Clase 28 hematuria  abordaje inicial
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Clase 28 hematuria abordaje inicial

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  • Table 1. Causes of Isolated Microscopic Hematuria.
  • Figure 1. Findings in Urinary Sediment. In Panel A (x 440), urinary sediment shows a red-cell cast and red cells. Red-cell casts indicate the presence of glomerular bleeding, a finding that is very specific but rather insensitive. If no red-cell casts are found, urinary red-cell morphology should be examined. The small, dysmorphic red cell (arrow) suggests a glomerular source,15 and the uniform, biconcave disk shape of normal red cells (arrowhead) suggests nonglomerular bleeding. Some have noted that dysmorphic or abnormally shaped red cells are not reliable enough as a means for distinguishing a glomerular source of bleeding from a nonglomerular source, particularly if mixtures of dysmorphic and normal-appearing red cells are seen.16,17 (Photomicrograph courtesy of the late Dr. Richard Nesson.) In Panel B (x 440), urinary sediment shows normal red cells (arrow) and crenated red-cell forms with spicules (arrowhead). Crenated red cells form in concentrated urine and are not diagnostically relevant. A more specific finding with bleeding of glomerular origin may be the presence of a particular form of abnormal red cells in the urine -- acanthocytes,18,19 doughnut-like cells with membrane blebs attached (Panel C, x 440, arrowhead). With meaningful acanthocyturia defined as the presence of acanthocytes accounting for more than 5 percent of urinary red cells, the sensitivity of phase microscopy for detecting glomerular hematuria was 52 percent in one large series in which glomerulonephritis was documented with renal biopsy and 73 percent in another series, and the specificity for detecting a glomerular source was 98 percent and 100 percent, respectively, in the two series.18,19 The sensitivity and specificity of light microscopy for identifying acanthocytes have not been reported; since most laboratories do not routinely identify acanthocytes, this test should ideally be performed by an experienced laboratory technologist alerted to look for acanthocytes or by a nephrologist.
  • Figure 1. CT Scan through the Bladder, Obtained with the Patient in a Supine Position, without the Administration of Contrast Material. Mixed-attenuation material is visible along the right anterior bladder wall in the nondependent portion of the bladder (arrow). High-attenuation material consistent with a blood clot is present within the dependent portion of the bladder (arrowhead).
  • Table 1. Malignant Tumors of the Urinary Bladder.
  • Table 2. Nonmalignant Tumors and Tumor-like Lesions of the Urinary Bladder.
  • Figure 2. Specimen of the Lesion from the Transurethral Resection. A low-power view (Panel A, hematoxylin and eosin, x35) shows that the polypoid, edematous mass is mostly hypocellular, with some areas of moderate cellularity. The lesion infiltrates the muscularis propria (left and lower right areas of Panel A). A higher-power view (Panel B, hematoxylin and eosin, x125) shows a prominent spindle-cell configuration and abundant eosinophilic cytoplasm; there is a scattered infiltrate of inflammatory cells, with no appreciable cytologic atypia or mitotic figures. On immunohistochemical staining, the cells are strongly positive for anaplastic lymphoma kinase (Panel C, immunoperoxidase, x250).

Clase 28 hematuria abordaje inicial Presentation Transcript

  • 1. HematuriaAbordaje Clínico Inicial
  • 2.  Paciente femenino de 68 años de edad, hipertensa, ingresó en el hospital a causa de función renal dañada. Un mes previo, ella había tenido disnea y sensación de fiebre; fue a otro hospital, donde se le prescribió nebulizaciones y su disnea mejoró. Dos semanas más tarde, inició malestar y una sensación de escalosfrío, con dolores difusos en los brazos y piernas, que la incitó a tomar dos o tres tabletas de ibuprofen cada cuatro a cinco horas durante dos semanas, aunque la medicina fuera sólo mínimamente efectiva. Diez días antes de admisión, desarrolló prurito. Consultó a un médico, que encontró que su temperatura fue 37,8°C y prescribió cetirizina. Cuatro días después, ella consultó a su médico de costumbre. La orina fue ++ para la proteína; el sedimento contuvo 50 a 100 células blancas y modera números de células tubulares. El nivel del nitrógeno de la urea fue 20 mg por decilitro (7,1 mmol por litro), y el nivel de creatinina 1,5 mg por decilitro (132,6 por litro), aunque anteriormente, el nivel de creatinine hubiera estado alrededor de 0,8 mg por decilitro (70,7 por litro). Fue aconsejada de discontinuar el ibuprofen y regresar para el seguimiento, pero en el día de admisión ella vomitó dos veces, se sentía muy fatigada, continuaba con malestar, y disminución en la producción de orina que usual. Ingresó al hospital.
  • 3.  La paciente seis años antes de admisión, había tenido una histerectomía abdominal con apendectomía incidental a causa de carcinoma endometrial. Antecedente de tabaquismo un paquete de cigarrillos diariamente durante 20 años, pero había dejado de fumar 30 años antes de admisión. Consumió vino con la cena. Casada, tuvo a varios hijos, uno de los cuales tuvo esclerosis múltiple. Sus medicinas fueron hidroclorotiazida estrógenos equinos conjugados, la aspirina, y una tableta de multivitamina, así como ibuprofen. Ella no tuvo reaparición de disnea, ni fiebre, y ella reporteó no habiendo tenido fríos francos, el dolor de pecho, dolor abdominal, la diarrea, disuria, poliuria, artralgia, ni la erupción ni antecedente de haber viajado recientemente. La temperatura fue 37,3° C, el pulso 66 latidos por minuto, FR 20 por minuto. La TA 110/75 Mm Hg. La saturación del oxígeno fue el 99 % respirando aire ambiente. En el reconocimiento, no había erupción ni linfadenopatía,ni se encontró petequias. La presión venosa yugular fue 7 cm de sangre. Los pulmonesbien ventilados y los ruidos cardçiacos fueron normales. El abdomen fue normal. Había discreto edema periférico, y los pulsos en las manos y pies estuvieron intactos
  • 4.  La orina fue + + + para la proteína, tuvo una gravedad específica encima de 1,030, y fue huella positiva para acetonas; el sedimento contuvo 0 a 2 células blanquirrojas, modera números de células escamosas y de transición, y de unas pocas bacterias por campo de alto-poder y contuvo 0 a 2 moldees del hyaline, 3 a 5 moldees granulares, y 0 a 2 moldees cerosos por campo de baja potencia. Los resultados de hematologic y otras pruebas de laboratorio realizaron en la admisión son reporteados en Mesas 1 y 2, respectivamente. Un electrocardiograma mostró un ritmo normal a razón de 65 golpes por minuto, con un intervalo corregido de QT de 487 msec y SAN-SEGMENTO de menor y de anormalidades de T-ONDA. Un abdominopelvic computó tomographic (CT) estudio reveló una pequeña cantidad del espesamiento de pericardial o líquido y de atelectasis mínimo en la base del pulmón izquierdo; ningún hydronephrosis fue observado. El riñón derecho fue ordinario, y la izquierda contuvo una calcificación, 2 Mm de diámetro, que fue consecuente con la presencia de un cálculo. Los sistemas de urinecollecting y vesícula fueron normales. Había diverticula en los dos puntos de sigmoid, pero ellos no fueron inflamados. Una lesión de la bajo-atenuación dentro de la cúpula del hígado y otro en el lóbulo hepático correcto fueron pariente igual a un estudio realizó 18 meses más temprano. Varios nodos de la linfa de subcentimeter fueron vistos en la región de paraaortic, y uno fue visto en la cadena ilíaca, externa y correcta; varios nodos inguinales prominentes fueron notados bilateralmente. El estómago, pequeño intestinos, y estructuras esqueléticas fueron normales. Los radiógrafos del pecho mostraron establo el espesamiento de la pleura de apical bilateralmente; los pulmones, el corazón, mediastinum, y tórax huesudo fueron normales
  • 5.  La orina fue + + + para proteína, tuvo una densidad encima de 1,030, y trazas de acetonas; el sedimento urinario 0 a 2 células blancas y rojas, moderado número de células escamosas y de transición, y escasas bacterias por campo de alto-pode, 0 a 2 cilindros hialinos, 3 a 5 cilindros granulares, y 0 a 2 cilindros cerosos por campo de baja potencia . Un electrocardiograma mostró un ritmo normal, FVM 65 por minuto, con un intervalo QTc de 487 msec y leves anormalidades en el segmento ST y onda T. Una TAC abdominopelvica (CT) estudio reveló una pequeña cantidad del engrosamiento pericárdico y líquido y una banda de atelectasia en la base del pulmón izquierdo; no se observó hidronefrosis. El riñón derecho fue normal, y el izquierdo con una calcificación, 2 mm de diámetro, por la presencia de un cálculo. Los sistemas colectores y vejiga fueron normales. Había diverticulos en el sigmoides, pero sin inflamación. Nódulos hepáticos en la cúpula del hígado y otro en el lóbulo hepático derecho ya valorados en un estudio realizado18 meses previos. Varios nodulos linfaticos pequeños en la región paraaortica, y uno en la cadena ilíaca, externa derecha; varios nodulos inguinales prominentes bilateralmente. El estómago, pequeño intestinos, y estructuras esqueléticas fueron normales. RX de tórax engrosamiento de la pleura apical bilateral; los pulmones, el corazón, mediastino, y tóraxóseo fueron normales
  • 6.  Ibuprofen y hidroclorotiacida fueron discontinuados, y la administración intravenosa de soluciones fue evitada. La morfina fue dada por dolor y lorazepam para el insomnio, y se administró heparina profilactica. El paciente estuvo afebrile siempre. En el segundo día del hospital, el prurito y la náusea se resolvieron, y se sentía mucho mejor. El volumen urinario fue 80 a 90 Ml durante cada turno de ocho horas. No se encontró proteína de Bence Jones; proteinuria importante,con gran cantidad de albúmina, una pequeña cantidad de globulina, una cantidad moderada de B -globulina, y una cantidad moderada de inmunoglobulina. La excreción urinaria total de la proteína fue 3,4 G por 24 horas. En el tercer día del hospital, el paciente continuó sintiendose bien. El EF solo con edema periférico. Se inició la administración intravenosa de metilprednisolona (500 mg diario). La oliguria persistió. El cultivo de sangre y orina fueron negativos y estériles. Un procedimiento diagnóstico fue realizado en el quinto día del hospitalP1 IRA rápidamente progresiva, causa intrarenala) Glomerulonefritis (células rojas dismórficas, cilindros hemáticos ANA+, complemento C4 bajo ??, membranosa sec a Cancer??)b) Nefritis intersticial (proteinuria, celulas tubulares, piuria, cilindros granulosos) inmune (prurito, eosinofilia), infecciosa, idiopaticac) Vasculard) Tubulare) Síndrome nefrótico
  • 7. DefiniciónPresencia de Sangre en la Orinademostrable por Tiras Reactivas y/oEstudio del Sedimento UrinarioMacroscópica o MicroscópicaNormal 1-2 Hematíes/ Campo (8 enancianos)
  • 8.  Hay dos tipos básicos de hematuria: Microscópica y Macroscópica -Hematuria microscópica : sólo puede ser detectada mediante el microscopio; se considera hematuria a la presencia de 3 ó más hematíes por campo en una muestra de orina. -Hematuria macroscópica : La orina adquiere color rosado ó rojiza dependiendo de la intensidad, teniendo en cuenta que más de 100 hematies/campo produce hematuria macroscópica, basta con 1ml. de sangre para teñir un litro de orina. Puede ir acompañada de coágulos ó no.
  • 9. Exclusión de ConfusionesPigmentaciones endógenas producidas por cristales de urato,porfinurias, hemoglobinurias secundarias a una hemólisisintravascular, mioglobinurias asociadas a ejercicios violentos condolor muscular.Pigmentaciones exógenas tras la toma de alimentos ómedicamentos tales como: remolacha, anilinas, nitrofurantoínas,vitamina B, fenacetina, rifampicina, laxantes con fenoftaleina,cloroquina, entre otros.
  • 10. Falsos Positivos (+)Y Negativos (-)Contaminación por Sangre Menstrual + Infección Urinaria (Peroxidasas Bacterianas) + Povidona Iodada +Hematuria Asociada al Ejercicio (24-72h) +Asociada a Anticoagulación (40%) +Captopril (tira reactiva) -
  • 11. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
  • 12. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
  • 13. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
  • 14. Causas de Hematuria Glomerular No-Glomerular Glomerulonefritis Primarias  Infecciones Glomerulonefritis  Tumores renales o Secundarias a Enf. vesicales Sistémicas  Litiasis Hematuria Familiar  Hipercalciuiria Benigna  Hiperuricosuria Vascular (embolismo,  Enf. Prostática trombosis) S. Alport
  • 15. Causes of Isolated Microscopic Hematuria Cohen R and Brown R. N Engl J Med 2003;348:2330-2338
  • 16. Findings in Urinary SedimentCohen R and Brown R. N Engl J Med 2003;348:2330-2338
  • 17. Localización del Origen de la Hematuria Historia Clínica  Asintomática  Sintomática • Dolor Lumbar Cólico Renal • Dolor Lumbar No Nefrítico Bilateral (S. Lumbalgia-Hematuria: mujeres con anticonceptivos, hipercoagulabilidad vasospasmo-isquemia)  Acompañada de Procesos Renales (proteinuria, insuf. renal…) y/o Generales
  • 18. HEMATURIA INICIAL En la hematuria inicial la emisión de sangre se produce antes ó durante el inicio de la micción, después, la orina torna a su coloración normal ó levemente teñida. Éste tipo de hematuria es típica de las lesiones situadas por debajo del cuello vesical, (uretra-próstata), y expresan el arrastre durante la micción de la sangre acumulada en éstas estructuras independientemente de las causas que la produzcan, aunque generalmente son por procesos tumorales, próstatas voluminosas, cuellos vesicales edematizados, ó cuerpos extraños.
  • 19. HEMATURIA TERMINAL En la hematuria terminal el chorro de orina aparece claro hasta el final de la micción, donde se aprecia la sangre de forma clara ó mezclada con la orina, ó también podemos ver la emisión de algunas gotas de sangre a través del meato uretral una vez finalizada la micción, Éste tipo de hematuria expresa una patología situada a nivel del cuerpo vesical, y se produce por la compresión del proceso originario al plegarse la pared vesical al terminar la micción. Es típica de los procesos inflamatorios de la mucosa vesical, así como de algunos tipos de tumores vesicales.
  • 20. HEMATURIA TOTAL En la hematuria total, la sangre aparece durante toda la micción con igual intensidad, y se produce porque la sangre se mezcla con la orina que se va almacenando en la vejiga, ya sea de procedencia renal ó de la propia vejiga, y en el momento de la micción sale mezclada con ésta. La causa de la hemorragia está situada por encima del cuello vesical, ya que la sangre se tiene que mezclar con la orina antes del inicio de la micción.
  • 21.  La aparición de eritrocitos dismórficos en gran cantidad puede ser compatible con enfermedad glomerular la aparición de gran cantidad de eritrocitos isomórficos habla de enfermedad no glomerular la causante de la hematuria. Si existe una sospecha de enfermedad renal glomerular, es necesaria analizar la orina de 24 h. para cuantificar las proteínas totales, ya que la proteinuria persistente asociada a hematuria macroscópica sólo es significativa si es mayor de 1 gr/l, ya que la lisis de los hematíes originan cierta cantidad de proteínas.
  • 22. Localización del Origen de la Hematuria Aspecto Macro-Micro de la Sangre  Coágulos: nunca renal  Cilindros: siempre renal (túbulo) Datos acompañantes  Proteinuria > 2g no depende de la sangre (requiere > 20 ml/día de sangre)  Hematíes Dismórficos (pH, Osm): casi siempre renal (excepto por diuréticos: paso rápido de los hematíes)
  • 23. Hematuria Renal Pura:Causas Más Frecuentes Nefropatía IgA(Enfermedad de Berger, Depósito Mesangial de IgA) Hematuria Familiar Benigna (Adelgazamiento de la Membrana Basal Glomerular)Sin Proteinuria
  • 24. Enfoque Diagnóstico  AnamnesisAntecedentes Familiares Síntomas Exploración FísicaHemograma Bioquimica Sanguínea Orina: sedimento, Ca, Urico Morfología Renal: Eco, Rx simple Si glomerular.Inmunología (VHB y VHC, ANA, C3, C4, ANCA-.Biopsia Renal Si no glomerular….Urograma, TAC, Citología urinaria, C. Urología
  • 25. Síntomas o Contexto de Alarma Pérdida de peso- fiebre-astenia-anorexia Hematuria+Dolor+Tumor (..renal..) Púrpura (Scholein-Henoch) Sordera (Alport, afecta a las membranas basales, causada por alteraciones en una de sus proteínas estructurales: el colágeno tipo IV.,con sustitución de una cisteína y glicina ) Hematuria+Dolor+F. Auricular (..émbolo?..) Dolor Lumbar+Rash (nefritis intersticial.-drogas?.)
  • 26. Exploración Física Hipertensión Arterial (..Nefropatías..) Exploración Cardiológica (..endocarditis, embolismos..) Masa Renal (Cáncer, Poliquistosis…) Tacto Rectal (..prostatismo..)
  • 27. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL Toxinas exógenas analgésicos (FENACETINA) con necrosis papilar (10 veces ms concentración que en la corteza) e inflamación NTI, falta de perfusión a vasos
  • 28. NTI, CALCIFICACIONES PAPILARES
  • 29. Algoritmo Diagnóstico de la Hematuria A n a m n e s is y E x p lo r a c ió n F í s ic a ( a n t e c e d e n t e s p e r s o n a le s y fa m ilia r e s , fie b r e , fá r m a c o s , H T A , e d e m a s , le s io n e s c u t á n e a s , a r t r a lg ia s ) S e d im e n t o U r in a r io : c o n fir m a c ió n d e h e m a t u r ia E s t u d io b á s ic o d e s a n g r e , o r in a , R x a b d o m e n , E c o g r a fí a M ic r o h e m a t u r ia + P r o t e in u r ia M ic r o h e m a t u r iaP r o b a b le O r ig e n G lo m e r u la r E s t u d io F a m ilia r E r it r o c it o s N o D is m ó r fic o s E r it r o c it o s D is m ó r fic o s H e m a tu r ia P r o b a b le m e n te N o G lo m e r u la r H e m a tu r ia F a m ilia r B e n ig n a
  • 30. CT Scan through the Bladder, Obtained with the Patient in a Supine Position, without the Administration of Contrast Material Heney N and Young R. N Engl J Med 2003;349:2442-2447
  • 31. Biopsia Renal Hematuria glomerular de mas de 6 meses sin diagnóstico. Se requiere en toda hematuria glomerular Microscopía Electrónica si sospecha de Familiar Benigna o S. de Alport, Siempre Inmunofluorescencia (IgA…)
  • 32. Malignant Tumors of the Urinary BladderHeney N and Young R. N Engl J Med 2003;349:2442-2447
  • 33. Nonmalignant Tumors and Tumor-like Lesions of the Urinary Bladder Heney N and Young R. N Engl J Med 2003;349:2442-2447
  • 34. Specimen of the Lesion from the Transurethral Resection Heney N and Young R. N Engl J Med 2003;349:2442-2447
  • 35. Seguimiento Apropiado Con el Diagnóstico Si no se llega a diagnóstico  Niños, con frecuencia es intermitente  Adultos, estudio completo cada 6-12 meses
  • 36. GRACIAS!!!!