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COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
Dra. Ana Ojeda
DEFINICION
• Comunicación anómala
entre ambos ventrículos,
en diferentes partes del
septum interventricular.
• Puede ser pequeña,
única, múltiple.
• Aislada o parte de
síndrome genético.
SALUD PUBLICA
• Forma más frecuente de cardiopatía congénita (25%)
• 1.5-3.5/1000 nacidos de término.
• 4.5-7/1000 prematuros.
• Cardiopatía más común de diversos síndromes genéticos
y otros síndromes:
▫ Trisomía 13-15 (90%), trisomía 18 (99%), trisomía 21
(50%), XO Turner (35%)
▫ Asoc. VATER, Sx. Alcoholico fetal, fetopatía diabética
• Se observan malformaciones extracardiacas en 25% de
los niños (SNC, SGI,SGU, cavidad torácica).
• Asociado a PCA y CIA.
FISIOPATOLOGIA
• Después del nacimiento la hemodinamia depende
del tamaño del defecto, las resistencias vasculares y
sistémicas.
• Los defectos pequeños < 10 mm no producen
sintomatología.
• Defectos mayores:
▫ sobrecarga de VD
▫ incremento del flujo sanguíneo pulmonar
▫ hipertensión pulmonar
CLASIFICACION
Tipos de CIV:
▫ Perimembranosa (+ 90%)
▫ Muscular (5%)
▫ Infundibular
▫ Trabecular
CUADRO CLINICO
• Insuficiencia cardiaca congestiva:
▫ Disnea
▫ Taquicardia
▫ Galope
▫ Hepatomegalia
• Soplo sistólico regurgitante G2-5/6 en BEII (en barra).
Segundo ruido reforzado y desdoblado.
• Dificultad para la ganancia ponderal de talla y peso
• Infecciones de vías respiratorias bajas de repetición
• Disminución de la tolerancia al ejercicio
DIAGNOSTICO
• Radiografía de tórax:
▫ Pulmonar dilatada
▫ Flujo pulmonar aumentado
▫ Cardiomegalia a expensas de
cavidades derechas
• EKG:
▫ Defecto pequeño: normal. Eje a la derecha (+90-
+130)
▫ Hipertrofia ventricular derecha o combinada
▫ Hipertrofia auricular
DIAGNOSTICO
• Ecocardiograma 2D:
▫ Posición y tamaño de CIV
▫ Registro de turbulencia y gradiente a través del
defecto (Doppler color)
DIAGNOSTICO
• Cateterismo cardiaco:
▫ Duda diagnóstica
▫ Medir resistencias pulmonares
▫ Prueba terapéutica con óxido nítrico para valorar
diminución de las resistencias pulmonares.
▫ Colocar dispositivos para el cierre.
TRATAMIENTO
• Médico:
▫ Tratamento anticongestivo
 Diuréticos (furosemide, espironolactona)
 Antihipertensivos (captopril, sildenafil)
 Digital
▫ Profilaxis para endocarditis bacteriana
• Intervencionista:
▫ Cierre con dispositivos
(musculares y perimembranosas)
CATETERISMO
TRATAMIENTO
• Quirúrgico:
▫ Bandaje pulmonar si no
se realiza cirugía
inmediata
▫ Con buena respuesta a
tx médico: cirre a los 12-
18 m
▫ Asintomática: 2-4 años
▫ Cierre a cualquier edad
si no responden a tx
médico
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Prevenir:
▫ Daño pulmonar
▫ Desarrollo de la hipertensión pulmonar
▫ Daño a nivel nutricional y en el desarrollo del
paciente
PRONOSTICO
• CIERRE ESPONTANEO:
▫ 30-40% de todas las CIV en los dos primeros años
de vida
▫ 50% a los 10 años
▫ Defectos pequeños (muscular, trabecular aislada y
perimembranosa): hasta 80%
▫ Con repercusión hemodinámica: 5-10%
• Evolución a incremento de resistencias pulmonares e
hipertensión pulmonar con inversión del CC a
der-izq.

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4. civ

  • 2. DEFINICION • Comunicación anómala entre ambos ventrículos, en diferentes partes del septum interventricular. • Puede ser pequeña, única, múltiple. • Aislada o parte de síndrome genético.
  • 3. SALUD PUBLICA • Forma más frecuente de cardiopatía congénita (25%) • 1.5-3.5/1000 nacidos de término. • 4.5-7/1000 prematuros. • Cardiopatía más común de diversos síndromes genéticos y otros síndromes: ▫ Trisomía 13-15 (90%), trisomía 18 (99%), trisomía 21 (50%), XO Turner (35%) ▫ Asoc. VATER, Sx. Alcoholico fetal, fetopatía diabética • Se observan malformaciones extracardiacas en 25% de los niños (SNC, SGI,SGU, cavidad torácica). • Asociado a PCA y CIA.
  • 4. FISIOPATOLOGIA • Después del nacimiento la hemodinamia depende del tamaño del defecto, las resistencias vasculares y sistémicas. • Los defectos pequeños < 10 mm no producen sintomatología. • Defectos mayores: ▫ sobrecarga de VD ▫ incremento del flujo sanguíneo pulmonar ▫ hipertensión pulmonar
  • 5. CLASIFICACION Tipos de CIV: ▫ Perimembranosa (+ 90%) ▫ Muscular (5%) ▫ Infundibular ▫ Trabecular
  • 6. CUADRO CLINICO • Insuficiencia cardiaca congestiva: ▫ Disnea ▫ Taquicardia ▫ Galope ▫ Hepatomegalia • Soplo sistólico regurgitante G2-5/6 en BEII (en barra). Segundo ruido reforzado y desdoblado. • Dificultad para la ganancia ponderal de talla y peso • Infecciones de vías respiratorias bajas de repetición • Disminución de la tolerancia al ejercicio
  • 7. DIAGNOSTICO • Radiografía de tórax: ▫ Pulmonar dilatada ▫ Flujo pulmonar aumentado ▫ Cardiomegalia a expensas de cavidades derechas • EKG: ▫ Defecto pequeño: normal. Eje a la derecha (+90- +130) ▫ Hipertrofia ventricular derecha o combinada ▫ Hipertrofia auricular
  • 8. DIAGNOSTICO • Ecocardiograma 2D: ▫ Posición y tamaño de CIV ▫ Registro de turbulencia y gradiente a través del defecto (Doppler color)
  • 9. DIAGNOSTICO • Cateterismo cardiaco: ▫ Duda diagnóstica ▫ Medir resistencias pulmonares ▫ Prueba terapéutica con óxido nítrico para valorar diminución de las resistencias pulmonares. ▫ Colocar dispositivos para el cierre.
  • 10. TRATAMIENTO • Médico: ▫ Tratamento anticongestivo  Diuréticos (furosemide, espironolactona)  Antihipertensivos (captopril, sildenafil)  Digital ▫ Profilaxis para endocarditis bacteriana • Intervencionista: ▫ Cierre con dispositivos (musculares y perimembranosas)
  • 12. TRATAMIENTO • Quirúrgico: ▫ Bandaje pulmonar si no se realiza cirugía inmediata ▫ Con buena respuesta a tx médico: cirre a los 12- 18 m ▫ Asintomática: 2-4 años ▫ Cierre a cualquier edad si no responden a tx médico
  • 13. TRATAMIENTO QUIRURGICO • Prevenir: ▫ Daño pulmonar ▫ Desarrollo de la hipertensión pulmonar ▫ Daño a nivel nutricional y en el desarrollo del paciente
  • 14. PRONOSTICO • CIERRE ESPONTANEO: ▫ 30-40% de todas las CIV en los dos primeros años de vida ▫ 50% a los 10 años ▫ Defectos pequeños (muscular, trabecular aislada y perimembranosa): hasta 80% ▫ Con repercusión hemodinámica: 5-10% • Evolución a incremento de resistencias pulmonares e hipertensión pulmonar con inversión del CC a der-izq.