobina y describe las principales causas como deficiencias nutricionales, pérdidas sanguíneas y destrucción de eritrocitos. Explica en detalle la anemia ferropénica, megaloblástica y hemolítica, incluyendo sus características específicas.
2. DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por palidez de
piel y mucosas, asociada a signos y síntomas
de hipoxia tisular: astenia, apatía, somnolencia,
irritabilidad, lipotimias fosfenos, acúfenos,
parestesias, calambres y pica.
Alteración fisiopatológica principal: hipoxia
tisular sistémica.
3. Disminución en más de 2 DE de los valores de
Hto y Hb respecto del promedio según la edad
y sexo y de acuerdo a la localidad.
OMS: límite de concentración de Hb por
debajo del cual se considera anemia:
130 g/L hombres
120 g/L mujeres
110 g/L niños y mujeres embarazadas
5. OMS 2002:
Anemia por deficiencia de hierro fue
considerada a nivel mundial como uno de
los mayores factores contribuyentes de la
carga global de enfermedades.
Mayor incidencia: países en vías de
desarrollo.
50% de las anemias son por deficiencia de
hierro.
13. COR ANEMICO
Anemia severa con manifestaciones de
insuficiencia cardiaca:
Taquicardia
Diferencial amplia en la TA
Edema de miembros pélvicos
Hepatomegalia
14. PALIDEZ:
No es patognomónica de
anemia.
Se observa también en:
lipotimias, abdomen agudo,
dolor intenso, estrés, falta de
exposición al sol, pielonefritis
aguda, insuficiencia aórtica,
estado de choque.
17. DEFINICION
Anemia hipocrómica con limitación en la
síntesis de hemoglobina, más que en la
formación de glóbulos rojos.
Se caracteriza por disminución del hierro en
MO, baja concentración de hierro circulante y
aumento de la proteína sanguínea
transportadora (transferrina).
18. EPIDEMIOLOGIA
Deficiencia de hierro: deficiencia nutricional
con mayor prevalencia en el mundo.
Causa más frecuente de anemia.
Prevalencia más elevada en menores de 5 años
(lactantes).
40% de preescolares en América Latina cursan
con anemia (75-80% ferropriva).
19. ETIOLOGIA
Depósitos disminuídos al nacer:
Prematurez, gestación múltiple
ligadura temprana del cordón
hemorragia perinatal, placenta previa, DPPNI,
transfusión fetomaterna
deficiencia grave de hierro en la madre.
21. FISIOPATOLOGIA
Hierro en el organismo:
70% en hemoglobina
25% en forma de depósito (ferritina
o hemosiderina)(SRE, hígado)
4% en mioglobina
1% en sistemas enzimáticos
22. Hierro en la dieta:
Hierro hemínico (carnes)
Absorción del 25%
Hierro no hemínico (vegetales, frutas, leche y
derivados)
Absorción del 5-20%
Se afecta por componentes de la dieta
Leche materna:
Baja concentración de hierro pero alta
absorción (50%)
23. EVOLUCION
Decremento en aporte de hierro o aumento en
requerimento: utilización de depósitos
disminuye hemosiderina en MO y ferritina sérica.
Disminuye hierro sérico y saturación de la
transferrina.
Disminuye producción de eritroblastos, tamaño
y concentración de Hb en eritrocitos.
24. CUADRO CLINICO
Palidez de piel y mucosas (conjuntiva
palpebral, palmas)
Síntomas de hipoxia tisular:
anorexia, irritabilidad, astenia, cefalea,
hipersomnio, alteraciones en la inmunidad
celular y capacidad bactericida de los
neutrófilos, disminución de termogénesis.
Síntomas y signos de mecanismos de
compensación:
taquicardia, taquipnea, cardiomegalia, soplos,
insuficiencia cardiaca.
27. TRATAMIENTO
Reponer déficit de hierro (6 m)
Tratar causa primaria
Tratamiento de elección:
hierro oral 3-5 mg/kg/día
NO administrar con alimentos
28. Hierro parenteral:
En caso de malabsorción que no responda con
terapia oral
Intolerancia oral
Altas pérdidas de hierro
Pacientes con IRCT y prematuros tratados con
eritropoyetina
31. Biodisponibilidad de hierro en la dieta:
Dieta de baja biodisponibilidad (5%):
Bajo contenido de carnes y de vitamina C
Dieta de biodisponibilidad intermedia (10%):
Pobre en carnes, alto contenido de vitamina C
Dieta de alta biodisponibilidad (15%):
Rica en carnes y vitamina C.
32. Suplementación en lactantes:
Sin alimentos fortificados.
A partir de los 4 meses en nacidos a término (1
mg/kg)
Antes de los 2 meses en pretérminos (2 mg/kg)
33. Prevención secundaria:
Grupos de población con alta prevalencia:
realizar BH entre 9 y 12 meses de edad
Después del año de edad:
BH con factores de riesgo.
34. SEGUIMIENTO
Normalización de la Hb aprox a los 2 meses de
iniciado el tx.
Mantener tratamiento hasta 3 meses posteriores
a la normalización de la Hb para reponer
depósitos de hierro.
36. Deficiencia nutricional de folatos:
Mayor incidencia: 2-17 meses
Prematuro: primer mes de vida
Medicamentos: barbitúricos, DFH, TMP/SMX
Escolares y adolescentes por falta de ingesta de
vegetales de hojas verdes
Deficiencia de vitamina B12:
Defecto de absorción
Vegetarianismo estricto
38. DEFINICION
Acortamiento en la vida media de los eritrocitos
(normal: 120 días) secundaria a una lesión
(extrínseca o intrínseca) del eritrocito que se
destruye en el sistema circulatorio (hemólisis
intravascular) o es elimiado por el sistema
macrofágico (hemólisis extravascular).
40. Fisiopatológica
Extravasculares:
aumento del mecanismo de eliminación fisiológica por
macrófagos.
sobrecarga de hierro, ictericia
Intravasculares:
destrucción patológica dentro del sistema vascular
hemoglobinuria, hemosiderinuria
41. Clínica
Agudas:
Aparecen en forma brusca en sujeto
previamente sano
Rápido descenso de Hb, hemoglobinuria
Crónicas:
Disminución variable de Hb
Signos clínicos de hemólisis crónica (ictericia,
esplenomegalia)
42. Genética
Hereditarias:
Defectos en los genes que codifican proteínas
imprescindibles para la vida del eritrocito
Hemoglobinopatías, membranopatías,
enzimopatías
Neonatales, infancia, persisten de por vida
Adquiridas:
Lesiones del eritrocito inducidas por el plasma,
paredes vasculares o microcirculación
ac, complemento, infecciones, tóxicos, efectos
mecánicos
43. CUADRO CLINICO
Anemia hemolítica aguda:
Sujeto previamente sano
Fiebre, malestar general, mareo, dolor
abdominal, ictericia, palidez, fatiga muscular,
taquicardia, hemoglobinuria
Muy intensa:
pérdida del conocimiento, insuficiencia renal,
shock hipovolémico
Antecedentes: ingesta de medicamentos,
deficiencia de G6PD.
47. Anemias hemolíticas hereditarias
Defectos en la membrana del eritrocito:
Esferocitosis hereditaria (1er lugar anemias hemolíticas en
México)
Capacidad limitada para la síntesis de las cadenas
normales de la hemoglobina:
Talasemias
Alteraciones en la secuencia de los aa de las cadenas
polipeptídicas:
Hemoglobinopatía S o anemia africana (2º lugar anemias
hemolíticas en México)
Deficiencias enzimáticas de los eritrocitos:
Deficiencias de piruvatoquinasa y de G6PD
48. Anemia hemolítica autoinmune
Destrucción exagerada de eritrocitos por
actividad inmune aberrante que se dirige
contra los glóbulos rojos del propio huésped.
Primaria
Secundaria
Infecciones virales o bacterianas
Enfermedades asociadas con producción de
autoanticuerpos
Síndromes de inmunodeficiencia
Neoplasias
49. AHAIP:
Anticuerpos IgG, IgM actúan contra antígenos de
membrana eritrocitaria, activación del sistema de
complemento.
Inicio agudo
Evolución: 3-6 meses
EF: hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre, hemorragia,
disnea, taquicardia, linfadenopatías.
Lab: anemia, macrocitosis, reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia indirecta, Hb libre en plasma
elevada.