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nuevas perspectivas y actualizacion, medicamento de ultima geneacion

nuevas perspectivas y actualizacion, medicamento de ultima geneacion

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  • felicidades esta buena tu presentacion, pero el compartir nos ayudara mucho a todos, quiza algun día te toque.
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  • PIENSO QUE LA MEDICINA ES PARA COMPARTIRLA POR QUE ES LA SALUD DE TODOS, LA MEDICINA NO ES EGOISMO DE QUIENES SABEN MÁS ES PARA AYUDAR A LOS DEMAS, PARA HACER UN BIEN. SOLO RECORDEMOS EL JURAMENTO DE HIPOCRATES.
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  • me ayudo un monton la informacion
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  • saludos.. me interesa la presentacion te compartiria cosas que tengo
    mi correo es
    lalo650328@hotmail.com
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  • todas las presentaciones deberian ser para compartir, vean el nombre de la pagina
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  • Comments: The precise contribution of B cells to the immunopathogenesis of RA has yet to be elucidated, however, a number of researchers have proposed various mechanisms in which B-cell involvement is implicated: 1. Secretion of pro-inflammatory cytokines 2. Antigen presentation 3. T-cell activation 4. Autoantibody production and self-perpetuation These 4 possible mechanisms will be described in more detail Although the relative importance of each of these possible mechanisms is unknown, it is clear that B cells play a fundamental role in the pathogenesis of RA and the on-going disease process References: Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology 1999;97:188-96. Gause A, Berek C. The role of B cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis: potential implications for treatment. BioDrugs 2001;15:73-9. Zhang Z, Bridges SL. Pathogenesis of rheumatoid arthritis. Role of B lymphocytes. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:335-53. Chesnut RW, Grey HM. Antigen presentation by B cells and its significance in T-B interactions. Adv Immunol. 1986;39:51-94. Takemura S, Klimiuk PA, Braun A, Goronzy JJ, Weyand CM. T cell activation in rheumatoid synovium is B-cell dependent. J Immunol. 2001;167(8):4710-8. D ö rner T, Burmester GR. The role of B cells in rheumatoid arthritis: mechanisms and therapeutic targets. Curr Opin Rheumatol 2003;15:246-52. Shaw T, Quan J, Totoritis MC. B-cell therapy for rheumatoid arthritis: the rituximab (anti-CD20) experience. Ann Rheum Dis 2003;62(Suppl 2);55-9. 
  • Transcript

    • 1. 15/03/10 Huancayo - Perú 2010 Universidad Peruana Los Andes Facultad de Medicina Humana ALUMNO: RICSE CAMAYO, MIGUEL ANGEL ARTRITIS REUMATOIDE
    • 2. Enfermedad autoinmune, sistémica, poliarticular simétrica, erosiva, crónica, de etiología desconocida. Definición : Si no se trata con éxito lleva en forma progresiva a la discapacidad y muerte prematura
    • 3. Artritis Reumatoide Epidemiología Tasa de prevalencia 0,3 a 1,5%, promedio 1.0% en todo el mundo Wolfe AM, 1968 Relación femenino /masculino : 2-3 / 1 Linos A., 1980 Género: 2 a 3 veces más mujeres (USA) Pico incidencia: 25 a 40 años y >65 años Howard R Smith, MD, (E Medicine, 22 de Feb 2010)
    • 4. La Artritis Reumatoide no tiene una causa. Tiene varias. Enfermedad Multifactorial Genes Medio Ambiente Neuroendocrino ?
    • 5. El gen mas importante ha sido confirmado
    • 6.
      • Es compleja, pero podríamos decir que se desarrolla en 5 pasos, fases ó estadíos:
        • Presentación del antígeno a las células B ó células T
        • Activación de células B y células T
        • Liberación de citoquinas y proliferación de células B,T, macrófagos, dendríticas. Angiogénesis
        • Invasión & Pannus
        • Destrucción y deformidad articular
      Etiopatogenia
    • 7. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R . ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 1. Presentación de antígenos a las células T NINGUNO Ninguno 2. Activaci ó n y Proliferación de linfocitos T y B y Angiogénesis en la sinovia Malestar, rigidez e hinchazón articular leves Hinchazón leve de muñecas, MCFs, IFPs RX NORMAL
    • 8. Etiopatogenia Estadío 1 Presentación del antígeno artritogénico a los linfocitos ó células T (Célula B) (Cél.dendrítica)
    • 9. Etiopatogenia Estadío 2. Activación y proliferación de linfocitos T y B con angiogénesis en la sinovia 1.Adhesión leucocitaria 2.Migración 3.Activación
    • 10. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R . ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 3. Acumulación de PMN en el LS y proliferación de células sinoviales Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Calor, hinchazón, proliferación de tejido sinovial, limitación RDM, RX: hinchazón partes blandas 4. Invasión de pannus, activación de condrocitos y activación de enzimas Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Igual estadío 3 + RX: Osteopenia para-articular, RMN: Erosiones
    • 11. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R. ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 5 . Invasión del pannus a hueso subcondral, ligamentos y cápsula articular Lesión ligamentos Los mismos de estadíos 3 y 4 + Deformidad y pérdida de la función Los mismos de estadíos 3 y 4 + Enfermedad extraarticular, contracturas en flexión RX: erosiones y disminución del espacio articular
    • 12. Proliferación y formación de pannus sinovial e invasión a cartílago o hueso
    • 13. Acción y activación de células B Sinovia inflamada Edwards 1999, Gause 2001, Zhang 1986, Takemura 2001, Dörner 2003, Shaw 2003 Pérdida de cartilago IL-6 Célula B Célula T Macrófago Dendritic cell IL-10 TNF-  TNF-  RANK FR Fija complemento Daño inflamatorio TNF-  Célula B IL-6 Célula B Célula Plasmática FR FR FR FR 2. Presentación de antígeno a células T 1 . Producción de citoquinas: IL6,TNF α ,IL1, IL10 3 . Formación del FR 1 2 3
    • 14.
      • DIAGNOSTICO:
        • Cuadro clínico sugestivo
        • Presencia de FR
        • Cuadro Rx sugestivo
      • CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
        • Estudios de investigación multicéntricos
        • Protocolos de manejo
      ARTRITIS REUMATOIDEA
    • 15. Criterios Diagnósticos ACR 1987
      • Deben existir 4 de los siguientes criterios:
      • Rigidez matutina de al menos 1 hora *
      • Hinchazón en 3 ó mas articulaciones *
      • Artritis en articulaciones de las manos *
      • Artritis simétrica *
      • Rayos X con erosiones
      • Nódulos subcutáneos
      • Factor reumatoide positivo
      • *Presente al menos 6 s emanas
      Diagnóstico
    • 16. Fc Fab Factor Reumatoide IgM , IgG 1-4 , IgA Detección por técnica de aglutinación , ELISA, nefelometría,.. IgG
    • 17. Laboratorio • Anemia Normocítica Normocrómica • Leucocitosis • VSG • Fosfatasa Alcalina • PCR • Factor Reumatoideo • ANA Artritis Reumatoidea
    • 18. ARTRITIS REUMATOIDE
      • ARTICULACIONES FRECUENTEMENTE AFECTADAS:
      MCF 90-95% Tobillo/subtalar 50-80% Muñeca 80-90% C.cervical 40-50% IFP 65-90% Cadera 40-50% Rodilla 60-80% Codo 40-50% MTF 50-90% TM 20-30% Hombros 50-60%
    • 19. Lo que se debe determinar en un paciente con A.R.
      • Actividad de la enfermedad
      • Estadíos radiológicos
      • Clase funcional
      • Manifestaciones extra-articulares
      • Grado de severidad
      Qué determinar
    • 20. 1. Actividad de la enfermedad
        • Número de articulaciones hinchadas y dolorosas
        • Duración de la rigidez matutina
        • VSG , PCR
        • Manifestaciones extra-articulares
        • FR, Anticuerpos anticitrulinados
      Qué determinar
    • 21. 1. Actividad de la AR según ACR20,ACR50, ACR70
      • Cuenta de articulaciones dolorosas (28)
      • Cuenta de articulaciones tumefactas (28)
      • Reactantes de fase aguda (PCR o VSG)
      • Evaluación del dolor por paciente EVA 0 - 100mm
      • Apreciación de actividad global de la enfermedad EVA 0 - 100mm
      • Apreciación de la actividad de la enfermedad por el médico EVA 0 - 100mm
      • Evaluación de función física por el pacte (puntaje HAQ )
      • Mejoría en ACR20, ACR50, ACR70 desde la basal:
        • 20% ó 50% de mejoría en 5 de 7 variables
        • Se requieren los dos primeros items
        • Las articulaciones tomadas en cuenta son hombros(2), codos(2), muñecas(2), MCF(10), IFP(10) y rodillas(2)
      Qué determinar
    • 22. ARTRITIS REUMATOIDEA
      • HALLAZGOS RADIOLOGICOS:
        • Aumento volumen partes blandas
        • Osteoporosis paraarticular
        • Erosiones articulares
        • Pinzamiento espacio articular
        • Pérdida alineamiento
        • Destrucción articular
    • 23. 2.Estadíos radiológicos
      • Estadío I : Temprano
        • Rayos X normales ó solo Osteopenia para-articular
      • Estadío II : Intermedio
        • Disminución leve del espacio articular y osteoporosis paraarticular
        • No deformidades articulares , pero puede haber atrofia muscular
      • Estadío III : Avanzado
        • Erosiones en los rayos X.
        • Deformidades articulares sin anquilosis
        • Marcada atrofia muscular
      • Estadío IV: Final
        • Anquílosis
      Qué determinar
    • 24. Qué determinar Estadíos radiológicos I II III IV
    • 25. ARTRITIS REUMATOIDE
      • DEFORMACIONES MAS FRECUENTES EN PACIENTES CON AR
      • Deformidad en botonero
      • Deformidad en cuello de cisne
      • Desviación cubital de los dedos
      • Pies en garra o dedos en martillo
    • 26.  
    • 27. Progresión de la AR
    • 28. Atrofia interósea y d edo en cuello de cisne
    • 29. 3. Clase Funcional
      • Clase I: Realiza todas las actividades normales
      • Clase II: Realiza casi todas las actividades normales, pero hay dolor y discomfort
      • Clase III: Inadecuada para la mayoría de las actividades de la vida diaria y para el auto-cuidado.
      • Clase IV : Incapaz de auto-cuidado y limitado a silla de ruedas ó cama
      Qué determinar
    • 30. 4. Manifestaciones extraarticulares
      • Vasculitis
      • Fibrosis pulmonar
      • Escleritis
      • Nódulos subcutáneos
      • Serositis
      • Ateroesclerosis acelerada
      Qué determinar
    • 31. Manifestaciones Extra articulares Clínica Fuente ACR Nódulos subcutáneos 75% Pérdida de peso 70% Síndrome de Sjogren 55% Linfoadenopatías 35% Ulceras en las piernas 25% Pleuritis 20% Pigmentación de la piel 15% Neuropatía 15% Epiescleritis 10%
    • 32. Nódulos Subcutáneos Clínica
    • 33. Nódulos subcutáneos en Manos Clínica
    • 34. Epiescleritis Clínica Escleromalacia
    • 35. Vasculitis de pequeños vasos Clínica
    • 36. Vasculitis Clínica
    • 37. ARTRITIS REUMATOIDE
      • MARCADORES QUE PERMITEN PREDECIR SI LA AR SERÁ GRAVE Y DE MAL PRONÓSTICO:
      • Poliartritis generalizada ( >20-30 articulaciones)
      • Enfermedad extraarticular, sobre todo nódulos y vasculitis
      • VSG elevada en forma persistente o PCR acompañada de sinovitis activa
      • Presencia de FR
      • Erosiones apreciables en Rx, en los primeros dos años de iniciado el trastorno
      • Marcador genético HLA-DR4
    • 38.
      • Otras ETC: LES, ES, Polimiositis
      • Poliartritis viral
      • Vasculitis : Poliarteritis Nodosa
      • Osteoartritis
      • Infecciones : endocarditis 20%
              • Mononucleosis 15%
              • Brucella 10%
              • ADULTO MAYOR 10% MAYOR 70
      Dx Diferencial
    • 39.
      • Sintomático
      • Modificadores de enfermedad (DARMEs)
      • Agentes biológicos
      Tratamiento
    • 40. Sintomáticos
      • AINEs:
        • Tradicionales
        • Cox-2 Selectivos
      • Prednisona a dosis bajas
      • Analgésicos
      • Infiltraciones Intrarticulares
      • Fisioterapia
      Tratamiento
    • 41. AINES, Sintomáticos
      • AINEs:
        • Tradicionales
          • Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, piroxicam, ketoprofeno
        • Cox-2 Selectivos
          • Celecoxib, valdecoxib, eterocoxib, lumiracoxib
      Tratamiento
    • 42. Drogas modificadoras de enfermedad (DARMES)
      • Sales de oro
      • Antimaláricos
      • D-penicilamina
      • Metotrexate
      • Sulfazalacina
      • Azatioprina
      • Leflunomida
      • Ciclosporina
      • Ciclofosfamida
      Tratamiento
    • 43. Agentes biológicos
      • Anticuerpos Monoclonales modificadores de respuesta biol ó gica inflamatoria
        • Infliximab (REMICADE), anti-TNF
        • Etanercept (EMBREL), anti-TNF
        • Anakinra, anti-IL1, no utilizar en da;o renal
      Tratamiento
    • 44. T ratamiento OBJETIVO PRINCIPAL INDUCIR REMISIÓN CLÍNICA
    • 45. Criterios para Remisión Clínica según ACR 5 de los 6 criterios deben estar > 2 meses y no haber manifestaciones extraarticulares 1.No fatiga 2.Rigidez matutina < 15 minutos 3.No dolor articular 4.No dolor a la pres ión ó movimiento 5.No hinchazón articular ó tendinosa 6.VSG <20mm(varones) y 30mm en mujeres
    • 46.
      • Conclusión :
      • • informar al paciente sobre su enfermedad
      • • Diagnóstico Temprano y tratamiento precoz
      • • Evitar la Discapacidad
      • • Disminuir MorbiMortalidad
    • 47. GrAcIaS

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