Cancer  páncreas y vesicula biliar
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Cancer páncreas y vesicula biliar

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  • Riesgo ocupacional: químicos, trabajadores del carbón, del metal, aquellos que trabajan con tintes del piel, y en industrias textiles, así como en los expuestos de forma crónica al diclorodifeniltricloroetano (DDT).
  • CPRE: colangiopancreatografia Retrograda Endoscopica
  • Gall bladder cancer surgery Gall bladder cancer surgery. Image 5 of 12. Liver segment being removed during surgery for a cancerous gall bladder. The device being used here is the Cavitron ultrasonic surgical aspirator (CUSA), which uses ultrasound technology to allow dissection with minimal blood loss. The gall bladder is a small organ that stores bile from the liver, and releases it into the digestive tract. Cancer of the gall bladder is relatively rare, and is usually treated by surgical removal. Prognosis is poor, because the cancer has usually spread, requiring removal of parts of the liver and other surrounding organs.

Cancer páncreas y vesicula biliar Presentation Transcript

  • 1. Tumores de Páncreas Exocrino
  • 2.  Neoplasia común en el tracto gastrointestinal. La segunda en cuanto a incidencia solo precedida por el Ca colorrectal. El cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte por cáncer en varones y mujeres. La capacidad para diagnosticar esta enfermedad y mejorar la tasa de curación se ve dificultada por la localización retroperitoneal del páncreas y por la frecuente presentación tardía de esta enfermedad.
  • 3. Características Biológicas. La incidencia aumenta con la edad. La mayoría de los casos: 60 y 80 años. Se produce con más frecuencia en varones Existe una diferencia respecto a la raza.
  • 4. Etiología y Factores de Riesgo
  • 5. PATOGENIA  p53 (17p): inactivado 50- 75% de los cánceres de páncreas. Pérdida del control del crecimiento celular (proliferación) y la apoptosis.  p16 (o MTS1) (9q): inactivado en más del 90%. Control del ciclo celular.
  • 6.  DPC4 (18q): inactivado 50% Transducción de la señal Oncogén K-ras es el gen más mutado : 80-100%. El cáncer colorrectal hereditario no polipósico: mutación gen reparador discordante (mismatch repair) del ADN: 2-3% BRCA2: asociado con un riesgo incrementado de cáncer de mama y ovario.
  • 7. Características PatológicasNeoplasia primaria más frecuente: adenocarcinoma ductal (95%)
  • 8. Características Patológicas Metástasis  Hígado  Peritoneo  Pulmones  Pleura  Glándulas adrenales Precursor de la lesión ductal : neoplasia pancreática intraepitelial.
  • 9. Tumores de Páncreas Exocrino Sólidas Neoplasia Pico de incidencia CaracterísticasAdenocarcinoma ductal Séptima década Más frecuente; >varones; 60% cabeza de páncreas; amplia metástasis.Carcinoma adenoscamoso Séptima década Variante rara del adenocarcinoma ductal, antecedentes quimio o radioterapia previas; mal pronósticoCarcinoma de células acinares Mayores, infrecuente 1%; liberación de lipasas; en niños homogéneo en todo el páncreas.Carcinoma de células gigantes Séptima década 5%; distribución homogénea; mal pronósticoPancreatoblastoma Primera y segunda Poco frecuente; mejor década pronóstico.
  • 10. Neoplasias Quísticas del Páncreas Neoplasias Pico de incidencia característicasNeoplasia quística serosa Séptima década >mujeres; el más benigno; pocos casos maligno.Neoplasia quística 5ª y 6ª décadas >mujeres; potencialmucinosa maligno; resección completa; buen pronósticoNeoplasia intraductal Séptima década Igual en ambos sexos,papilar-mucinosa comunicación con ducto pancreático.Neoplasia papilar sólida y 3era década >mujeres; resecciónquística completa. Mesenquimales: schwannoma, leiomiosarcoma, liposarcoma, histiocitoma fibroso maligno---- poco frecuentes. Leucemia y linfoma: metástasis a páncreas.
  • 11. DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DE EXTENSIÓN. Fx el Dx clínico se realiza en etapas avanzadas. ICTERICIA: +50% de los pacientes.  obstructiva (prurito, heces hipocólicas, coluria.) PERDIDA DE PESO DOLOR ABDOMINAL
  • 12.  Dolor sordo en mitad sup. del abdomen que irradia al dorso y disminuye la flexionar la cintura.  Intermitente, aumenta con los alimentos. Signos secundarios:  anorexia.  Intolerancia a la glucosa.  Esteatorrea Con excepción de la ictericia, los signos y síntomas del cáncer de páncreas son inespecíficos.
  • 13. Diagnostico La prueba de Dx inicial si se sospecha CP, es una TC. Puede identificarse:  pequeños tumores resecables,  informa sobre la invasión  trombosis de los grandes vasos adyacentes al páncreas,  pueden visualizarse tejidos peri pancreáticos  identificar metástasis.
  • 14. Diagnóstico Hallazgos:  Número de tumores, dilatación de conductos, atrofia distal al tumor del páncreas.  Irresecable: compresión u oclusión vascular del tronco celíaco, esplénico, hepático, mesentérico superior; metástasis hepática.  Compresion de la V. porta o MS.  Si el tumor esta adherido unicamente a un segmento de estas venas puede ser rescecado y posteriormente realizarse una reconstruccion venosa. RM si TC es indeterminado o contraindicado su uso.
  • 15. Diagnóstico Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica: (CPRE): visualiza conducto hepático común y pancreático; biopsia o muestras citológicas. Stents. Ecografía endoscópica. Biopsia percutánea con TC o Ecografía: posee alta sensibilidad y especificidad, sólo en casos en los que no esté indicada intervención quirúrgica. Potencial de causar diseminación tumoral.
  • 16. Diagnóstico (CA-19.9) Utilización ComentarioDx Con TC VPP >99% cuando CA-19.9 >100 U/mL en px sin ictericia.Pronóstico Concentraciones elevadas asociadas a mal pronóstico, >supervivencia si hay descenso rápido a valores normales tras resección.Monitorización Concentraciones elevadas tras tx asociado a extensión local o distancia; enf avanzada el descenso con la quimioterapia se asocia con mayor supervivencia.Citología +---- metástasis hepáticas o peritoneales.
  • 17. Tratamiento (Resecable) Qx: única oportunidad de curación.  10-20% pueden tener esta opción.  Hidratar, electrolitos, vit K, stents, • Mejorar la función hepatica  Monitorización cardiovascular durante la intervención así como antibióticos antes de la misma.  Soporte nutricional
  • 18.  TÉCNICA DE WHIPPLE (pancreaticoduodenectomia) El tipo más común: se separa el duodeno a aprox 2 cm dístales al píloro. Se reseca la vesícula biliar y el árbol biliar distal. El yeyuno (distalmente al ligamento de Treitz ) Y el páncreas a la altura del cuello
  • 19.  Resección portal limitada, en pacientes con afección focal de la vena porta. Mortalidad 4% Complicaciones:  Vaciamiento gástrico retardado, fístula pancreática, infección de la herida.  5%: abscesos intrabdominales, colangitis, fuga biliar y ulceras marginales. La más letal: dehiscencia de la anastomosis pancreática. Más común: retardo vaciamiento gástrico ( tx: eritromicina)
  • 20. Resultados:Supervivencia a los 5 años: 5% --- 21% Mayor supervivencia: tumor diploide, diámetro <3cm, ganglios negativos y márgenes de resección negativos. Quimiorradioterapia tras la Qx mejora la supervivencia de 13.5 a 19.5 meses. Las ventajas solo se obervan el pacientes en estadio I y no se observa en los estadio III
  • 21. Tratamiento (Irresecable) Ictericia obstructiva:  Stents  colecistoyeyunostomia  hepaticoyeyunostomía. Obstrucción duodenal: QX  gastroyeyunostomía,  gastroduodenostomía profiláctica Dolor:  esplacnicectomía química.  Narcóticos.
  • 22. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
  • 23.  Proceso maligno muy agresivo que suele presentarse en ancianos. Incidentalmente durante la colescistectomia, Exceptuando los casos anteriores, el pronostico de la mayoría de los pacientes es malo
  • 24.  5ta causa más frecuente de tumor maligno gastrointestinal Más frecuente en mujeres. Se ha establecido una importante asociación entre el Ca de vesícula biliar y la colelitiasis. Riesgo 7 veces mayor en pacientes con litiasis biliar y aun mayor en los sintomaticos.
  • 25. Características patológicas 90% adenocarcinoma 6% papilar Al momento del Dx:  25% se localiza en la pared de la vesícula  35% presenta metástasis asociada en los ganglios linfáticos o afección de órgano adyacente  40% metástasis a distancia.
  • 26. Presentación clínica. Dolor abdominal en el hipocondrio similar al de una colecistitis aguda o crónica. + Perdida de peso - Ictericia - Existencia de tumor abdominal – EL Dx preoperatorio resulta difícil El Dx Dif: colecistitis crónica, cáncer de páncreas, colecistitis aguda, coledocolitiasis.
  • 27. Dx y Dx de extensión La técnica de elección es la ecografía. Las características más comunes:  Tumor heterogéneo en el lumen vesicular  Pared vesicular irregularSensibilidad: 70-100%
  • 28.  TC: tumor que reemplaza la vesícula o que se extiende a estructuras adyacentes RM: puede diferenciarse de la obstrucción hepática y biliar, y la obstrucción de la vena porta. Colangiografía: puede ser útil en pacientes con ictericia, el hallazgo: estrechamiento prolongado del conducto hepático común. Irresecable: metástasis hepática, peritoneal, compresión de la cava, porta o invasión hepática extensa.  Biopsia guiada por ecografía o escáner
  • 29. TRATAMIENTO Los tumores confinados a la mucosa o submucosa vesicular (T1a) pueden ser identificados casualmente tras la colecistectomía a causa de una litiasis biliar y tienen una supervivencia a los 5 años del 100% Se han descrito recurrencias locales y peritoneales tras la realización de colecistectomias laparoscópicas incluso en pacientes con enfermedad in situ.
  • 30.  Invasión de la muscular vesicular (T1b) o sobrepasándola (II-IVA) se asocia con una alta incidencia de metástasis en los ganglios linf regionales---- Tx linfadenectomía (conducto cistico, pericoledoco, portal celiaco derecho y pancreatoduodenal posterior) Extensión hacia el parénquima hepático:  Colecistectomía extensa ( mínimo 2cm de margen más allá del tumor palpable o detec x Ecografía)  Margen de resección hepático  Resección anatómica hepática.
  • 31.  El principal objetivo del tratamiento es paliativo. Ictericia obstructiva stents Dolor- bloqueo nervioso percutáneo del plexo celiaco, puede reducir la necesidad de narcóticos. Los resultados de la quimioterapia han sido malos. 5-fluoracilo IV con ácido folínico en altas dosis e hidroxiurea oral- respuesta parcial del 30% con una media de supervivencia de 8 meses en pacientes con Ca irresecable.
  • 32.  La supervivencia se ve muy influenciada por el estadio patológico en el momento de la presentación de la enfermedad. Limitado a la mucosa (T1a)- pronostico excelente Invade la muscular (T1b) supervivencia a los 5 años: 20-100%, se incrementa el riesgo de recurrencia Invasión de la muscular y la subserosa incrementa el Riesgo de metástasis en GL regionales 15-50% Supervivencia 5 años : (III) 40-63%; (IV) 19-25% resecados. Menos del 15% de todos los pacientes con Ca vesícula están vivos a los 5 años. IV mediana de supervivencia de 1-3 meses.