Biologia, expo.virus

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Biologia, expo.virus

  1. 1. VIRUS ANGELA MARIA CAÑA CASTROANGIE CAROLINA CARREÑO RINCON LINDA MELISSE CORDOBA PLATA FABIO ESTUPIÑAN GOMEZ Magister. BUCARAMANGA 2013
  2. 2. Características Ninguno de los virus posee orgánulos y sobre todo, ninguno tiene autonomía metabólica, por lo que no son considerados células. Su ciclo biológico tiene dos fases:
  3. 3.  Se pueden agrupar las características definitorias de los virus en torno a tres cuestiones, estas tres cuestiones colocan a los virus en la frontera entre lo vivo y lo inerte. TAMAÑO Y FORMACARACTERISTICAS DE LOS VIRUS CRISTALIZABLE S INTRACELULARES OBLIGADOS
  4. 4. TAMAÑO Y FORMAson estructuras extraordinariamente pequeñas. Su tamaño oscilaentre los 24 nm del virus de lafiebre aftosa a los 300 nm de lospoxvirus. Algunos filovirus tienen unalongitud total de hasta 1400 nm;sin embargo, el diámetro de sucápside es de sólo alrededor de80 nm
  5. 5. Al tener un volumen y forma idénticos, las partículas víricas CRISTALIZABLES tienden a ordenarse en una pauta tridimensional regular, periódica, es decir, tienden a cristalizar. INTRACELULARES OBLIGADOSNecesitan un huésped(hospedante), ya que en vidalibre no sobreviven. Se sabeque algunos virus puedenvivir alrededor de unoscuarenta días sin que tenganalgún hospedante en el cual
  6. 6. Otras características…
  7. 7.  Los virus son los organismos mas numerosos del planeta. Infectan todo tipo de células. Son importantes herramientas para la Genética e Ingeniería Genética. Son ultramicroscópicos se miden en nanómetros= milésima parte de un micrón. Virus viruela = 200 nm Polio = 28 nm
  8. 8.  No tienen un sistema metabólico propio. Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos intracelulares estrictos) En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y estática Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) Replicación del genoma y empaquetamiento;. 2) Producción de proteínas virales. 3) Permitir la producción de
  9. 9.  Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros infectan células eucariontes. Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.
  10. 10.  Virión forma extracelular de un virus que contiene el genoma (DNA o RNA). Sinónimo de partícula viral. Cápsida cubierta proteica. Capsomero es la unidad morfológica. Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside.
  11. 11. Estructura viral Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN Puede ser de cadena sencilla o doble Una cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada envoltura.
  12. 12.  Membranas víricas son bicapas lipídicas, a las que se asocian proteínas especificas del virus.  Los virus que las poseen se denominan: envueltos.  Los que no las poseen: desnudosMorfología
  13. 13.  Dentro del virión existen una o mas enzimas específicas. Actúan durante los procesos de infección y replicación viral. Lisozima: facilita la penetración. Polimerasas: transcripción del ácido nucleico. Neuraminidasas: Ayudan a la liberación del virus.
  14. 14. Virus cilíndricos o helicoidales Esta estructura se traduce en un virión conforma de varilla o filamentoso con una grandiversidad, desde los muy cortos y rígidoshasta los muy largos y flexibles. En general, la longitud de la cápsidehelicoidal está relacionada con la longituddel ácido nucleico contenido en ella, y eldiámetro depende del tamaño y disposiciónde los capsómeros. Esquema del Virus del mosaico del tabac 1-ácido nucleico, 2-capsómero, 3-cápside.
  15. 15. Virus icosaédricosLos capsómeros pueden serpentagonales o hexagonales,y se construyen con variosprotómeros. Éstos se asociana través de una unión nocovalente para encerrar elácido nucleico Estructura de un adenovirus : 1-capsómero pentagonal, 2-capsómero hexagonal, 3-ácido nucleico. Virus complejos o -Cabeza. o -Una Cola que constituye un cilindro hueco. o -Un collar de capsómeros. o -Una placa basal, con unos puntos de anclaje que sirven para fijar el virus a la membrana celular unas fibras proteicas.Esquema de un bacteriófago
  16. 16. Tipos de virus.1 y 2) Virusicosaédricos;3) Virus complejo;4) Virus helicoidal;5) Viruscon envoltura.
  17. 17. Muchas de ellas glicoproteínas queproyectan salientes hacia el exteriorllamados espículas. Esta membrana es integrada en el virus porlas proteínas codificadas por el genoma viral,sin embargo los lípidos y carbohidratos en símismo no son codificados, sino que seobtienen de la célula huésped.o Protección contra ciertas enzimas yproductos químicos.o Incluyen glicoproteínas que Comparación de los virus sin envoltura (A) y confuncionan como moléculas receptoras envoltura (B): 1-cápside, 2-ácido nucleico, 3- capsómero, 4-nucleocápside, 5-virión, 6- envoltura, 7-espículas.
  18. 18. VIRUS
  19. 19. ANTECEDENTESHISTORICOS
  20. 20. • Louis Pasteur  A mediados del siglo XIX, propuso la teoría germinal de las enfermedades.• Charles Chamberland  microbiólogo francés, En 1884 inventó un filtro (conocido actualmente como filtro Chamberland o filtro Chamberland-Pasteur) que tiene poros de tamaño inferior a los de una bacteria.• Ivanovski utilizó  utilizo este filtro paraestudiar lo que actualmente se conoce comovirus del mosaico del tabaco.• Martinus Beijerinck  microbiólogo neerlandés, En 1899 repitió los experimentos de Ivanovski y quedó convencido de que se trataba de una nueva forma de agente infeccioso.• Friedrich Loeffler y Frosch  En ese mismo año, en 1899 pasaron el agente de la fiebre aftosa —el aftovirus— por un filtro similar y descartaron la posibilidad de que se tratara de una toxina debido a la baja concentración, y llegaron a la conclusión de que el agente se
  21. 21. • Frederick Twort  A principios del siglo XX, bacteriólogo inglés descubrió los virus que infectaban bacterias, que actualmente se denominan bacteriófagos,23 y el microbiólogo franco Félix de Herelle describió virus que, cuando se los añadía a bacterias cultivadas en agar, producían zonas de bacterias muertas.• A finales del siglo XIX, los virus se definían en función de su infectividad, su filtrabilidad y su necesidad de huéspedes vivientes.• Otro avance se produjo en 1931, cuando el patólogo estadounidense Ernest William Goodpasture cultivó el virus de la gripe y otros virus en huevos fertilizados de gallina ésta fue la primera vez que se cultivó un virus sin utilizar tejidos animales sólidos o huevos. Este trabajo permitió a Jonas Salk crear una vacuna efectiva contra la polio.• Con la invención de la microscopía electrónica en 1931 por parte de los ingenieros alemanes Ernst Ruska y Max Knoll, se obtuvieron las primeras imágenes de virus.
  22. 22. • Wendell Stanley  bioquímico y virólogo estadounidense, en 1935, examinó el virus del mosaico del tabaco y descubrió que estaba compuesto principalmente de proteínas.• Poco tiempo después, el virus fue separado en sus partes de proteínas y de ARN. El virus del mosaico del tabaco fue uno de los primeros en ser cristalizados y, por tanto, la primera estructura que pudo ser observada en detalle.• Las primeras imágenes por difracción de rayos X del virus cristalizado las obtuvieron Bernal y Fankuchen en 1941.• Basándose en sus imágenes, Rosalind Franklin descubrió la estructura completa del virus en 1955.33 El mismo año, Heinz Fraenkel-Conrat y Robley Williams demostraron que el ARN purificado del virus del mosaico del tabaco y sus proteínas de envoltura pueden reproducirse por sí solos, formando virus funcionales, y sugirieron que éste debía de ser el modo en que los virus se reproducían en las células huéspedes.
  23. 23. • La segunda mitad del siglo XX fue la edad dorada del descubrimiento de virus, y la mayoría de las 2.000 especies reconocidas de virus animales, vegetales y bacterianos se descubrieron durante estos años.• En 1957, se descubrieron el arterivirus equino y la causa de la diarrea vírica bovina (un pestivirus).• Baruch Blumberg  En 1963, descubrió el virus de la hepatitis B, y en 1965 Howard Temin describió el primer retrovirus.• Howard Temin y David Baltimore en 1970, describieron originalmente y de manera independiente la transcriptasa inversa, enzima clave que utilizan los retrovirus para convertir su ARN en ADN.• En 1983, el equipo de Luc Montagnier del Instituto Pasteur de Francia aisló por primera vez el retrovirus, actualmente llamado VIH.
  24. 24. METABOLISMOLos virus son incapaces de reproducirse por si solas, por ello sereplican e inducen al metabolismo del huésped a sintetizar suscomponentes.
  25. 25. La propagación de los virus varía endependencia del agente al queinfecten.En las plantas los virus se transmitenpor los insectos que se alimentan dela savia.En los animales una vía de contagioes a través de picaduras de insectos.Los organismos que portan los virusse denominan vectores.
  26. 26. Otra vía de transmisión esla aérea. Las influenzassuelen propagarse por latos y los estornudos.Las vías fecal y oral son elmodo de contagio entrepersonas y se producenpor contacto. Los virusentran al cuerpo humanomediante los alimentos yel agua. También existenvías sexuales depropagación como el casodel VIH.
  27. 27. 1915 y 1917; pertenecen al grupo de los Caudovirales. Hay también bacteriófagos que no responden al tipo común, como los Corticoviridae, icosaédricos, o los Leviviridae, con ARN monocatenario, o los bacteriófagos con envoltura lipoproteica.La mayor parte de elloscontienen ARN monocatenario ycápsida helicoidal, y carecen deenvoltura lipoproteica. En estegrupo hay también virus conADN y cápsida icosaédrica,como el del estriado del maíz oel del mosaico de la coliflor.
  28. 28. CICLO REPRODUCTIVO DE LOS1.Adsorción: Es la unión VIRUS 6.Liberación: Los virus sin envoltura se acumulan porentre la cápside viral de algún tiempo en la célula hasta que ésta se rompe (lisis).proteínas y los receptores Los virus con envoltura suelen ser liberados por gemación,específicos en la superficie proceso durante el cual el virus adquiere su envoltura decelular del huésped. fosfolípidos en la que se insertan las glicoproteínas virales. 12.Penetración: La 5.Ensamblaje: En estaforma en la que el etapa se forma lavirus entra en la célula cápside viral y se asociahuésped varía con el genoma viral.dependiendo de la 6especie: Laendocitosis, fusión dela membranaplasmática con la 4.Multiplicación:envoltura del virus. La oLa transcripción es la síntesispenetración directa se de ARN mensajero (ARNm) aobserva sólo en los 3.Desnudamiento: Es el partir del genoma del virus.virus sin envoltura. proceso por el cual el ácido oLa traducción es la síntesis,Inyectar directamente nucleico del virus es liberado en los ribosomas del huésped,el genoma en la célula dentro de la célula. Puede de las proteínas virales.huésped. ocurrir simultáneamente o oDurante la replicación se poco después de la obtienen las copias del penetración. genoma viral.
  29. 29. PATOLOGÍA
  30. 30. Resultado de las infeccionesvirales
  31. 31.  Las infecciones virales no siempre causan la muerte inmediata de las células hospederas. Infecciones Líticas: la liberación de nuevas partículas virales ocasiona la lisis de la célula hospedera, típico para las infecciones de: Poliomielitis, Papovavirus Orthomixuvirus
  32. 32.  Infecciones Persistentes.- Ocurre cuando la célula infectada permanece viva y va liberando partículas virales a una tasa lenta, propio de - hepatitis B (Hepadnaviridae). Esta infección es de importancia epidemiológica ya que el animal es un portador asintomático del virus que transmite a los demás animales susceptibles.
  33. 33.  Infecciones latentes (Quiescentes): El material genético del virus permanece en el citoplasma (herpesvirus) o está incorporado en el genoma (retrovirus) de la célula hospedera. Pero la replicación no ocurre, hasta que alguna señal desencadena o altera y lleva a la conclusión del estado de latencia y comienza la replicación viral y puede llegar a convertirse en infección lítica.No se conoce bien los motivos que llevan a laconclusión de la latencia, puede ser estrés como en elcaso de herpes simple.
  34. 34. Enfermedades Virales
  35. 35.  Es uno de los primeros lugares de mortalidad en la población. Son las que afligen al hombre y son causadas por virus. En conjunto suman gran parte de todas las infecciones humanas. Son capaces de tener prolongados periodos de latencia y reactivaciones tardías, o pueden dar lugar a una enfermedad crónica. La gran mayoría de las infecciones virales, se presentan en forma inaparente , por esto es importante hacer la diferencia entre infección y enfermedad viral; infección se refiere a la replicación del virus en un hospedero y la segunda al daño tisular, secundario a replicación. Los virus pueden infectar a su huésped sin producir enfermedad aparente, quedando confinado en algunas pocas células, pero por factores externos pueden producir estrés y reducir la inmunidad o alterar el equilibrio normal, puede reactivarse iniciar un nuevo ciclo de replicación generando enfermedad o muerte.
  36. 36.  Gripe  Lechina Parainfluencia  Varicela Sarampión  VPH ( virus del papiloma Paperas humano) Poliovirus  Megalovirus Hepatitis y sus tipos  El Hanta Ebola  Meningitis Herpes Simple  Encefalitis viral Rubéola  Virus cincitial respiratorio (Catarral) Poxvirus  Virus de la leucemia humana VIH ( Virus de paraparecia hepática tropical inmunodeficiencia adquirida)  Adenovirus( producido por las Rabia ratas enfermedad hemorragica) Aerovirus Dengue Fiebre amarilla
  37. 37. Resfriado Definición: El resfriado común es una infecciosa viral leve de la nariz y la garganta, el sistema respiratorio superior, generalmente implica goteo nasal, congestión nasal y estornudos, picor, dolor o flema en la garganta. Asimismo, es posible que se presente dolor de cabeza u otros síntomas. Existen más de 200 virus diferentes que pueden causar un resfriado. Pero entre todos esos virus, los que producen la mayoría de los resfriados son los rhinovirus y los coronavirus. El resfriado común pertenece a las infecciones del tracto respiratorio superior. Es distinto de la gripe, una infección viral más grave del tracto respiratorio que muestra síntomas adicionales: fiebre en aumento,
  38. 38. Gripe Etiología: Influenzavirus Transmisión: aerógena Período de incubación: 12-72 horas Signos y síntomas: fiebre - cefalea - escalofríos - mialgias - somnolencia - malestar general. Pronóstico: favorable Tratamiento: sintomático Prevención: vacunación Notas. - El pronóstico es reservado en ancianos y en inmunodeprimidos.
  39. 39. Fiebre amarilla Etiología: Flavivirus Curso: agudo Signos y síntomas Forma leve: se presenta áreas endémicas y en epidemias. Fiebre elevada - cefalea - escalofríos - náuseas - vómitos. Dura 1-3 días y cura sin mayores problemas Forma grave: tras un inicio igual a la anterior, baja la fiebre y luego reaparece - ictericia - insuficiencia hepatorrenal - encías hemorrágicas - bradicardia - hemorragias intestinales. Pronóstico: reservado a grave Tratamiento: sintomático Prevención: vacunación - control vectores La enfermedad dura 1-2 semanas, en caso de cura. La tasa de letalidad es del 8-10 %.
  40. 40. Dengue Etiología: Flavivirus Transmisión: Aedes aegypti Curso: agudo Período de incubación: 4-7 días Signos y síntomas Dengue clásico: fiebre de 3-5 días - dolor muscular y articular – cefalea erupciones en miembros inferiores y tórax - dolor retroocular –náuseas vómitos. Dengue hemorrágico: sangrado de mucosas y encías - diarreas con sangre fiebre alta - elevada tasa de letalidad. Tratamiento: sintomático Enfermedad endémica en áreas tropicales. No existen vacunas a la fecha.
  41. 41. Poliomielitis Etiología: Poliovirus Transmisión: aerógena - oral Período de incubación: 5-35 días Signos y síntomas: fiebre - fatiga - cefalea - vómitos - estreñimiento - babeo - rigidez de nuca - dolor en las extremidades. Pronóstico: según forma clínica Tratamiento: sintomático Prevención: vacunación Notas. Son susceptibles los niños menores de 3 años, aunque pueden enfermar los de más edad y aún los adultos. Cerca del el 30% de los pacientes con formas paralíticas pueden recuperarse en pocos meses.
  42. 42.  INFECCIÓN ASINTOMÁTICA: se produce en el 90-95% de los casos, donde no aparecen síntomas o son mínimos. POLIOMIELITIS ABORTIVA: se produce en el 4 al 8% de las infecciones. Se caracteriza por ser una enfermedad menor, con fiebre, decaimiento, sin síntomas neurológicos y con tres formas de presentación: una respiratoria (odinofagia, es decir, dolor al tragar), otra gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal y estreñimiento) y la tercera una forma similar a la gripe. FORMA PARALÍTICA: es la más grave. Se produce en el 0,1 al 1% de los casos y se manifiesta con irritación meníngea y luego parálisis fláccida. MENINGITIS ASÉPTICA: los síntomas comunes son fiebre, cefalea, náuseas y dolor abdominal. Luego de 1-2 días los pacientes presentan irritación meníngea y debilidad muscular, habitualmente transitoria o leve, que en ocasiones puede llegar a la parálisis.
  43. 43. Rubéola Etiología: Togavirus Transmisión: aerógena, por utensilios Período de incubación: 2-3 semanas Signos y síntomas en niños: fiebre - aparición de manchas rosadas que se inician en la cara y descienden al resto del cuerpo - aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello y detrás de las orejas Signos y síntomas en adultos: asintomática en el 50 % de los casos Pronóstico: favorable Tratamiento: sintomático Prevención: vacunación Provoca infección prenatal con muerte fetal. Se presenta en un 90% de los niños nacidos de madres que han sufrido rubéola durante el primer trimestre de gestación, lo que provoca severos daños en el bebé.
  44. 44. Sarampión Etiología: Morbillivirus Transmisión: aerógena (tos / estornudos) Período de incubación: 7-14 días Signos y síntomas. - 1º etapa: fiebre - rinitis - tos. - 2º etapa: erupciones rojizas en la cara y luego en todo el cuerpo – pequeños puntos blancos (puntos de Koplik) en las encías y en el interior de las mejillas. Pronóstico: favorable Tratamiento: sintomático Prevención: vacunación Datos. - Evolución en dos semanas.
  45. 45. Varicela Etiología: Herpesvirus (varicela zoster) Transmisión: aerógena Curso: agudo Período de incubación: 14-16 días Signos y síntomas: fiebre - prurito - erupciones en la piel con ampollas y costras en todo el cuerpo. Pronóstico: favorable Tratamiento: sintomático Prevención: vacunación Notas. - Es la enfermedad infecciosa eruptiva más frecuente entre los niños. - Evoluciona en 10-14 días. Costras en el cuerpo de un bebé por varicela
  46. 46. Herpes Etiología: Herpesvirus simple tipos 1 y 2 Transmisión: directa (tipo 1) - sexual (tipo 2) Curso: agudo Período de incubación: 7-10 días Signos y síntomas: úlceras en la boca, labios, encías, ano y genitales.
  47. 47.  Pronóstico: favorable (tipo 1) - reservado (tipo 2) Tratamiento: antivirales en casos crónicos Prevención: evitar contacto directo con lesiones - uso de profilácticos - cesárea en madres infectadas. Notas: Las lesiones urogenitales curan en 7 a 10 días. La infección es más grave y duradera en personas inmunodeprimidas. Herpes virus tipo 2 puede infectar al feto o la recién nacido durante el parto. Tras la infección, el virus se disemina a las neuronas y permanece en el organismo de por vida. -Puede reactivarse por el exceso de luz solar, fiebre, estrés, enfermedades agudas, sida y cáncer, entre otros.
  48. 48. Papilomavirus Infecciones por papilomavirus. Papilomas mucosos: condilomas acuminados, enfermedad de Heck, carcinoma, papiloma escamoso bucal, lesión papilar más frecuente de la boca, generalmente asociada a HPV, localizado en cualquier sitio de la mucosa, especialmente en úvula y paladar. Condilomas acuminados: Lesión verrugosa asociada a HPV 6 y 11, generalmente infección buco-genital, abundantes vegetaciones de color rosado que crecen yPapilomas mucosos confluyen. Condilomas acuminados
  49. 49. Hepatitis virosica Etiología: agentes virales que afectan el hígado, como los virus de la hepatitis A, B, C, D y E (VHA - VHB - VHC - VHD y VHE) Transmisión: sexual - oral, por utensilios, agua y alimentos contaminados con materia fecal de infectados - agujas de inyección compartidas - de madres a bebés Curso: agudo - crónico (VHC) Período de incubación: según tipo viral Signos y síntomas: fiebre - ictericia - fatiga - dolor abdominal - pérdida del apetito - náuseas - diarreas
  50. 50. AGENTE VIRAL FORMAS DE TRANSMISIÓN PERÍODO DE FORMAS DE PREVENCIÓN INCUBACIÓN - Oral Vacunación - Contacto con elementos 15 - 45 días Lavado de manos LavarHepatitis A y/o utensilios infectados bien los alimentos - Sexual VacunaciónHepatitis B - Agujas infectadas 1 - 6 meses Uso de - De madres a bebés profilácticos - Sexual Uso deHepatitis C - Agujas infectadas 15 - 50 días profilácticos - De madres a bebés - Sexual Uso deHepatitis D - Agujas infectadas 1 - 6 meses profilácticos - De madres a bebés Vacuna contra VHBHepatitis E - Oral Lavado de manos Lavar - Por alimentos y aguas 15 - 60 días bien los alimentos contaminadas
  51. 51. AGENTE PRONÓSTICO TRATAMIENTO OTROSHepatitis A Favorable Fármacos Síntomas frecuentes específicos en adultos Susceptibles los Reservado Fármacos adultos deHepatitis B específicos 30 a 50 añosHepatitis C Fármacos 50 - 80% pasa Reservado específicos a la forma crónica Fármacos Puede adquirirse ante Favorable específicos la presencia del VHBHepatitis D TransplanteHepatitis E Favorable Fármacos Grave en específicos embarazadas
  52. 52. SIDA Etiología: Retrovirus Transmisión: sexual - transplacentaria - sanguínea Curso: agudo - crónico Período de incubación: 8-12 semanas Signos y síntomas: fiebre - cefaleas - amigdalitis - adenitis - erupciones - malestar general - pérdida de peso no intencionada - llagas en la boca - encías inflamadas y dolorosas - exceso de sudor, generalmente por Etiológico: Virus de la Agente las noches - resfriados. Inmunodeficiencia Humana. (H.I.V.)
  53. 53. Características delVirus El VIH pertenece a la familia Retroviridae en la sub familia Lentiviridae, debido a la presencia de una enzima característica de los retrovirus denominada Transcriptasa Inversa. Es un Virus del Tipo ARN. Los retrovirus son capaces de integrar el genoma de las células como ―provirus‖. Posee acción citopática sobre células del sistema inmune (linfocitos T). Es un virus termo sensible. A 56 º C durante media hora se inactiva. Es sensible a la lavandina, el etanol y el hidróxido de sodio. Es relativamente resistente a la luz U.V. CICLO VIRAL
  54. 54. Es importante saber que… Los ―portadores sanos‖ son aquellas personas que viven con VIH pero que no han desarrollado los Leucoplaquia síntomas del SIDA. Sin embargo la expresión "portador vellosa de la lengua en el SIDA sano" es confusa, ya que puede hacer pensar que las personas que viven con el virus no lo transmiten, y esto es un error. Si bien no presentan síntomas, SI pueden transmitir el virus. Si el análisis del VIH da negativo significa que no se encontraron anticuerpos al VIH en la sangre. Para estar seguro del resultado se debe esperar 3 meses después de la situación que ha podido causar la infección. Siempre se recomienda hacer dos análisis para mayor seguridad en el caso del negativo. Micrografía electrónica de barrido de un VIH-1 yemando de un linfocito cultivado. Múltiples protuberancias redondeadas en la superficie celular representan sitios de ensamblaje y de yemación de muchos viriones
  55. 55. BIBLIOGRAFIA VILCHES, Sánchez Jorge Alberto; Los Virus; Monografias.com. Disponible en internet. http://www.monografias.com/trabajos91/estudio- virus/estudio-virus.shtml. DOMINGUEZ, Huertas Gullermo; ¿Metabolismo virico?; Universidad de Malaga. Disponible en internet. http://www.encuentros.uma.es/encuentros107/metabolismo .html. Observatorio salud publica de Santander. Microbiología Clínica; Los virus; Curso 2006 – 2007. Manual Virologia; Articulo pdf. Disponible en: http://imb.usal.es/formacion/docencia/microbiol/Virus%20I.p df.

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