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Tema 5 Hemostasia
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Tema 5 Hemostasia

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Transcript

  • 1. HEMOSTASIA Dr. Luis Fernando Peña Fung Dr. Arturo Castillo Cardiel Dr. Carlos González Arenas Dr. Rafael Barrera Martínez 2008
  • 2. GENERALIDADES 1.-HEMOSTASIA. 2.-CONSTRICCION VASCULAR. 3.-FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO. 4.-COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO. 5.-ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL COAGULO. 6-MECANISMOS DE COAGULACION DE LA SANGRE.
  • 3. VÍA EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA
  • 4. COAGULACIÓN PROPIAMENTE DICHA
  • 5.  
  • 6.  
  • 7.  
  • 8. TRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓN Trastornos caracterizados por una tendencia a la hemorragia.
    • TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA COAGULACIÓN
    • HEMOFILIAS.- Trastornos hemorrágicos hereditarios frecuentes debidos a deficiencias de los factores VIII, IX u XI de la coagulación.
    • TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA COAGULACIÓN INFRECUENTES
    • S on estados autosómicos recesivos raros que sólo provocan enfermedad en los homocigotos.
            • T rastorno hemorrágico
            • D eficiencia de antiplasmina a 2
  • 9.
      • TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIÓN
    • * HEPATOPATÍAS.
    • * COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (Coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación) .- Generación anómala de fibrina en la sangre circulante.
  • 10.
    • * DESARROLLO DE ANTICOAGULANTES CIRCULANTES .-
    • son sustancias endógenas que inhiben la coagulación sanguínea. En general se trata de anticuerpos que neutralizan la actividad de un factor de la coagulación (p. ej., un anticuerpo contra el factor VIII o el factor V) o la actividad del fosfolípido procoagulante.
    • - Anticoagulantes contra el factor VIII
    • - Anticoagulante lúpico
    • - Anticuerpos antiocardiolipínicos
  • 11. TRASTORNOS TROMBÓTICOS Enfermedades caracterizadas por la formación de un trombo que obstruye la circulación sanguínea a nivel local o que se suelta y emboliza ocluyendo el flujo sanguíneo distal (tromboembolia).
  • 12. TRASTORNOS TROMBÓTICOS
    • Los trombos son masas mecánicas que se forman en el interior del sistema cardiovascular sobre superficies denudadas endovasculares o protésicas. Se componen de fibrina insoluble, depósitos de plaquetas y acúmulos de leucocitos y hematíes atrapados en patrones variables que dependen del flujo.
  • 13. TRASTORNOS TROMBÓTICOS
    • La formación de un trombo es un proceso multifactorial en que están implicados numerosos factores genéticos y ambientales que interactúan entre sí.
    • Las medidas mecánicas para restablecer la luz vascular son la embolectomía quirúrgica y con catéter balón.
  • 14.  
  • 15.  
  • 16.  
  • 17.
    • MECANISMOS HEMOSTÁTICOS
    • Cambio de estado físico de la sangre hacia el coágulo.
    • Vascular. Plaquetario. Plasmático.
    • COMPONENTES
      • Pro coagulantes promueven la hemostasia localizada coágulo-trombo.
      • Anticoagulantes impiden la trombosis generalizada.
      • Fibrinolíticos disuelven el coágulo y permeabilizan el vaso.
  • 18.
    • Mecanismo Vascular
    • Contracción de la capa media muscular de los vasos estimulada por Tromboxano, Histamina, Serotonina y regulada por el Óxido nítrico.
    • Endotelio de la íntima, sintetiza factores pro coagulantes: V, VIII, Von Willebrand (adhiere las plaquetas) y fibrinógeno, anticoagulantes que regulan la acción de la trombina.
  • 19.  
  • 20. MECANISMO PLAQUETARIO
    • Ante la lesión vascular, se adhieren las plaquetas en segundos a la colágena del subendotelio, se agregan y liberan ADP y forman el tapón hemostático en tres
    • minutos.(hemostasia primaria)
    • Se activa la coagulación plasmática y la trombina favorece el tapón plaquetario.
  • 21.
    • La red de fibrina atrapa eritrocitos y leucocitos.
    • Retracción del c oágulo a los 30 min. En arterias trombos blancos de plaquetas y en venas, rojos con fibrina y eritrocitos
  • 22. MECANISMO PLASMÁTICO
    • Enzimas circulantes inactivas llamados cimógenos, al activarse en serin-proteasas generan fibrina, que da consistencia al coágulo mediante: Activación intrínseca: precalicreina estimula al factor XII y XI. Al X lo estimulan IX y VIII en presencia de calcio . Por la Extrínseca lo estimulan el VII y tromboplastina tisular.
  • 23. FACTORES PLASMÁTICOS DE COAGULACIÓN
    • I FIBRINÓGENO II PROTROMBINA
    • III TROMBOPLASTINA TISULAR
    • IV CALCIO V PROACELERINA (LABIL)
    • VI PROCONVERTINA (ESTABLE)
    • VII ANTIHEMOFÍLICO
    • VIII CHRISTMAS IX STUART-POWER
    • X TROMBOPLASTINA DEL PLASMA
    • XI HAGEMAN XII ESTABILIZADOR DE FIBRINA
  • 24. CASCADA DE COAGULACIÓN
    • VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA
    • LESIÓN TISULAR
    • SUPERFICIE ACTIVANTE FT. VII--VIIa
    • XII -XIIa XI -XIa IX-IXa
    • LPP VIIIa
    • X ----Ca++-----------------Xa-------------------------X
    • LPP va/ca++
    • II----Iia----XIII---XIIIa
    • FI-----M. Fibrina--- Coágulo
  • 25. MECANISMOS ANTICOAGULANTES
    • Endotelio intacto produce PG-12 potente vasodilatador y antiagregante plaquetario. Inhibidor del factor tisular.Trombomodulina. fibrinolítico plasminógeno-plasmina que disuelve los coágulos a formarse.
    • Al terminar el proceso: heparina o Antitrombina III. Complejo de la proteína C/S inactivan cofactores.
  • 26. EVALUACIÓN
    • T. P. EXTRÍNSECA, 12 A 16” Nl. Prolongado= déficit de V,VII,X,II y I.
    • TPT. INTRÍNSECA, 30 a 45” Nl. Prolongado= déficit de XII,XI,X,IX,VIII y V.
    • T. SANGRADO. F VASCULAR F. PLAQUETARIO.
    • FROTIS SANGRE. TROMBOCITOPENIA.
  • 27. TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES LOGRADOS EN CENTRIFUGACIÓN Y AFÉRESIS
    • GLOBULOS ROJOS. 1us aumenta 1 gr. y mejora el transporte de Oxigeno.
    • CONCENTRADO PLAQUETARIO .
    • GLOBULOS BLANCOS EN INFECCIONES REBELDES.
    • PLASMA ES RICO EN ALBÚMINA, GLOBULINA Y FIBRINÓGENO.
  • 28. PLASMA FRESCO CONGELADO
    • CONTIENE TODAS LAS PROTEINAS QUE MEDÍAN LA INMUNIDAD Y LA MAYOR PARTE DE FACTORES DE COAGULACIÓN.
    • INDICADO EN TRANSFUSIÓN MASIVA E INMUNODEFICIENCIAS.
  • 29. CRIOPRECIPITADO
    • Es la fracción proteica precipitable en frío, a partir del plasma fresco congelado, la cual es rica en FVlll, FXll y FXlll, fibrinógeno , F. De Von Willebrand y fibronectina.
  • 30. SANGRE ARTIFICIAL
    • SOLO TRANSPORTA OXIGENO Y BIOXIDO DE CARBONO.
    • HB LIQUIDA SINTETICA Y PERFLUOROQUÍMICO.
    • Sus indicaciones son muy precisas en casos de hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand, disfibrinogenemia y coagulación intravascular diseminada.
  • 31. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
    • TOTAL HOMÓLOGA, HETERÓLOGA, POCAS INDICACIONES: HEMORRAGIA MASIVA.
    • AUTÓLOGA, DONADOR Y RECEPTOR EL MISMO. Colecta del paciente una por semana máximo 4 y cirugía 3 días después de la última. (ideal).
    • AUTOTRANSFUSIÓN, Reinfusión de las cavidades, procesada por lavado de GR. En la IQ. o PO inmediato.
    • HEMODILUCIÓN NORMOVOLÉMICA, EXTRACCIÓN DE 1-2 AL INICIO DE IQ Y REPONER CON ESPANSOR.
  • 32.  
  • 33. Mecanismos de hemostasia transoperatorios Mecánicos: Compresión local digital y compresa. Pinzamiento y Ligadura. Puntos transfictivos y anclados atraumáticos. Clips de titanio y absorbibles. Cera para hueso. Físicos: Calor, por aplicación de electrodo eléctrico con flujo de gas argón o luz concentrada de láser, por desnaturalización de las proteínas de los tejidos, se consigue que el coágulo resultante oblitere la luz del vaso.
  • 34. Agentes físicos
    • Electro cirugía para corte y coagulación con modo unipolar disperso o bipolar localizado.
    • Disector ultrasónico o bisturí armónico con puntas de alta vibración y aplicación de calor menor a 80 °C.
  • 35. Agentes químicos
    • Adhesivos tisulares, muy útiles pero pueden interferir con la cicatrización ya que requieren de fagocitosis para absorberse.
    • Celulosa oxidada Surgicel, actúa por adherencia al coágulo.
    • Esponja de gelatina Gelfoan, por presión prepara una matriz para el coágulo.
    • Colágeno absorbible, favorece la agregación y adhesividad plaquetaria.
    • Sello de fibrina, simula la parte final de la cascada de coagulación permitiendo la proliferación de fibroblastos.
    • Cianocrilatos , en medida extrema son trombógenos
  • 36. Un agente hemostático ideal debe promover la hemostasia local sin irritar, debe absorberse con rapidez y no interferir en la cicatrización. Nunca substituirán a una técnica quirúrgica depurada.
    • Cuando el cirujano corta un tejido el sangrado es inmediato, la hemostasia es el resultado de la vasoconstricción y un trombo de plaquetas y un coagulo.
    • El cirujano abrevia este proceso de eventos fisiológicos utilizando ligaduras, compresión, cauterización y gasas impregnadas de adhesivos y sellos.

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