3. La cardiopatia isquemica es una enfermedad
ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias
coronarias; que es encargadas de proprocionar
sangre al muscolo cardiaco (miocardio)
3
5. Es la primera causa de muerte con un 34.8%.
Se puede prevenir de forma significativa, si se
conocen y controlan sus factores de riesgo.
5
6. Edad avanzada: >40 anos, riesgo 4 veces
mayor en varones que mujer
Menopausa.
6
7. Actividad fisica siempre, y dieta
controlada porque un acumulo de tejido
adiposo se producen diversas
adaptaciones de la estructura y la funcion
cardiacas.
7
8. Tabaco:el monoxido de carbonio, lesiona
endotelio, aumento de fibrinogeno y del
factore VII, aumento adherencia
plaquetaria, oxidacion LDL…
Diabetes: elevacion de trigliceridos,
descenso de HDL, i LDL, dibetes tipo 2
8
9. Es el engrosamiento y endurecimiento de
las arterias, cuando afecta las arterias de
mediano y de gran calibre se denomina
ATEROSCLEROSIS
9
10. • Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
• Deposito de una capa de plaquetas
Los leucocitos sacan
LDL a la circulación
REPARACION
con mas o menos
cicatriz
Los leucocitos se cargan de
lipidos (celulas espumosas).
Incapaces de ir captando todo el
colesterol, se hinchan y se
necrosan .
El LDL se oxida desencadenando
una compleja respuesta
inflamatoria.
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
PLACA ESTABLE
con cápsula gruesa y
colesterol cristalizado
Poco HDL o
mucho LDL
Suficiente
HDL
REGRESION
11. Hay una inflamacion, y una roptura de la
lesione aterosclerotica.
Induce la exposicion de superficies
protromboticas, y la ADHESION y
agregacion de las plaquetas
Formacion de TROMBO
11
12.
13. Infarto de miocardio Angina de pecho
SÌNDROMES
CLINICOS DE LA CI
Insuficiencia cardiaca
Muerte súbita crdc
14.
15. Concepto
Dolor opresivo en área
retroesternal ocacionado por
isquemia miocárdica transitoria
(15 seg. – 15 min)
A. Estable o Típica
A. De Prinzmetal o Variante
A. Inestable o Progresiva
17. EXISTEN 3 TIPOS DE ANGINA
1. Angina estable o típica
2. Angina variante de prinzmetal
3. Angina inestable o progresiva.
18.
19.
20.
21. En la hipotesis original de Prizmetal y Cols, la
angina variante era el resultado de un aumento
transitorio del tono vasomotor coronario o el
vasoespasmo.
22. En pacientes con angina
de prizmetal, el tono
basal de la arteria
coronaria puede estar
aumentada
En otros pacientes los
puntos de espasmos de
angina de prizmetal
pueden estar adyacentes
a una placa de ateroma
23. Pacientes mas jovenes.
Grandes fumadores.
Dolor.
Sincope.
Media noche y 8 de la
mañana.
Grupos de 3 o 2.
Periodo de 30-60 min.
24.
25. Concepto
Muerte de miocardio por
isquemia prolongada por oclusión
trombótica total de una o varias
arterias coronarias.
I . Transmural
I. Subencocárdico
26.
27. EL 10% APARECEN
EN MENORES DE 40
AÑOS
EL 45% APARECEN
EN MENORES DE 65
AÑOS
SE AFECTAN A
BLANCOS Y
NEGROS POR IGUAL
VARONES TIENE UN
RIESGO MAYOR QUE
LAS MUJERES
MUJERES
PROTEGIDAS
DURANTE SUS
AÑOS FERTILES
EN COLOMBIA:
14.7% (7.7%
HOMBRES Y 7%
MUJERES)
28.
29. Incidencia y
Factores de Riesgo
Tendencia aumenta progresivamente
con edad y factores predisponentes a
aterosclerosis.
--HTA-- --Tabaquismo--
--Diabetes Mellitus--
--Hipercolesterolemia Genética--
--Hiperlipoproteinemia--
30. Disnea
Reduce el gasto cardiaco
Insuficiencia ventricular izquierda
Edema pulmonar
Diaforesis
Debilidad
Mareos
Palpitaciones
Nauseas
Después de 2 días puede
auscultarse un frote pericárdico.
31. Signos graves:
Perdida del conocimiento
Shock cardiogénico
Muerte súbita
32. I. Transmural
1. Aterosclerosis Cambio agudo Trombosis Vasoespasmo.
2. Afecta grosor total de pared ventricular en distribución de una sola
arteria coronaria.
33.
34.
35.
36. Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio: zona
amarillenta, turbia, de límites mal definidos
37. I. Subencocárdico
1. Trombosis Lisis antes de que necrosis se extienda por todo el
grosor del miocardio.
2. Hipotensión global superpuesta sobre estenosis coronaria crónica.
3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared ventricular.
4. Puede extenderse en sentido lateral más allá del territorio
perfundido por una sola arteria coronaria.
38. Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infarto
circunferencial en cicatrización (aparentemente hemorrágico). Por dentro de la cicatriz,
infarto subendocárdico reciente hemorrágico.
39. Evolución de Oclusión Arterial
Cambio Agudo de Placa
Plaquetas experimentan,
adhesión, agregación, activación
y liberación de potentes factores
agregantes.
Vasoespasmo
Activación de vía extrínseca de
coagulación
Oclusión completa de luz de vaso
coronario
Concecuencias de Oclusión
Isquemia
Interrupción de Glucólisis
Aerobia
Acumulación de productos
catabólicos perjudiciales.
Pérdida notable de
contractibilidad
Cambios ultaestructurales
(reversibles)
Lesión de microvascularaización
Muerte de Miocardio
(Necrosis Coagulativa)
40. Tamaño de área de
riesgo
Características Morfológicas
Localización, intensidad
y rapidez de desarrollo
Extensión de vasos
sanguíneos colaterales
de obstrucciones
Presencia, localización
y gravedad de
espasmo
Necesidades
metabólicas y de O2
Duración de oclusión
Específicas de Infarto
Alteraciones de Presión
Arterial, Frecuencia
Cardiaca y Ritmo
Cardiaco
41. 0,5 – 4 h. Área infartada aparece como zona pálida
no teñida.
4 – 12 h. Moteado oscuro.
12 – 24 h. Tono rojo azulado por sangre estancada.
1 – 3 días Moteado con centro de infarto pardo
amarillento.
3 – 7 días Borde hiperémico y ablandamiento
central amarillo pardo
7 – 10 días Máximo ablandamiento y color pardo
amarillo con márgenes
deprimidos rojo- morenos.
10– 14 días Bordes deprimidos rojo grisaseos
2 – 8 meses Cicatriz gris-blanca.
2 – 3 días Cicatrización completa
47. Conjunto de anomalías cardiacas causadas por una insuficiencia
cardiaca progresiva como consecuencia del daño miocárdico
isquémico.
Concepto
Etiología Infarto
Agotamiento de
hipertrofia compensadora
de miocardio viable en
riesgo
Descompensació
n cardiaca
Disfunción CIC
miocárdica
difusa
48.
49. Historia Clínica
Paciente femenino, 68 años, con marcapasos desde hace 11 años. Ingresa luego de
presentar un episodio progresivo de dolor opresivo intenso y prolongado en tórax.
Historia de episodio pasado de IAM con tratamiento de by-pass. Padre murió de IAM
a los 70 años. Refiere que dolor es común, pero se presenta ligero en episodios de 20
minutos desde hace 4 días. Dolor se irradia a cuello y descanso lo alivia.
Presenta disnea, sudoración, palpitaciones y angustia.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma (EKG).
Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).
Ecocardiograma.
Imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste.
50.
51. Muerte inesperada debido a una arritmia letal por causas
cardiacas poco después de presentar los síntomas o sin
que estos se hayan presentado.
Causas no
Aterosclerótica
s
Anomalías arteriales
estructurales o coronarias
congénitas.
Anomalías hereditarias
o adquiridas del sistema
de conducción cardiaco.
Estenosis
valvular aórtica.
Hipertensión
pulmonar.
Cardiomiopatía dilatada o
hipertrófica.
Hipertrofia aislada,
hipertensiva o de causa
desconocida.
Prolapso de válvula mitral
Miocarditis
Concepto
52.
53. Historia Clínica
Paciente masculino, 26 años. Refiere que hermano (32) mayor ha tenido 2 episodios de
infarto de miocardio con hospitalización y que primo (28) murió de infarto al miocardio.
Historia de infarto en el septum interventricular con una cicatriz de 2 semanas.
Arterias coronaria circunfleja y descendente anterior presentaron severa estenosis
ateromatosa de más del 90%.
Exámenes complementarios
Autopsia.
Arteriografía coronaria.
Estudio de hiperlipidemia familiar.
Estudio de liproteinemia.
Diagnóstico
Muerte Súbita Cardiaca asociada a
Hipercolesterolemia Familiar.
Tratamiento
ninguno
57. Criterios mínimos para el diagnóstico de CHS:
Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica), en
ausencia de otra patología cardiovascular que
pudiera haberla inducido.
Historia o demostración anatomopatológica de
hipertensión.
.
58. Hipertrofia por sobrecarga de presión
ventricular izquierda
Sin dilatación del ventrículo izquierdo.
El engrosamiento de la pared ventricular
izquierda aumenta la relación entre grosor
parietal y radio y aumenta el peso del corazón
de forma desproporcionada con el aumento del
tamaño cardíaco global
59. El grosor parietal ventricular izquierdo puede
superar los 2.0cm.
El peso del corazón puede llegar por encima de
los 500grs.
El grosor aumentado de la pared ventricular
izquierda origina una rigidez que afecta al
llenado diastólico, lo que induce a
agrandamiento auricular izquierdo.
60.
61.
62.
63. Disfrutan de una longevidad normal y fallecer
por causas no relacionadas
Desarrollar CI progresiva debida a los efectos
de la Hipertensión que potencian la
ateroesclerosis coronaria.
Sufrir daño renal progresivo o ictus vascular
cerebral
Experimentar IC progresiva
También aumenta el riesgo de muerte súbita
64. Consiste en hipertrofia ventricular derecha,
dilatación e insuficiencia secundaria a
hipertensión pulmonar causada por trastornos
de los pulmones o la vascularización
pulmonar.
Se excluyen de la definición de Cor pulmonale
la dilatación y el engrosamiento del VD
causados por enfermedades del lado izquierdo
del corazón o por cardiopatías congénitas.
66. Cor pulmonale agudo: Puede seguir a la
embolia pulmonar masiva.
Cor pulmonale crónico: Suele implicar
hipertrofia (y dilatación) del ventrículo derecho
secundaria a sobrecarga de presión prolongada
por obstrucción de las arterias o arteriolas
pulmonares, o compresión u obliteración de los
capilares septales (HTP primaria o enfisema)
67. En el Cor pulmonale agudo existe una
marcada dilatación del VD sin hipertrofia.
En la sección transversal la forma semilunar normal
del VD está cambiada por un ovoide dilatado.
En el Cor pulmonale crónico la pared VD
aumenta de grosor, hasta 1.0cms o más e
incluso se puede aproximar al grosor de la
pared del VI.
Engrosamientos de los fascículos musculares en el
tracto de salida, debajo de la válvula pulmonar.
Compresión secundaria de la cámara VI.
Insuficiencia tricuspídea con engrosamiento fibroso
de esa válvula.
