Sindrome NefríTico
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  • En orinas de aspecto sugestivo y reacción negativa, la adición de agua destilada provoca descenso brusco de la osmolaridad con ruptura de eritrocitos y liberación de hemoglobina haciendo la reacción positiva. En el sedimento urinario se pueden observar también leucocitos, células epiteliales y ocasionalmente cilindros por leucocitos, granulosos o hialinos.
  • Hematuria con proteinuria nos habla de origen glomerular. Usar siempre brazaletes correctos: igual a las dos terceras partes de la longitud total del brazo. La hipertensión arterial puede manifestarse por cefalea, núasea, vómito, fosfenos, acúfenos, disnea o taquicardia, puede debutar como convulsiones o signos de insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva.
  • Frecuentemente el edema se detecta después de la aparición de la hematuria. La oliguria La anemia nefrítica no es resultado de una disminución de la EPO sino una disminución de Hb, Hto y concentración de glóbulos rojos en sangre, secunduarios a hemodilución y se corrigen con restricción de líquidos e incremento de la diuresis.
  • Los anticuerpos antizimógeno son los anticuerpos contra diversos componentes del estreptococo encontrando que son los más sensibles y los más específicos.
  • La FENa reducida se debe a la ávida reabsorción tubular de sodio que es la base de la hipervolemia, la hipertensión arterial y el edema. Si se encuentra proteinuria mayor podriamos estár frente a una glomerulopatía compleja y es meritorio de biopsia renal.
  • La disminución de albúmina se da por pérdida urinaria y por dilución
  • Al disminuir el complemento (C3 y C4) indica que el sistema de complemento se activa por vía alterna y no por la vía clásica Si el complemento no se normaliza a las 8 semanas sugiere GN membranoproliferativa.
  • ASO: cuando no se acompaña de escarlatina La antirribonucleasa B y Antihialuronidasa cuando hay piodermitis

Sindrome NefríTico Sindrome NefríTico Presentation Transcript

  • Héctor Marín Vera Rene Armando Tezcucano Hernández Gladis Jorge González Atenas Ruiz Juárez Mayra Alejandra Nava Olvera Sandra Guzmán Guerrero
    • Inicio súbito con hematuria generalmente acompañada de proteinuria, edema, hipertensión arterial y filtración glomerular reducida y a veces asociada con oliguria.
    •  Hematuria glomerular.
    •  Hipertensión arterial.
    •  Edema.
    •  Congestión circulatoria.
    •  Compromiso de la circulación renal.
    •  Proteinuria de rangos variables.
    •  Microscopica en el 70% casos.
    •  Macroscopica en el 30%.
    •  Orina oscura coloreada,total indolora y sin coagulos.
    •  Hematies dismórficos > 20%.
    •  Acantocituria > 5%.
    •  Demostración de leucocitos o celulas epiteliales en el interior de los cilindros.
    •  Infecciosas.
    • -Bacterianas:
    • -> Post Estreptococicas.
    • -> Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.
    • -Viral:
    • -> HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
    • -Parasitosis:
    • -> Toxoplasmosis, Malaria.
  •  
    •  Enfermedades Multisistemicas.
    • -> Lupus Eritematoso Sistémico.
    • -> Purpura de Schonlein-Henoch.
    • -> Sindrome de Goodpasture.
    •  Glomerulopatia primaria.
    • -> Glomerulonefritis mesangiocapilar.
    • -> Glomerulonefritis por IgA.
    • -> Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
    •  Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.
  •  
    •  La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y celulas glomerulares que proliferan.
    •  La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.
    •  La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.
    •  La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos ( patognomónicos de afectación
    • glomerular ) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/24h.
  • Síndrome Nefrítico Fisiopatología Inflamación aguda del glomérulo Hematuria Cilindros GR Proteinuria Retención H 2 O e Na + Oliguria Azoemia HTA Edemas Daño capilar Perdida de carga aniónica Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contracción del mesangio Alteración de la permeabilidad RFG
    •  Clasico: Glomerulonefritis proliferativa.
    •  La proliferación se inicia con infiltración glomerular con neutrofilos y monocitos y posteriormente proliferación de celulas mesangiales y endoteliales y puede ser difusa, focal o solo mesangial.
    •  La glomerulonefritis rapidamente progresiva se caracteriza por la formación de crestas que compromete a la mayoria de glomerulos.
  • UBICACIÓN DE LOS COMPLEJOS INMUNES
    •  En ocasiones puede verse proliferación de celulas epiteliales que revisten la cara parietal de la capsula de Bowman.
    • -> Habitualmente son una o 2 capas y forman. Semilunas.
    • -> Mal pronostico, en cuanto a recuperación de la función renal, sobre todo si las semilunas son circulares y estan esclerosadas.
  • GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA ANATOMÍA PATOLÓGICA
  •  
  • Examen del sedimento urinario con M. de contraste de fases >10% eritrocitos crenados >90% eritrocitos normales Hematuria Glomerular Hematuria no glomerular Rx simple de abdomen y USG renal Normal Leucocituria, disuria, tenesmo NO BHC Anormal Normal
    •  Estudios:
    • Orina: Ex. Completo, morfologia eritrocitaria, proteinuria de 24 h.
    • Bioquimica sanguinea ( G , U , C ,proteinas totales y fraccionadas ).
    • Otros: Esputo (gram, cultivo secreción faringea,etc), complemento C3, ELISA HIV, VDRL, serologia Hepatitis B, C, Rx torax, etc.
    •  Serologia para LES, Ac anti MB, ANCA etc (de acuerdo a cuadro clinico).
    •  Biopsia renal.
    Normal
    • Triada clínica: Hematuria, proteinuria, hipertensión arterial
    • Detección de hematuria: Hb libre por cintas reactivas
    • Demostración de cilindros hemáticos en sedimento urinario
    • Hematuria con proteinuria
    • Hipertensión arterial
    • PNB
    • Edema discreto NEFROTICO
    • Oliguria (<10 ml/kg/24 hr): DHE, Acidosis e hipercalemia, retención de azoados.
    • ANEMIA
    • Anamnesis: Antecedente infeccioso
    • Hipocomplementenemia y sedimento nefrítico (hematuria con cilindros hemáticos y proteinuria de leve a moderada)
    • Anticuerpos antizimógeno
    • FENa reducida
    • Retención de azoados en forma variable
    • Proteinuria leve a moderada (>4 a <40mg/h/m2sc)
    • Glomerulopatía compleja
    • QS: Hiponatremia dilucional
    • Disminución de albumina sérica
    • Disminución de niveles séricos de complemento (C3 y C4)
    • El complemento se normaliza habitualmente a las 8 semanas
    • Antiestreptolisinas séricas
    • Antirribonucleasa B y Antihialuronidasa
    • Títulos ASO (>300 U después de 1 a 3 semanas postinfección
    • Los valores de AEL, aumentan entre los 10 a 14 días después de la infección por estreptococo, alcanzando un pico máximo a la 4ª, semana y descienden a cifras normales entre 1 y 6 meses después.
    • Rx tórax
    • Aumento de IgG y en ocasiones IgA
    • Trombocitopenia, reducción del factor XIII, aumento actividad de fibrinógeno
  •  
  •  
    • La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.
    •  La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorias diagnosticas:
    • -> Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes.
    • -> Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.
    • -> Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomerulo nefritis.
    •  Tres marcadores inmunologicos son utiles para el diagnostico y podrían evitar la biopsia renal:
    • -> Niveles de complemento C3.
    • -> Títulos de anticuerpos contra membrana basal.
    • -> Anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo ANCA.
    • El riñón es el principal huésped de los ataques por enfermedades de complejos inmunes. Estos pacientes en forma típica presentanun complemento bajo, y títulos contra membrana y ANCA negativos.
  •  
    • Dieta: restriccion de liquidos y dieta baja en sodio
    • Tratamiento especifico:
    • Hipertension arterial.
    • Furosemide de 1 a 2 mg/kg/dosis
    • Hidralazina dosis inicial de 1 a 2mg/kg y se continua con .15 a .30mg/kg IV. Cada 6hrs.
    • Diazoxido de 5mg/kg iv en bolo o iv en 30 min.
    • Nifedipina de .25 a .5mg/kg/dosis c/6hrs o sublingual
    • Hiperpotasemia: aporte de .5mEq/kg/dia.
    • Con K de 5 a 6mEq/l: restriccion dietetica y furosemide
    • Con K de 6 a 6.5mEq/l: administrar bicarbonato de sodio 3mEq/kg
    • Con K mayor a 6.5 mEq/l: bicarbonato de sodio, insulina
    • Prazosin: dosis inicial de 5 mcgr/kg y dosis de mantenimiento de 25 a 150 mcgr/kg/24hrs via oral dividida en 4 dosis.
    • Propanolol: 1mg/kg/24hrs v.o divididos en 2 a 4 dosis.