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Anafilaxia y alergia
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Anafilaxia y alergia

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  • 1. ANAFILAXIA Y ALERGIA DR. Gustavo Enrique Barrera López
  • 2. DEFINICIÓN • ALERGIA: se refiere a una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE • ALERGENO: Los antígenos que desencadenan una reacción alérgica • ANAFILAXIA: Reacción de hipersensibilidad grave, con involucro sistémico que pone en peligro la vida • ANAFILAXIA ALÉRGICA: Cuando la reacción de hipersensibilidad es mediada por un mecanismo inmune • ANAFILAXIA NO ALÉRGICA: Sin mecanismo inmunológico
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • El riesgo de anafilaxia en EUA es de 1-3% • Ocurren 154 muertes por cada millón de pacientes hospitalizados por este motivo • COMIDA: Ocurren 150 muertes por anafiliaxia a alimentos, mayor número de muertes asociada a cacahuates • ANTIBIÓTICOS: 400 a 800 muertes por año • VACUNAS: 1:2 000 000 de aplicaciones • INSECTOS: 50 muertes por año • IDIOPÁTICA: 34 000 casos al año en EUA
  • 4. FACTORES DE RIESGO
  • 5. LINFOCITOS T Precursores de médula ósea al timo Diferenciación en TCD4 y TCD8 Th1 inhiben la producción de IgE Th2 estimulan la producción de IgE
  • 6. MADURACIÓN LINFOCITOS T Predominio de Th2 e Il- 4,5 y 13 Predominio de Th1 e IL- 2 e IFN-γ
  • 7. MADURACIÓN LINFOCITOS B Maduración en médula e hígado Adquisición de marcadores de superficie FASE INDEPENDIENTE DE ANTÍGENO FASE INDEPENDIENTE DE ANTÍGENO Maduración en ganglios linfáticos y bazo Diferenciación en en células B de memoria y células plasmáticas Activación por células T Producción de inmunoglobulinas
  • 8. INMUNOGLOBULINAS • Se une por el fragmento Fc a las superficies celulares • Hay 5 tipos: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. • Se produce IgM en el primer encuentro con un antígeno • Posteriormente cambia a otra clase • IgE es la más importante en la génesis de la alergia
  • 9. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD • TIPO I (HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA): mediada por IgE e IgG4, es la más común en anafilaxia • TIPO II (CITOTÓXICA): Reacción citotóxica mediada por anticuerpos. Activación de la vía clásica del complemente con liberación de C3a y C5a • TIPO III (INMUNOCOMPLEJOS): Complejos Ag-Ac circulantes migran desde la circulación al espacio perivascular activando el complemento • TIPO IV: Mediada por células T
  • 10. FISIOPATOLOGÍA Sensibilización METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO HISTAMINA CITOCINAS
  • 11. HISTAMINA • Almacenada en gránulos en los mastocitos y basófilos • Receptores H1: contracción muscular bronquial, intestina y uterina, rinorrea, permeabilidad vascular, espasmo coronario, quimiotaxis de neutrófilos • Receptores H2: inotrópico y cronotrópico, secreción gástrica, producción de moco, permeabilidad vascular • Receptores H3: Controlan la síntesis y liberación de histamina
  • 12. CITOCINAS Y ACIDO ARAQUIDÓNICO • PGD2: se sintetiza vía COX-1 y COX-2. Causa hipotensión, inhibición de la agregación plaquetaria y broncoespasmo. • Leucotrienos B4, C4, D4 y E4: sintetizados por la vía de la lipooxigenasa. Broncoespasmo no colinérgico, permeabilidad vascular y aumento en la producción de moco, potencian a los broncoconstrictores • FAP: Agregación plaquetaria y liberación de mediadores vasoactivos. Disminución de la contractilidad miocárdica, edema pulmonar, aumento en la RVP
  • 13. EFECTOS FISIOLÓGICOS • PERMEABILIDAD VASCULAR: Urticaria, angioedema, edema laríngeo, congestión nasal, dolor abdominal • VASODILATACIÓN: Rubicundez, cefalea, hipotensión, síncope • VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR: HAP, Edema pulmonar, disminución de presiones de llenado cardiaco • VASOCONSTRICCIÓN CORONARIA: Isquemia miocárdica, disminución de la contractilidad • ARRITMIAS CARDIACAS
  • 14. CUADRO CLÍNICO
  • 15. CHOQUE ANAFILACTICO VASODILATACIÓN PERIFÉRICA PERMEABILIDAD VASCULAR PERDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR LIQUIDOS VASOPRESO R
  • 16. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
  • 17. FACTORES DESENCADENANTES
  • 18. EPINEFRINA • FÁRMACO DE ELECCIÓN • EFECTO ALFA AGONISTA: • Aumento de las RVP, disminución de la vasodilatación periférica, permeabilidad vascular e hipotensión sistémica • EFECTO BETA AGONISTA: • Broncodilatación, efecto inotrópico y cronotrópico, disminución de la liberación de mediadores • EFECTOS ADVERSOS • ALFA: Crisis hipertensiva • BETA: Aumento del consumo miocárdico de oxígeno, isquemia miocárdica, arritmias
  • 19. ANTIHISTAMÍNICOS • Bloquean la acción de la histamina sobre los receptores pero no su liberación • DIFENHIDRAMINA: 50mg cada 4-6 horas en adultos o 5mg/kg/día en pediátricos • RANITIDINA: Inhibe la acción de la histamina en el tejido del miocardio y en los vasos periféricos
  • 20. BETA-AGONISTAS INHALADOS • Uso indicado en broncoespasmo persistente • ANTICOLINÉRGICOS: (Ipatropio) Disminuye la liberación de mediadores y revierte la acción de éstos en las células de los órganos blanco
  • 21. CORTICOSTEROIDES • Debido a su inicio de acción de 4-6 horas no tienen beneficio en la fase aguda • REACCIÓN BIFÁSICA, HIPOTENSIÓN, BRONCOESPASMO • HIDROCORTISONA: 250mg – 1gr • METILPREDNISOLONA 125-250mg • PREDNISONA 1mg/kg 7-10 días después del episodio
  • 22. MANEJO EXTRAHOSPITALARIO • En caso de exposición esperada a alérgenos • 50mg de Difenhidramina • Autoadministración de epinefrina • Adulto: 0.3ml de solución 1:1000 IM • Pediátrico: 0.01ml/kg de solución 1:1000 IM • REMOCIÓN DEL ANTÍGENO • PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON PROBLEMAS CARDIACOS O HIPERTENSIÓN
  • 23. PREVENCIÓN • Realizar una historia de alergias y atopias • Revisar los frascos de los medicamentos • Usar fármacos por vía oral • Vía parenteral en zona distal • Siempre tener equipo de resucitación cuando se administran alérgenos • Enviar al paciente a urgencias para vigilancia • Portar identificación en pacientes susceptibles • Enseñar técnica de autoinyección • Evitar alérgenos • Pretratamiento con esteroides o antihistamínicos

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