9)respiratorio

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9)respiratorio

  1. 1. SISTEMA RESPIRATORIOSISTEMA RESPIRATORIO-Patologie infettive -Patologie infettive-Patologie professionali -Patologie professionali-Patologie comportamentali (fumo) -Patologie comportamentali (fumo)-Patologie secondarie ((aamalattie cardiache, tromboembol. etc. eemetastatizzazioni) -Patologie secondarie malattie cardiache, tromboembol. etc. metastatizzazioni)-Congenite eefunzionali -Congenite funzionali
  2. 2. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA INSUFFICIENZA RESPIRATORIABassi livelli di ossigeno nel sangue Bassi livelli di ossigeno nel sangueFunzione respiratoria normale: Funzione respiratoria normale:PaO2: : 10.7-13.3 kPa (80-100mmHg) PaO2 10.7-13.3 kPa (80-100mmHg)PaCO2: :4.7-6.0 kPa (35-45mmHg) PaCO 4.7-6.0 kPa (35-45mmHg) 2I.R.: I.R.:PaO2 <<88kPa (60mmHg) PaO kPa (60mmHg) 2I.R. tipo I: I.R. tipo I:PaO2 <<88kPa (60mmHg) PaO2 kPa (60mmHg)PaCO2 normale PaCO normale 2I.R. tipo II: I.R. tipo II:PaO2 <<88kPa (60mmHg) PaO2 kPa (60mmHg)PaCO2 elevata (> 6.7 kPa; >>50mmHg) PaCO elevata (> 6.7 kPa; 50mmHg) 2Conseguenza: Conseguenza:1) Ipertensione polmonare da vasocostrizione riflessa all’ipossia(PaO2 <<88kPa ) Ins. Ventr. Dx 1) Ipertensione polmonare da vasocostrizione riflessa all’ipossia(PaO2 kPa ) Ins. Ventr. Dx2) Policitemia (iperincrezione di EPO) 2) Policitemia (iperincrezione di EPO)3) (se c’è) Ipercapnia  tremore, gittata, confusione, coma 3) (se c’è) Ipercapnia  tremore, gittata, confusione, coma
  3. 3. ATELETTASIAATELETTASIACollasso di un polmone oodi parte di esso Collasso di un polmone di parte di essoCAUSE: CAUSE:1) Ostruzione di una via respiratoria  riassorbimento aria porzione distale all’ostruzione 1) Ostruzione di una via respiratoria  riassorbimento aria porzione distale all’ostruzione2) Compressione estrinseca di un polmone (pneumotorace, idrotorace, etc.) 2) Compressione estrinseca di un polmone (pneumotorace, idrotorace, etc.)3) Cicatrizzazioni parenchima  retrazione eecollasso 3) Cicatrizzazioni parenchima  retrazione collasso4) Perdita surfattante (congenita oo acquisita)  insufficienza espansione polmonare  4) Perdita surfattante (congenita acquisita)  insufficienza espansione polmonare  microatelettasia microatelettasia
  4. 4. MALATTIE VASCOLARI ED EMODINAMICHE DEL POLMONEMALATTIE VASCOLARI ED EMODINAMICHE DEL POLMONE1) 1) Edema polmonare Edema polmonare2) 2) Ipertensione polmonare Ipertensione polmonare3) 3) Embolia polmonare Embolia polmonare4) 4) Vasculite polmonare Vasculite polmonareEdema PolmonareEdema PolmonareAumento del liquido nelle pareti alveolari (interstizio) eeanche negli alveoliAumento del liquido nelle pareti alveolari (interstizio) anche negli alveoliI.Vsin   pressione idrostatica capillari polmonari  fuoriuscita liquido negli interstizi  I.Vsin   pressione idrostatica capillari polmonari  fuoriuscita liquido negli interstizi   aumento drenaggio linfatico +  compliance polmonare  dispnea (condizione che  aumento drenaggio linfatico +  compliance polmonare  dispnea (condizione che può perdurare stabilmente per molto tempo) può perdurare stabilmente per molto tempo)I.Vsin grave   pressione idrostatica capillari polmonari  fuoriuscita liquido anche I.Vsin grave   pressione idrostatica capillari polmonari  fuoriuscita liquido anche negli spazi alveolari  danno acuto funzione respiratoria negli spazi alveolari  danno acuto funzione respiratoriaI.Vsin molto grave grave   pressione idrostatica capillari polmonari  rottura capillari I.Vsin molto grave grave   pressione idrostatica capillari polmonari  rottura capillari  fuoriuscita eritrociti  fagocitosi emoglobina da parte dei M (cellule  fuoriuscita eritrociti  fagocitosi emoglobina da parte dei M (cellule dell’insufficienza respiratoria) dell’insufficienza respiratoria)
  5. 5. Ipertensione Polmonare Ipertensione PolmonareCausa alterazioni irreversibili alle arterie Causa alterazioni irreversibili alle arteriepolmonari eeaumento carico di lavoro cuore dx  polmonari aumento carico di lavoro cuore dx cuore polmonare (insufficienza cuore dx) cuore polmonare (insufficienza cuore dx)Lunga durata  ipertrofia tonaca media arterie Lunga durata  ipertrofia tonaca media arterie muscolari eedelle vene (arterializzazione) muscolari delle vene (arterializzazione)Lunga durata esposizione ad alti regimi pressori Lunga durata esposizione ad alti regimi pressori aterosclerosi (specie pervietà del dotto) aterosclerosi (specie pervietà del dotto)Occlusione lume arteriolare per proliferazioneOcclusione lume arteriolare per proliferazione intimale, macrofagi alveolari contenenti intimale, macrofagi alveolari contenenti emosiderina eefibrosi polmonare emosiderina fibrosi polmonare
  6. 6. Embolia PolmonareEmbolia Polmonare-- Infartualizzazione (non molto frequente) Infartualizzazione (non molto frequente)-- Ipertensione polmonare progressiva  cuore polmonare Ipertensione polmonare progressiva  cuore polmonare-- I.Vdx (emboli voluminosi) I.Vdx (emboli voluminosi)Vasculite (angioite) PolmonareVasculite (angioite) PolmonareInfiltrazione infiammatoria vasi polmonari (vasculiti necrotizzanti) Infiltrazione infiammatoria vasi polmonari (vasculiti necrotizzanti)
  7. 7. MALATTIE INFETTIVE DEL SISTEMA RESPIRATORIOMALATTIE INFETTIVE DEL SISTEMA RESPIRATORIOPrime vie aere frequentemente interessate da patologie di importanza minore eetransitorie Prime vie aere frequentemente interessate da patologie di importanza minore transitorieLe infezioni del tratto inferiore (bronchi eealveoli) + rilevanti Le infezioni del tratto inferiore (bronchi alveoli) + rilevantiBronchiti eebronchiolitiBronchiti bronchiolitiEstremamente frequenti, prevalentemente ad etiologia virale (autolimitantisi) Estremamente frequenti, prevalentemente ad etiologia virale (autolimitantisi)-- Influenza  tracheobronchite con necrosi epiteliale Influenza  tracheobronchite con necrosi epiteliale-- VRS  epidemie di bronchiolite nei bambini (rara cicatrizzazione) VRS  epidemie di bronchiolite nei bambini (rara cicatrizzazione)-- Adeno eevaricella  bronchioliti anche con fibrosi (obliterativa) Adeno varicella  bronchioliti anche con fibrosi (obliterativa)-- Batterica (per lo + precede broncopolmonite) (es. B. pertussis) Batterica (per lo + precede broncopolmonite) (es. B. pertussis)
  8. 8. Polmoniti PolmonitiEpatizzazione (a partire dall’essudato) Epatizzazione (a partire dall’essudato)La classificazione clinica èèla più idonea per programmare un intervento terapeutico La classificazione clinica la più idonea per programmare un intervento terapeuticoIImicrorganismi potenzialmente implicati dipendono in buona parte dall’ambiente microrganismi potenzialmente implicati dipendono in buona parte dall’ambiente
  9. 9. a) Broncopolmoniti a) BroncopolmonitiColonizzazione dei bronchi ed estensione al parenchima alveolare da essi ventilato Colonizzazione dei bronchi ed estensione al parenchima alveolare da essi ventilato-- Solidificazione del parenchima per essudato infiammatorio acuto Solidificazione del parenchima per essudato infiammatorio acuto-- Prima lobulare poi anche lobare (confluenza) Prima lobulare poi anche lobare (confluenza)-- Favorito da condizioni debilitanti ed immobilità  ristagno secrezioni che possono infettarsi (per Favorito da condizioni debilitanti ed immobilità  ristagno secrezioni che possono infettarsi (per lo ++lobi inferiori per gravità ed ipoventilazione) lo lobi inferiori per gravità ed ipoventilazione)-- Aree polmonari consistenti ee prive d’aria, infiammazione acuta dei bronchi, talvolta essudato Aree polmonari consistenti prive d’aria, infiammazione acuta dei bronchi, talvolta essudato anche purulento anche purulento-- Frequente pleurite Frequente pleurite-- Talvolta esiti fibrotici focali Talvolta esiti fibrotici focali-- Complicazioni: ascesso, pleurite, sepsi Complicazioni: ascesso, pleurite, sepsi
  10. 10. b) Polmoniti lobari b) Polmoniti lobariAccesso diretto agi spazi alveolari senza il tramite dell’interessamento bronchialeAccesso diretto agi spazi alveolari senza il tramite dell’interessamento bronchiale-- Rapida colonizzazione essudazione acuta negli spazi aerei (epatizzazione di un Rapida colonizzazione essudazione acuta negli spazi aerei (epatizzazione di un intero lobo) intero lobo)-- In genere condizioni socio-sanitarie scadenti In genere condizioni socio-sanitarie scadenti-- Pneumococcus eeKlebsiella Pneumococcus Klebsiella-- Grave compromissione eesepsi Grave compromissione sepsi-- Talvolta l’essudato si organizza  cicatrice polmonare  disfunzione permanente Talvolta l’essudato si organizza  cicatrice polmonare  disfunzione permanente-- Complicazioni: ascesso, pleurite, sepsi Complicazioni: ascesso, pleurite, sepsi
  11. 11. Polmoniti in comunità Polmoniti in comunità-- prevalentemente gram ++ prevalentemente gram-- 30% isolamento negativo per la somministrazione di antibiotici 30% isolamento negativo per la somministrazione di antibiotici-- S. pneumoniae (25% mortalità), H. influentiae (BPCO, bambini), Legionella, Chlamydia, M. S. pneumoniae (25% mortalità), H. influentiae (BPCO, bambini), Legionella, Chlamydia, M. pneumoniae (polmonite atipica), M. tubercolosis (anche atipici), S. aureus, virus pneumoniae (polmonite atipica), M. tubercolosis (anche atipici), S. aureus, virusPolmoniti nosocomiali Polmoniti nosocomiali-- 22oo++gg dopo l’ammissione gg dopo l’ammissione-- 5% ospedalizzati 5% ospedalizzati-- Fattori di rischio: età, patologie gravi, fumo, anestesie, intubazioni Fattori di rischio: età, patologie gravi, fumo, anestesie, intubazioni-- prevalentemente gram - -(60% dei casi) prevalentemente gram (60% dei casi)-- Diagnosi per isolamento difficile perché molti sono commensali dell’orofaringe (meglio un BAL) Diagnosi per isolamento difficile perché molti sono commensali dell’orofaringe (meglio un BAL)-- Kelbsiella, E.coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia Kelbsiella, E.coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia-- Rara persistenza di Legionella Rara persistenza di Legionella-- Cross resistenze ad antibiotici Cross resistenze ad antibioticiPolmoniti da aspirazione Polmoniti da aspirazione-- Rigurgito in caso di incoscienza ooper alterazioni neuromuscolari Rigurgito in caso di incoscienza per alterazioni neuromuscolari-- Ac. cloridrico  polmonite chimica Ac. cloridrico  polmonite chimica-- Alimenti reazioni da corpo estraneo Alimenti reazioni da corpo estraneo-- Superinfezioni Superinfezioni-- Ascessi Ascessi-- Fusobacterium, Bacteroides, S. aureus Fusobacterium, Bacteroides, S. aureus
  12. 12. Polmoniti atipiche Polmoniti atipiche-- Infiammazione ed infiltrazione dei setti senza essudazione Infiammazione ed infiltrazione dei setti senza essudazione-- M. pneumoniae, Chlamydia, Rickettsia, virus M. pneumoniae, Chlamydia, Rickettsia, virus-- Tosse, dispnea, niente reperti auscultatori Tosse, dispnea, niente reperti auscultatoriPolmoniti virali Polmoniti virali-- Infiammazione ed infiltrazione dei setti senza grande essudazione, per lo ++autolimitante Infiammazione ed infiltrazione dei setti senza grande essudazione, per lo autolimitante-- Nei casi ++ gravi essudazione fibrinosa negli alveoli con lesione cellule di rivestimento (simile Nei casi gravi essudazione fibrinosa negli alveoli con lesione cellule di rivestimento (simile ARDS) ARDS)-- Influenza (raramente necrosi cellule alveolari di rivestimento; spesso superinfezione), CMV (grave Influenza (raramente necrosi cellule alveolari di rivestimento; spesso superinfezione), CMV (grave negli immunodepressi), morbillo (cellule giganti multinucleate, bronchiolite ee cicatrizzazione), negli immunodepressi), morbillo (cellule giganti multinucleate, bronchiolite cicatrizzazione), varicella (cicatrici miliari nel parenchima visibile aaRx) varicella (cicatrici miliari nel parenchima visibile Rx)-- Tosse, dispnea, niente reperti auscultatori Tosse, dispnea, niente reperti auscultatoriPolmoniti da funghi Polmoniti da funghi-- Prevalenti negli immunodepressi, raramente nei normali in particolari condizioni Prevalenti negli immunodepressi, raramente nei normali in particolari condizioni-- Aspergillus (necrosi estesa con infarti), istoplasmosi, coccidioidomicosi, sporoticosi Aspergillus (necrosi estesa con infarti), istoplasmosi, coccidioidomicosi, sporoticosi (infiammazione cronica granulomatosa), Criptococcus (granulomatosa, cavitazioni) Candida (infiammazione cronica granulomatosa), Criptococcus (granulomatosa, cavitazioni) Candida (processo broncopneumonico classico) (processo broncopneumonico classico)Polmoniti da opportunisti Polmoniti da opportunisti-- Negli immunodepressi Negli immunodepressi-- Patogeni comuni danno forme ++gravi Patogeni comuni danno forme gravi-- Micobatteri, CMV, Herpes, Candida, Aspergillus, Pneumocystis carinii Micobatteri, CMV, Herpes, Candida, Aspergillus, Pneumocystis carinii-- Isolamento, BAL, biopsie per diangosi Isolamento, BAL, biopsie per diangosi
  13. 13. BronchiectasieBronchiectasieDilatazioni anomale dei bronchi principaliDilatazioni anomale dei bronchi principali-- Tosse ricorrente, emottisi Tosse ricorrente, emottisi-- Grandi quantità di espettorato infetto Grandi quantità di espettorato infetto-- Prevalentemente le basi Prevalentemente le basi-- Infezioni ricorrenti da flore miste (anche gram-) Infezioni ricorrenti da flore miste (anche gram-)-- Dilatazione fino aa5-6 xx Dilatazione fino 5-6-- Infiammazione cronica dei bronchi anomali ililcui epitelio èèsostituito da tessuto di granulazione  Infiammazione cronica dei bronchi anomali cui epitelio sostituito da tessuto di granulazione  sanguinamento sanguinamento-- Nelle aree meno infiammate frequente metaplasia squamosa Nelle aree meno infiammate frequente metaplasia squamosa-- Estensione processo aacausa di infiammazioni ricorrenti  fibrosi  I. respiratoria Estensione processo causa di infiammazioni ricorrenti  fibrosi  I. respiratoria-- Complicazioni: suppurazione, ascessi, sepsi, ascessi cerebrali, amiloidosi Complicazioni: suppurazione, ascessi, sepsi, ascessi cerebrali, amiloidosi
  14. 14. Ascesso polmonareAscesso polmonareCavità (2-3 cm) purulenta, con fibrosi periferica Cavità (2-3 cm) purulenta, con fibrosi periferica-- Infezioni su infarto polmonare Infezioni su infarto polmonare-- Inalazione materiale infetto (da piogeni) Inalazione materiale infetto (da piogeni)-- Bronchiectasie Bronchiectasie-- Polmoniti PolmonitiComplicazioni: Complicazioni:-- Empiema pleurico eepneumotorace Empiema pleurico pneumotorace-- Emorragia da erosione di un grosso vaso Emorragia da erosione di un grosso vaso-- Sepsi ed ascessi cerebrali Sepsi ed ascessi cerebrali
  15. 15. BPCOBPCOLimitazione cronica flusso d’aria nei polmoni Limitazione cronica flusso d’aria nei polmoni Bronchite cronica Bronchite cronica1) Aumento resistenze vie aeree (restringimento) 1) Aumento resistenze vie aeree (restringimento) Asma Asma2) Ridotta pressione espiratoria (<retrazione elastica polmone)  Enfisema 2) Ridotta pressione espiratoria (<retrazione elastica polmone)  EnfisemaAsmaAsmaOstruzione reversibile (accessuale) delle piccole vie respiratorieOstruzione reversibile (accessuale) delle piccole vie respiratorieBroncospasmo ++intasamento da muco su una infiammazione cronica lieve che può riacerbarsi Broncospasmo intasamento da muco su una infiammazione cronica lieve che può riacerbarsiCause: Cause:-- Allergia Allergia-- Infezioni  infiammazione  broncospasmo Infezioni  infiammazione  broncospasmo-- Esposizione occupazionale (allergeni ed irritanti) Esposizione occupazionale (allergeni ed irritanti)-- Farmaci (-agonisti, ASA, etc.) Farmaci (-agonisti, ASA, etc.)-- Gas irritanti (ozono nello smog, HSO2, ,NO, etc.) Gas irritanti (ozono nello smog, HSO2 NO, etc.)-- Stress psicologico Stress psicologico-- Esercizio fisico Esercizio fisico-- Freddo Freddo1) 1) Asma estrinseco Asma estrinseco Classificazione non corretta per le sovrapposizioni Classificazione non corretta per le sovrapposizioni2) 2) Asma intrinseco Asma intrinseco
  16. 16. 1) 1) La maggioranza ha malattia lieve che si esacerba ee che risponde aa agonisti 2-adrenergici ee La maggioranza ha malattia lieve che si esacerba che risponde agonisti 2-adrenergici steroidi steroidi2) 2) La forma cronica implica ostruzione persistente, non responsiva alla terapiaipoventilazione La forma cronica implica ostruzione persistente, non responsiva alla terapiaipoventilazione alveolare  vasocostrizione riflessa  ipertensione polmonare alveolare  vasocostrizione riflessa  ipertensione polmonare3) 3) Stato asmatico èèla forma grave, acuta, resistente alle terapie  può portare alla morte Stato asmatico la forma grave, acuta, resistente alle terapie  può portare alla morte
  17. 17. EnfisemaEnfisemaDilatazione permanente di qualunque parte dell’acino respiratorio (distale al bronchiolo Dilatazione permanente di qualunque parte dell’acino respiratorio (distale al bronchioloterminale) con distruzione tessuto senza cicatrice terminale) con distruzione tessuto senza cicatrice- - Riduzione compliance polmonare per distruzione parenchima ee riduzione superficie di scambio Riduzione compliance polmonare per distruzione parenchima riduzione superficie di scambio ipossigenazione compensata da iperventilazione ma scarse riserve funzionali (insuff. respiratoria ipossigenazione compensata da iperventilazione ma scarse riserve funzionali (insuff. respiratoria tipo I) tipo I)- -Cianosi, ipercapnia eecuore polmonare solo tardivamente Cianosi, ipercapnia cuore polmonare solo tardivamente- -Distruzione parenchima ad opera di proteasi in assenza ooinattivazione di inibitori Distruzione parenchima ad opera di proteasi in assenza inattivazione di inibitori- -Polmoni voluminosi, spazi aerei dilatati Polmoni voluminosi, spazi aerei dilatati1) 1) Enfisema centroacinoso (associato al fumo, aabronchite cronica eebronchiolite; ililfumo inibisce la Enfisema centroacinoso (associato al fumo, bronchite cronica bronchiolite; fumo inibisce la 1-antitripsina che inibisce le proteasi delle cellule infiammatorie) 1-antitripsina che inibisce le proteasi delle cellule infiammatorie)2) Enfisema panacinoso (simile al centroacinoso; forme precoci in genere nei deficit congeniti di 2) Enfisema panacinoso (simile al centroacinoso; forme precoci in genere nei deficit congeniti di 1-antitripsina ) ) 1-antitripsina N.B. Le due forme possono coesistere N.B. Le due forme possono coesistereAltre impropriamente definite: Altre impropriamente definite:3) Enfisema localizzato (parasettale; infezione, flogosi eefibrosi, apici; in sede sottopleurica possono 3) Enfisema localizzato (parasettale; infezione, flogosi fibrosi, apici; in sede sottopleurica possono rompersi dando PNX) rompersi dando PNX)4) Enfisema cicatriziale (prossimo aaretrazioni cicatriziali) 4) Enfisema cicatriziale (prossimo retrazioni cicatriziali)5) Enfisema focale da polvere (dilatazione centrolobulare attorno aanuclei di macrofagi contenenti 5) Enfisema focale da polvere (dilatazione centrolobulare attorno nuclei di macrofagi contenenti polveri inerti) polveri inerti)6) Enfisema compensatorio (dilatazione attorno aazone di collasso oodopo resezioni chirurgiche) 6) Enfisema compensatorio (dilatazione attorno zone di collasso dopo resezioni chirurgiche)
  18. 18. Bronchite cronicaBronchite cronicaMalattia funzionale:” tosse produttiva di catarro presente nella maggior parte dei giorni Malattia funzionale:” tosse produttiva di catarro presente nella maggior parte dei giorniper almeno tre mesi all’anno per due anni successivi” per almeno tre mesi all’anno per due anni successivi”Restrizione del lume bronchiale ed intasamento da parte di muco Restrizione del lume bronchiale ed intasamento da parte di mucoIpoventilazione alveolare, ipossiemia ed ipercapnia (insuff. respiratoria tipo II) Ipoventilazione alveolare, ipossiemia ed ipercapnia (insuff. respiratoria tipo II)Cianosi senza dispnea Cianosi senza dispneaCuore polmonare Cuore polmonare
  19. 19. Malattia ostruttiva polmonare cronicaMalattia ostruttiva polmonare cronicaMescolanza di bronchite cronica, enfisema eeaccessi d’asmaMescolanza di bronchite cronica, enfisema accessi d’asmaTosse persistente con catarro, dispnea da sforzo, ostruzione vie aeree Tosse persistente con catarro, dispnea da sforzo, ostruzione vie aereeFumatori accaniti Fumatori accanitiSuperinfezioni  aggravamento acuto anche del cuore polmonare cronico (consigliato Superinfezioni  aggravamento acuto anche del cuore polmonare cronico (consigliato vaccino) vaccino)Progressione dell’ostruzione Progressione dell’ostruzione
  20. 20. MALATTIE RESTRITTIVE DEL POLMONEMALATTIE RESTRITTIVE DEL POLMONERiduzione compliance espansiva del polmone per edema oofibrosi Riduzione compliance espansiva del polmone per edema fibrosiDispnea DispneaIpossia da alterazione scambi gassosi Ipossia da alterazione scambi gassosiDanno delle pareti alveolari con tre fasi di reazione: Danno delle pareti alveolari con tre fasi di reazione:1) Essudato ed emorragia negli alveoli (membrane ialine per l’alto contenuto proteico) 1) Essudato ed emorragia negli alveoli (membrane ialine per l’alto contenuto proteico)2) Edema infiammatorio interstizio 2) Edema infiammatorio interstizio3) Fibrosi interstiziale 3) Fibrosi interstizialeA) A) Malattia restrittiva acuta (edema ed essudazione) Malattia restrittiva acuta (edema ed essudazione)B) B) Malattia restrittiva cronica (flogosi eefibrosi) Malattia restrittiva cronica (flogosi fibrosi)
  21. 21. Sindrome da insufficienza respiratoria acuta dell’adulto (ARDS) Sindrome da insufficienza respiratoria acuta dell’adulto (ARDS)Danno alveolare diffuso (sepsi generalizzata, gravi traumi, etc.)Danno alveolare diffuso (sepsi generalizzata, gravi traumi, etc.)Ruolo centrale delle citochine infiammatorie Ruolo centrale delle citochine infiammatorieDiagnosi: Diagnosi:-- condizioni precipitanti ARDS presenti condizioni precipitanti ARDS presenti-- Ipossiemia refrattaria PaO2 <60 mmHg Ipossiemia refrattaria PaO2 <60 mmHg-- Rx con progressiva ombreggiatura polmonare Rx con progressiva ombreggiatura polmonare-- Rigidità polmonare Rigidità polmonareTrattamento con ventilazione forzata, ma rischio di processi flogistici generalizzati (alta Trattamento con ventilazione forzata, ma rischio di processi flogistici generalizzati (alta mortalità) mortalità)IIsopravvissuti possono avere organizzazione dell’essudato con fibrosi sopravvissuti possono avere organizzazione dell’essudato con fibrosi
  22. 22. Malattie interstiziali croniche del polmoneMalattie interstiziali croniche del polmonePolmonite interstiziale cronica che esita in progressiva fibrosi interstiziale Polmonite interstiziale cronica che esita in progressiva fibrosi interstizialeIl processo primario non riguarda gli spazi alveolari Il processo primario non riguarda gli spazi alveolariCause molteplici Cause moltepliciTalvolta l’esordio può essere simile alla ARDS Talvolta l’esordio può essere simile alla ARDS
  23. 23. Esito finale fibrosi interstiziale: Polmone aafavoEsito finale fibrosi interstiziale: Polmone favoTrasformazione del polmone in una massa di spazi aerei cistici separati da aree cicatriziali Trasformazione del polmone in una massa di spazi aerei cistici separati da aree cicatrizialiSusseguirsi di lesioni eeprocessi riparativi Susseguirsi di lesioni processi riparativiRidotta capacità polmonare, compliance, diffusione gas Ridotta capacità polmonare, compliance, diffusione gasRiduzione letto capillare  ipertensione polmonare  I. V dx (cuore polmonare) Riduzione letto capillare  ipertensione polmonare  I. V dx (cuore polmonare)
  24. 24. Polmonite interstiziale cronica idiopatica Polmonite interstiziale cronica idiopaticaFibrosi cronica progressiva idiopatica (alveolite fibrotizzante criptogenetica) Fibrosi cronica progressiva idiopatica (alveolite fibrotizzante criptogenetica)Esordio insidioso intorno alla VI decade Esordio insidioso intorno alla VI decadeDispnea ingravescente Dispnea ingravescenteDisturbo respiratorio restrittivo con alterazione diffusione dei gas Disturbo respiratorio restrittivo con alterazione diffusione dei gasProgressiva fibrosi Progressiva fibrosiVariante squamosa con numerosi m negli alveoli Variante squamosa con numerosi m negli alveoliPatogenesi ignota (immunomediata? Analogie con collagenopatie) Patogenesi ignota (immunomediata? Analogie con collagenopatie)Polmonite allergica estrinseca Polmonite allergica estrinsecaReazione immune del polmone contro allergeni Reazione immune del polmone contro allergeniAllergeni: Proteine animali (feci uccelli, etc.) eeantigeni microbici contaminanti materiali Allergeni: Proteine animali (feci uccelli, etc.) antigeni microbici contaminanti materiali vegetali (actinomiceti, funghi, etc.) vegetali (actinomiceti, funghi, etc.)II nomi delle sindromi cliniche riflettono le circostanze di esposizione (polmone del nomi delle sindromi cliniche riflettono le circostanze di esposizione (polmone del contadino, dell’avicultore, etc.) contadino, dell’avicultore, etc.)Sindromi: Sindromi:1) Acuta (ipersensibilità III tipo ad antigeni inalati, lesioni mediate dal complemento, 1) Acuta (ipersensibilità III tipo ad antigeni inalati, lesioni mediate dal complemento, dispnea, febbre, etc., risoluzione in 12-24 h) dispnea, febbre, etc., risoluzione in 12-24 h)2) Cronica fibrotica (ipersensibilità di IV tipo, granulomi, esordio insidioso) 2) Cronica fibrotica (ipersensibilità di IV tipo, granulomi, esordio insidioso)
  25. 25. Pneumoconiosi PneumoconiosiInalazione di polveri prevalentemente non fibrose Inalazione di polveri prevalentemente non fibroseIl danno si verifica quando le polveri interferiscono con i imeccanismi di difesa del polmone Il danno si verifica quando le polveri interferiscono con meccanismi di difesa del polmone (fagocitosi eemuco) (fagocitosi muco)Blocco fagocitosirilascio citochine infiammazione eefibrosi (disfunzione restrittiva) Blocco fagocitosirilascio citochine infiammazione fibrosi (disfunzione restrittiva)Pneumoconiosi dei lavoratori del carbone Pneumoconiosi dei lavoratori del carbone1) Semplice: Noduli piccoli (2-5mm) senza compromissione funzionale 1) Semplice: Noduli piccoli (2-5mm) senza compromissione funzionale2) Fibrosi massiva: Noduli >>10mm con grave compromissione funzionale 2) Fibrosi massiva: Noduli 10mm con grave compromissione funzionaleSilicosi SilicosiInalazione di biossido di silicio Inalazione di biossido di silicioMiniere, cave, fonderie, materiali edili Miniere, cave, fonderie, materiali ediliPiccoli noduli fibrosi (3-5mm) contenenti silice con frequente calcificazione nei linfonodi ilari Piccoli noduli fibrosi (3-5mm) contenenti silice con frequente calcificazione nei linfonodi ilariForme croniche (che progrediscono dopo cessazione inalazione) ee forme acute da grandi quantità Forme croniche (che progrediscono dopo cessazione inalazione) forme acute da grandi quantità (alveolite) (alveolite)Superinfezioni tubercolari Superinfezioni tubercolari
  26. 26. AsbestosiAsbestosi Inalazione di cristalli di amianto (silicato minerale fibroso) in varie forme aadiversa patogenicità (le Inalazione di cristalli di amianto (silicato minerale fibroso) in varie forme diversa patogenicità (le fibre superiori ad 8m sono molto pericolose) fibre superiori ad 8m sono molto pericolose) Insidiosa per la lunga latenza dopo esposizione per lo ++professionale Insidiosa per la lunga latenza dopo esposizione per lo professionale Patologie: Patologie: -- Placche pleuriche fibrotiche Placche pleuriche fibrotiche -- Versamenti ed ispessimenti pleurici (azione compressiva) Versamenti ed ispessimenti pleurici (azione compressiva) -- Asbestosi (fibrosi polmonare) Asbestosi (fibrosi polmonare) -- Mesotelioma maligno Mesotelioma maligno -- K polmone K polmone Tipo principali di amianto: Tipo principali di amianto: -- Serpentina (amianto bianco) ilil++comune, le fibre vengono eliminate dopo un certo periodo Serpentina (amianto bianco) comune, le fibre vengono eliminate dopo un certo periodo -- Anfibolico (amianto blu eebruno) che persiste per anni (mesotelioma) Anfibolico (amianto blu bruno) che persiste per anni (mesotelioma) Latenza: anche 25 anni; patologia restrittiva, fibrosi estesa, cuore polmonare tardivo; presenza di corpi Latenza: anche 25 anni; patologia restrittiva, fibrosi estesa, cuore polmonare tardivo; presenza di corpi d’amianto d’amianto
  27. 27. Malattie autoimmuni non organo-specificheMalattie autoimmuni non organo-specificheNumerose malattie autoimmuni interessano ililpolmone (sclerodermia, artrite reumatoide, LES, etc.) Numerose malattie autoimmuni interessano polmone (sclerodermia, artrite reumatoide, LES, etc.)Simili alla fibrosi idiopatica Simili alla fibrosi idiopaticaProgressione anche fino al polmone aafavo Progressione anche fino al polmone favoMalattie autoimmuni specifiche (S. di Goodpasture)Malattie autoimmuni specifiche (S. di Goodpasture)AutoAb contro Ag (del collagene di tipo IV) della membrana basale degli alveoli eedei glomeruli AutoAb contro Ag (del collagene di tipo IV) della membrana basale degli alveoli dei glomeruliEmorragie intrapolmonari, emottisi, I.R. Emorragie intrapolmonari, emottisi, I.R.
  28. 28. Malattie granulomatose del polmoneMalattie granulomatose del polmonePresenza di istiociti eecellule dell’infiammazione cronica (giganti) Presenza di istiociti cellule dell’infiammazione cronica (giganti)-- TBC TBC-- Sarcoidosi Sarcoidosi-- Vasculite granulomatosa Vasculite granulomatosa-- Istoplasmosi eealtre infezioni micotiche Istoplasmosi altre infezioni micotiche-- Berilliosi BerilliosiSarcoidosi SarcoidosiPatologia granulomatosa sistemica ad etiologia ignota Patologia granulomatosa sistemica ad etiologia ignotaRisposta ipersensibilità di tipo IV (Ag?) Risposta ipersensibilità di tipo IV (Ag?)90% dei casi interessamento polmonare eelinfonodi drenanti 90% dei casi interessamento polmonare linfonodi drenantiGranulomi non caseificanti nell’interstiziotalvolta verso fibrosi eepolmone aafavo (25%) Granulomi non caseificanti nell’interstiziotalvolta verso fibrosi polmone favo (25%)Eosinofilia polmonare Eosinofilia polmonareInfiltrazione eosinofila negli interstizi (associata spesso ad asma eealte IgE) Infiltrazione eosinofila negli interstizi (associata spesso ad asma alte IgE)Cause: Cause:-- Aspergillosi allergica Aspergillosi allergica-- Reazioni aafarmaci Reazioni farmaci-- Infezioni da elminti Infezioni da elminti-- Idiopatica (S. di Churg-Strauss) Idiopatica (S. di Churg-Strauss)
  29. 29. NEOPLASIE POLMONARINEOPLASIE POLMONARIPiù frequente causa di morte per tumore nelle nazioni industrializzate Più frequente causa di morte per tumore nelle nazioni industrializzate-- Fumo Fumo-- Cancerogeni ambientali Cancerogeni ambientali-- Esposizione aamateriale radioattivo Esposizione materiale radioattivo-- Amianto Amianto-- Cromo nickel cadmio ossidi di ferro Cromo nickel cadmio ossidi di ferro-- Radon RadonClassificazione: Classificazione:-- A cellule squamose (50%) A cellule squamose (50%)-- Anaplastico aapiccole cellule (20%) Anaplastico piccole cellule (20%)-- Adenocarcinoma (incluso bronchiolo-alveolare) (20%) Adenocarcinoma (incluso bronchiolo-alveolare) (20%)-- Anaplastico aagrandi cellule (10%) Anaplastico grandi cellule (10%)-- 70% broncogeno (centrale ooilare) 70% broncogeno (centrale ilare)-- 30% periferico (alveoli, bronchioli) 30% periferico (alveoli, bronchioli)-- SCLC SCLC-- NSCLC NSCLC
  30. 30. Carcinoma aacellule squamose Carcinoma cellule squamose -- più comune K broncogeno più comune K broncogeno -- Forse origina come metaplasia squamosa Forse origina come metaplasia squamosa -- Ostruzione bronchiale Ostruzione bronchiale -- Meno aggressivo Meno aggressivoAdenocarcinoma Adenocarcinoma-- Meno legato al fumo Meno legato al fumo-- In genere periferico no ostruzione In genere periferico no ostruzione-- Talvolta su cicatrici Talvolta su cicatrici-- Rapida metastatizzazione Rapida metastatizzazione-- Tipi istologici: Tipi istologici: -- Acinoso Acinoso -- Papillare Papillare -- Solido mucosecernente Solido mucosecernente -- Broncoalveolare (pneumociti II eecellule di Clara) Broncoalveolare (pneumociti II cellule di Clara) (forme infiltrative lungo i isetti eeforme aanodulo) (forme infiltrative lungo setti forme nodulo)
  31. 31. Carcinoma anaplastico aapiccole cellule (microcitoma) Carcinoma anaplastico piccole cellule (microcitoma)-- Nuclei simili aachicchi d’avena Nuclei simili chicchi d’avena-- Rapidissimo accrescimento Rapidissimo accrescimento-- Metastasi già alla diagnosi Metastasi già alla diagnosi-- Differenziazione neuroendocrina (produzione Differenziazione neuroendocrina (produzione ectopica di ormoni) ectopica di ormoni)Carcinoma anaplastico aagrandi cellule Carcinoma anaplastico grandi cellule-- Forse da adenok oosquamosi Forse da adenok squamosi-- Altamente indifferenziati Altamente indifferenziati-- Plomorfismo Plomorfismo-- Grande aggressività Grande aggressività-- Metastasi Metastasi
  32. 32. Inutile lo screening di massa Inutile lo screening di massaSintomi: Sintomi:-- Tosse (80%) Tosse (80%)-- Emottisi (70%) Emottisi (70%)-- Dispnea (60%) Dispnea (60%)-- Dolore toracico (40%) Dolore toracico (40%)-- Respiro affannoso (15%) Respiro affannoso (15%)-- Sintomi da metastasi (frequenti già alla diagnosi) Sintomi da metastasi (frequenti già alla diagnosi)-- Sintomi endocrini (ADH, ACTH, PTH, neuropatie Sintomi endocrini (ADH, ACTH, PTH, neuropatie periferiche, etc.) periferiche, etc.)Screening di massa con Rx  la maggior parte degli asintomatici Screening di massa con Rx  la maggior parte degli asintomatici già inoperabile già inoperabileBassissima sopravvivenza aa55anni Bassissima sopravvivenza anni
  33. 33. Tumori carcinoidi Tumori carcinoidi-- 5% del totale (prognosi migliore di SCLC eeNSCLC) 5% del totale (prognosi migliore di SCLC NSCLC)-- Neuroendocrini (talvolta secrezione di 5-HT) Neuroendocrini (talvolta secrezione di 5-HT)-- Crescita intrabronchiale rapidarapida occlusione Crescita intrabronchiale rapidarapida occlusione-- Locale infiltrazione Locale infiltrazione-- A) forme tipiche (senza atipia, infiltrazione locale prognosi buona) A) forme tipiche (senza atipia, infiltrazione locale prognosi buona)-- B) forme atipiche (atipia cellualre, rare metastasi, prognosi intermedia) B) forme atipiche (atipia cellualre, rare metastasi, prognosi intermedia) Linfangite carcinomatosa Linfangite carcinomatosa - - estesa infiltrazione linfatici  edema interstiziale estesa infiltrazione linfatici  edema interstiziale  IR acuta rapidamente fatale  IR acuta rapidamente fatale Metastasi eeamartomi Metastasi amartomi
  34. 34. PATOLOGIE DELLA PLEURA PATOLOGIE DELLA PLEURAIl fluido prodotto dal foglietto parietale viene riassorbito da quello viscerale Il fluido prodotto dal foglietto parietale viene riassorbito da quello visceraleIl processo èèregolato da gradienti di pressione Il processo regolato da gradienti di pressioneFluidi che possono accumularsi: Fluidi che possono accumularsi: Pleurite Pleurite-- Pus (empiema) Pus (empiema) -- Accumulo di essudato fibrinoso Accumulo di essudato fibrinoso-- Sangue (emotorace da trauma, intervento, K) Sangue (emotorace da trauma, intervento, K) -- Prevalentemente su base infettiva Prevalentemente su base infettiva-- Chilo (rottura dotto toracico) Chilo (rottura dotto toracico) -- Neutrofili prevalgono nelle ofrme batteriche Neutrofili prevalgono nelle ofrme batteriche-- Trasudato (aumento press. idrostatica) Trasudato (aumento press. idrostatica) -- Linfociti nella TBC Linfociti nella TBC-- Essudato (alterazioni permeabilità) Essudato (alterazioni permeabilità) -- S. pneumoniae, H. influentiae, Klebsiella, S. pneumoniae, H. influentiae, Klebsiella,-- Aria (pneumotorace aperto, chiuso, aavalvola) Aria (pneumotorace aperto, chiuso, valvola) Pseudomonas, Bacteroides, Coxsackie Pseudomonas, Bacteroides, Coxsackie Neoplasie Neoplasie -- Metastasi Metastasi -- Mesotelioma (asbesto, latenza anche 50 Mesotelioma (asbesto, latenza anche 50 anni, altamente maligno che si estende anni, altamente maligno che si estende anche al pericardio dando sindromi anche al pericardio dando sindromi costrittive) costrittive)
  35. 35. PATOLOGIE POLMONARI DEI BAMBINI PATOLOGIE POLMONARI DEI BAMBINIAnomalie di sviluppo: Anomalie di sviluppo:-- Atresia bronchiale (sovraespansione per intrappolamento d’aria) Atresia bronchiale (sovraespansione per intrappolamento d’aria)-- Ipoplasia polmonare (con altre malformazioni, oligoidramnios, compressione estrinseca) Ipoplasia polmonare (con altre malformazioni, oligoidramnios, compressione estrinseca)-- Cisti broncogene (attaccate alla trachea sono gemme bronchiali cieche abortive) Cisti broncogene (attaccate alla trachea sono gemme bronchiali cieche abortive)-- Sequestrazione broncopolmonare (porzione di parenchima che non comunica infezioni, ascessi) Sequestrazione broncopolmonare (porzione di parenchima che non comunica infezioni, ascessi) Sindrome da insufficienza respiratoria acuta del neonato (NRDS) Sindrome da insufficienza respiratoria acuta del neonato (NRDS)Deficit di surfattante Deficit di surfattante-- Prematuri (60% <<28 settimane) (steroidi accelerano maturità polmonare) Prematuri (60% 28 settimane) (steroidi accelerano maturità polmonare)-- Da madri diabetiche (insulina  produzione surfattante) Da madri diabetiche (insulina  produzione surfattante)-- Mortalità del 50% sotto i i1000gr di peso Mortalità del 50% sotto 1000gr di peso-- Opacità Rx aavetro smerigliato Opacità Rx vetro smerigliato-- Polmoni congesti, privi d’aria, densi, atelettasici, necrosi epiteliale, membrane ialine Polmoni congesti, privi d’aria, densi, atelettasici, necrosi epiteliale, membrane ialineComplicazioni extrapolmonari: Complicazioni extrapolmonari:-- Emorragia cerebrale ipossica Emorragia cerebrale ipossica-- Dotto pervio Dotto pervio-- Enterite necrotizzante ipossica Enterite necrotizzante ipossica-- Displasia broncopolmonare da ventilazione forzata (dilatazione alveoli, fibrosi peribronchiale, etc.) Displasia broncopolmonare da ventilazione forzata (dilatazione alveoli, fibrosi peribronchiale, etc.)
  36. 36. Sindrome delle ciglia immobili Sindrome delle ciglia immobiliAlterazioni funzione delle ciglia vibratilifrequenti infezioni ricorrenti Alterazioni funzione delle ciglia vibratilifrequenti infezioni ricorrenti-- Riduzione eliminazione di traccianti Riduzione eliminazione di traccianti-- Scoordinazione della pulsazione ciliare Scoordinazione della pulsazione ciliare-- Alterazioni microtubuli (singoli, assenza braccia di dineina, etc.) Alterazioni microtubuli (singoli, assenza braccia di dineina, etc.)-- S. Kartagener (assenza seni frontali, bronchiectasie, situs inversus) S. Kartagener (assenza seni frontali, bronchiectasie, situs inversus)Fibrosi cistica Fibrosi cisticaMuco abnormemente densoMuco abnormemente denso-- Autosomica recessiva (1:2500 omozigote; 1:25 eterozigote)alterazione canali CL - -Na+ +eeH2O Autosomica recessiva (1:2500 omozigote; 1:25 eterozigote)alterazione canali CL Na H2O-- Multisistemica (muco denso che occlude bronchi eedotti pancreatici) Multisistemica (muco denso che occlude bronchi dotti pancreatici)-- Sopravvivenza media <<30 anni Sopravvivenza media 30 anni-- 40% malattie respiratorie 40% malattie respiratorie-- 30% difetti di crescita eemalassorbimenti 30% difetti di crescita malassorbimenti-- 20% ileo da meconio 20% ileo da meconio-- 10% malattia epatica, polipi nasali, sinusiti 10% malattia epatica, polipi nasali, sinusitiComplicazioni dell’intasamento dei bronchi: Complicazioni dell’intasamento dei bronchi:-- Ostruzione eestagnazione secrezioni  infezioni ricorrenti Ostruzione stagnazione secrezioni  infezioni ricorrenti-- Bronchiectasie (emottisi) Bronchiectasie (emottisi)-- Iperespansione per intrappolamento di aria Iperespansione per intrappolamento di aria-- Ipossia, cicatrizzazione, distruzione letto vascolare  cuore polmonare Ipossia, cicatrizzazione, distruzione letto vascolare  cuore polmonare
  37. 37. -Letture consigliate-www.pubmed.org-Pontieri “Patologia Generale” Piccin Nuova Libraria S.p.A.-Rubin “Patologia” 2006 Casa Editrice Ambrosiana-Stevens - Lowe – Scott “Patologia” Casa Editrice Ambrosiana

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