Your SlideShare is downloading. ×
Angina de pecho
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Saving this for later?

Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime - even offline.

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Angina de pecho

10,035
views

Published on


0 Comments
5 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
10,035
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
523
Comments
0
Likes
5
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Angina de Pecho (estable e inestable)
    LIRA SANCHEZ Adrian Eduardo
  • 2. cardiopatía isquémica (CI)
    abarca un abanico de entidades
    arteriopatíacoronaria crónica
    angina estable
    síndromes coronarios agudos
    angina inestable
    infarto agudo de miocardio
    muerte súbita
  • 3. Prevalencia
    En el 2004
    INEGI
    defunción de origen cardiaco, CI
    53.7 por cada cien mil hombres
    42.4 por cada cien mil mujeres.
    2/3 partes q acuden a Sala de Urgencias por dolor precordial
    angina inestable
  • 4. Angina
    conocida como angor o angorpectoris
    dolor o molestia en el pecho se siente cuando el músculo cardiaco NO recibe suficiente irrigación sanguínea.
    Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio , incluso en reposo.
    La angina es un síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias (EAC)
    EAC
    sustancia pegajosa  Placa
    acumula en las Art’s Coronarias
    disminuye el flujo sanguíneo.
  • 5. Clasificacion
    Tres tipos
    Desencadenantey duracion de los sintomas:
    ESTABLE
    si dolor se presenta solo con el ejercicio, y es estable durante un periodo largo
    INESTABLE
    si se presenta en reposo
     … no sigue un patron, no desaparece espontaneamente (reposo o med’s) … infarto en poco tiempo!!!
    VARIABLE
    causada por una hipercontractilidad del musculo liso vascular, debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina
  • 6. Cualquiera que sea el desencadenante
    Si la angina persiste durante periodos prolongados (sin interrupcion)
    Lesion irreversible del miocito
    INFARTO AL MIOCARDIO
  • 7. EtiologiaEAC
  • 8. Corazón
    0.3% peso corporal
    7% del consumo de O2 corporal en reposo
    Art. Coronarias
    Aporte de O2 a cel’s cardiacas
    Venas: Retiran desechos (CO2, ac. lactico, iones H+)
  • 9.
  • 10. Fisiopatologia
    Obstrucción coronaria
     placa de ateroma
    tiende a crecer reduciendo calibre del vaso
    isquemia miocárdica
    alteración en la función contráctil
    cambios en el electrocardiograma y
    angina
  • 11. Obstrucción dinámica
     vasoespasmo coronario
    proximidades de placas ateroscleróticas,
    pero también puede producirse sobre coronarias normales (espasmo puro)
  • 12. Síndromes Coronarios Agudos
    complicación de una placa aterosclerótica (no suele ser gravemente obstructiva)
     fisura de la placa y trombosis sobreañadida !!!
    interrupción súbita y crítica del flujo coronario
     ISQUEMIA
  • 13. Fisiopatologia
    ISQUEMIA
    Aumento demanda de O2
    Abuso de la Cocaina
    Inhibe recaptura de NA
    Disminuye suministro de O2 por vasoespasmo
    Disminuye el aporte (+++)
    Disminuye contenido de O2 sanguineo
    Intoxicacion por CO , anemia
    Anormalidades de la Art. Coronaria
    Ateroesclerosis
  • 14. Angina estable
    Estrechamiento de art’s (conduccion no de resistencia)
    Hasta 90% de reducción del lumen para producir isquemia
    50% reducción de lumen, en ejercicio, producir Sintomas
    Angina inestable
    Fisura de la placa ateroesclerotica da lugar a acumulacion de plaquetas y oclusiontrombotica (duracion 10 a 20 mins)
    Liberacionplaquetaria (TxA2, serotonina) y la disfuncion endotelial
    VASOCONTRICCION
  • 15. Corazon
    Recibe energia de ATP (fosforilacionoxidativa de Ac. Grasos Libres, CH)
    En 60 seg’s siguientes a la obstruccion
    Cambio a metabolismo Anaerobio
    Formacion de Ac. Lactico
    Relajacion y Contraccion (disfuncion)
    (entre mas tarde la perfusion mas tardara el proceso de restauracion de la funcion ventricular; mas 1h hasta 1 mes o incluso ya no se puede reparar)
  • 16. Cuadro Clinico
    Dolor Toracico
    presión o un dolor opresivo en el pecho. Retroesternalo rara vez Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duracion
    Irradiacion: A veces hay dolor en hombro y/o brazo izquierdo , el cuello, la mandíbula o la espalda
    ceden con reposo con excepcion de la inestable
    “sintomatologia no debe exceder mas de 30 mins para considerlaangina”
  • 17. Diaforesis , piel fria y palida (fenomenosadrenergicos)
    Disnea y molestias epigastricas
    Taquicardia sinusal
    3° o 4° ruido cardiaco
    Estertores en bases pulmonares
    Hipotension
    Nauseas, vomito, eruptos, sensacionde defecacion o miccion (fenomenosvagales)
  • 18. Exploracionfisica
    auscultación cardiaca
    3° ruido cardiaco
    disfunción ventricular izquierda,
    4° ruido cardiaco
    por disminución de la distensibilidadventricular o un soplo sistólico (disfunción reversible de los músculos papilares debido a isquemia)
    SI soplos permanentes  fibrosis o cicatrices consecuentes a un infarto de miocardio previo
  • 19. ElectroCardioGrama(ECG)  OBLIGATORIO
    alteraciones inespecíficas de la repolarización (segmento ST u onda T)
    Pueden deberse también a causa no isquémica ( hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones electrolíticas, fármacos, etc.).
    cambios transitorios de la repolarizacion (negativizacion de la onda T , positivacion de una onda T que en situación basal era negativa o infradesnivelacion del segmento ST),
    La supradesnivelacióndel segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer éste, indica isquemia severa y no suele verse en angina estable siendo mas frecuente en la angina de Prinzmetal (variable)
  • 20.
  • 21. radiografía de tórax
    crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico, calcificaciones, patología de la aorta torácica, patología de la columna, hernia de hiato, etc.
  • 22. Dx.Dif.
    Trastornos esofágicos
    Cólico biliar
    Síndrome Costoesternal de Tietze
    Radiculitiscervical
    Hipertensión pulmonar severa
    Embolia pulmonar
    Pericarditis aguda.
    Infarto Agudo de Miocardio.
  • 23. IAM
  • 24. Infarto
    referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón
    por una obstrucción en una de las arterias coronarias
  • 25. riesgos que predisponentes
    aterosclerosis u EAC
    antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco
    DM
    edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años
    hábitos modificables
    tabaquismo,
    consumo excesivo de bebidas alcohólicas
    obesidad
    estrés
  • 26. desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias,
    iniciación de la cascada de la coagulación, trombo
  • 27. Si el deficiente flujo sanguineo dura, puede iniciar
    cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, no regeneracion .
    cicatriz de colágeno dañando la arquitectura cardíaca
    trastornos del ritmo cardíaco peligrosos para su vida, incluyendo la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.
  • 28. tejido cardíaco lesionado, conduce los impulsos eléctricos más lentamente circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales.
    En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, pudiendo causar un mayor número de contracciones que lo normal.
  • 29. Clinico
    Angina de pecho
    Disnea
    Diaforesis
    Debilidad
    Mareos
    Palpitaciones
    Nauseas vomitos
    Desfallecimientos
  • 30. Criterios de Dx. OMS
    Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
    Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos;
    Incremento de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina (se elevan antes de evento)
  • 31. ExploracionFisica
    3 y 4 ruido cardiaco
    ECG … ondas Q patológicos, elevación e depresión del segmento ST
    En casos complicados donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo  angiografía de las coronarias.
    Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento
  • 32. Un infarto de miocardio es una urgencia médica
    Oxigeno
    Analgesicos
    Antiagregantesplaquetarios
    Tromboliticos
    Nitratos
    Beta bloqueadores
    Antagonistas de Calcio
  • 33. Complicaciones
    ARRITMIAS CARDIACAS
    INSUFICIENCIA CARDIACA
    MUERTE
  • 34. Clasificación Killip-Kimball