Síndromes medulares clásicos
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Síndromes medulares clásicos Síndromes medulares clásicos Document Transcript

  • Síndromes medulares clásicos Los síndromes medulares se van a caracterizar por diferentes síntomas y/o signos en función de lalocalización de la lesión medular a nivel transversal. Las lesiones medulares pueden afectar a todoel cilindro medular, en uno o varios niveles, o comprometer sólo a una parte de su seccióntransversal. Distinguimos semiológicamente distintos síndromes medulares, lo cual, junto con elpatrón temporal, nos dará la clave para orientar el diagnóstico de la mielopatía en estudio:- LESIÓN MEDULAR COMPLETA- LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA• Hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard• Síndrome centromedular• Lesión combinada de cordones posteriores y laterales• Síndrome de astas anteriores• Síndrome de vía piramidal y asta anterior combinada- SÍNDROMES VASCULARES MEDULARESLesión medular completaEn los casos de sección medular completa en su diámetro transversal (mielopatía transversa),ocurre una pérdida de todas las modalidades sensitivas y alteración de las vías motoras por debajode la lesión, de manera bilateral.SÍNTOMAS SENSITIVOSSon síntomas localizadores de la lesión en un nivel medular longitudinal concreto los siguientes:- Dolor radicular: Pueden existir “en banda” (irradiado a brazos si la lesión es cervical, rodeandotórax o abdomen, si es torácica, o irradiada a piernas si es lumbar o sacra).- Parestesias en el segmento correspondiente al nivel lesional.- Dolor localizado en vértebras sobre las apófisis espinosas (en el caso de infecciones y tumores)(Brazis et al; 2007)- Nivel sensitivo dorsal por debajo del cual, existe pérdida de todas las modalidades sensitivas.SÍNTOMAS O SIGNOS MOTORES- Paraparesia/paraplejia o tetraparesia/tetraplejia por debajo del nivel lesional con otros signos deneurona motora superior (hiperreflexia, espasticidad, signo de Babinski), en grado variable, enfunción del tiempo de instauración del cuadro.
  • - Lesión de neurona motora inferior (atrofia, fasciculaciones e hiporreflexia), en el nivel, por dañoen astas anteriores o en sus raíces ventrales (Brazis et al; 2007) que en el caso de lesionestorácicas resultan ser muy sutiles y difíciles de hallar.Lesión medular transversa completaDISAUTONOMIA- Disfunción de esfínteres:• Vesical, pudiendo ocasionar urgencia miccional, retención urinaria e incontinencia posterior porrebosamiento. (Byrne et al; 2010)• Esfínter anal, provocando incontinencia por atonía y posteriormente estreñimiento por esfínterespástico. (Brazis et al; 2007)- Disfunción sexual (impotencia).- Disfunción simpática con aparición durante unos días de:• Bradicardia e hipotensión ortostática por inestabilidad vasomotora, por debajo del nivel lesional.• Anhidrosis y disregulación térmica.• Cambios tróficos en la piel.• Síndrome Horner por afectación de los cuerpos preganglionares simpáticos en lesionesmedulares cérvico-torácicas.(Young et al; 2001a)SEMIOLOGIA MEDULAR, SEGÚN EL PATRÓN TEMPORALExisten diferencias en cuanto a semiología medular en lesiones que abarcan todo el diámetrotransverso de la médula, en función del patrón temporal en el que se establezca la lesión:- Lesiones agudasProducen lo que se conoce como “Shock medular”, en el cual ocurre la pérdida no solo de lasfunciones motoras y sensitivas, sino también la abolición de todos los reflejos por debajo de lalesión (reflejos de estiramiento muscular o miotáticos, y reflejos cutáneos).Existiría también disfunción autonómica con alteración de esfínteres: en un inicio se produce una
  • vejiga fláccida y arrefléxica con retención urinaria e incontinencia por rebosamiento,desarrollándose posteriormente la vejiga refleja o neurógena que condiciona una urgenciamiccional e incontinencia de orina. El shock medular puede ocasionar además ileo paralítico ypérdida del reflejo anal. (Byrne et al; 2010). Además existe disfunción en el control vasomotor y enla termorregulación (Conde et al; 2006), ocasionando defecto en la sudoración y/o piloerección,por debajo del nivel lesional. (Byrne et al; 2010).Este estado de “shock medular” puede durar varios días e incluso semanas. (Hauser et al; 2006) Sedescribe en la literatura una media de 3 semanas. (Young et al; 2001b). Posteriormente empiezana aparecer en primer lugar, las respuestas plantares extensoras, seguidas de hiperreflexia y enúltimo lugar, espasticidad y espasmos en flexión, apareciendo más tardíamente también enextensión. (Young et al; 2001b)Entre las causas más frecuentes se encuentran la etiología vascular, infecciosa y/o inflamatoria, lostraumatismos e incluso tumores metastáticos o linfomas. (Brazis et al; 2007)- Lesiones subagudas o crónicasA diferencia de las lesiones de instauración aguda, en los casos en los que los síntomas vanapareciendo paulatinamente, (como pudiera ocurrir con tumores extramedulares que vancomprimiendo lentamente la médula), se van a ir desarrollando de forma progresiva signos deafectación de primera motoneurona, tales como hiperreflexia, espasticidad, debilidad piramidal ysigno de Babinski. En relación con los esfínteres, en este caso, se puede desarrollar una vejigarefleja o neurógena, sin aparecer inicialmente la arreflexia vesical, como ocurre en las lesiones deinstauración aguda. (Byrne et al; 2010).
  • SECCION MEDULAR INCOMPLETAHemisección medular o síndrome de Brown-SéquardDEFINICIONConsiste en la afectación de una hemimédula, siendo raro que el límite de lesión se encuentrejusto en la línea media o que sea estrictamente unilateral (formas puras), siendo las formasincompletas las más frecuentes. (Hauser et al; 2006) (Patten; 1996)Se describe como etiología más frecuente la traumática, además de lesiones compresivasextramedulares. (Patten; 1996)SEMIOLOGIASe va a encontrar por tanto la siguiente semiología:Signos de afectación de vías largas:
  • • Motores: Debilidad de distribución piramidal ipsilateral a la lesión y por debajo de la misma,debida a disrupción de la vía corticoespinal descendente junto con espasticidad e hiperreflexia. Enel nivel lesional pueden existir signos de afectación de neurona motora inferior por interrupciónde vías segmentarias. (Byrne et al; 2010).• Sensitivos:- Pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral a la lesión, por interrupción de lasfibras ascendentes en columnas posteriores y del haz espinotalámico dorsal.- Hipoalgesia y alteración de la sensibilidad térmica contralateral a la lesión, con nivel sensitivosituado uno o dos niveles por debajo de la lesión por interrupción del haz espinotalámico. (Braziset al; 2007) (Hauser et al; 2006).En el nivel de la lesión puede existir una zona de analgesia ipsilateral. (Byrne et al; 2010)- Sensibilidad táctil normal o mínimamente disminuída. (Brazis et al; 2007)En las formas incompletas, con frecuencia la sensibilidad propioceptiva de los cordonesposteriores está conservada, pudiendo decir que estamos ante una hemisección de la mitadanterior medular. (Patten; 1996)Hemisección medularSignos localizadores: unilaterales, según el segmento afectado longitudinalmente (cervical,torácico o lumbar) y en el nivel lesional, por disfunción de segunda motoneurona, tales como:• Dolor radicular siguiendo el dermatoma correspondiente.• Atrofia muscular y fasciculaciones en músculos del miotoma afecto.• Ausencia del reflejo miotático correspondiente.Signos localizadores por hallazgo de nivel sensitivo.Signos localizadores por disfunción vegetativa (disautonomía) con: Síndrome de Horner (miosis,ptosis y anhidrosis) que localizaría una lesión a nivel cervical bajo (Patten; 1996)
  • xxxSíndrome centromedularDEFINICIÓNSe trata de una lesión que afecta a la sustancia gris central y a tractos espinotalámicos que secruzan en el centro medular. (Hauser et al; 2007)La lesión se puede iniciar en el centro y después extenderse de forma centrífuga llegando aimplicar a otras vías anatómicas, no solo a las localizadas en el centro medular. (Hauser et al;2006)SEMIOLOGIACaracterísticamente se va a producir:Alteración sensitiva ocasionando:
  • • Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica de forma suspendida, en un inicio únicamente en elnivel lesional o niveles, en el caso de que la lesión implique a varios (“nivel suspendido”)Es importante destacar que la sensibilidad termoalgésica de los segmentos sacros estaríapreservada, en un inicio, por la laminación del tracto espinotalámico que sitúa dichos segmentosen la cara más lateral del mismo. (Brazis et al; 2007). [Ver imagen Corte transversal de la médula]Esto se conoce con el nombre de “preservación sacra” de la sensibilidad al dolor y a latemperatura. (Young et al; 2001a), (Byrne et al; 2010).Existe un síndrome llamado “Síndrome comisural” que ocurre cuando se lesiona la comisurablanca ventral, produciendo pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica de forma bilateral ysimétrica, en los mismos dermatomas correspondientes al segmento medular lesionado. (Young etal; 2001b)• Sensibilidad propioceptiva y vibratoria: Se preservan intactas las ambas modalidades desensibilidad profunda así como la sensibilidad táctil.Disfunción motora: Va a aparecer, posteriormente, al afectarse la segunda motoneurona en dichonivel. Por lo tanto, se va a poder localizar el nivel de una lesión centromedular por los signos desegunda motoneurona, (atrofia, fasciculaciones, debilidad e hiporreflexia) que serán diferentessegún la situación craneocaudal.En este caso cuando se dañan las astas anteriores existe atrofia segmentaria, paresia y arreflexia eincluso cifoescoliosis por la afectación de la musculatura paravertebral. (Brazis et al; 2007)La actividad motora asociada a los segmentos sacros va a estar preservada, al igual que ocurre conla clínica sensitiva, debido a la organización somatotópica de las vías largas ascendentes ydescendentes, según la cual los segmentos sacros se sitúan en la parte más lateral de la médula.(Young et al; 2001a)Síndrome centromedularUn ejemplo típico de lesión centromedular lo constituye la siringomielia aunque existen otrascausas como los tumores intramedulares, ambas etiologías de trastorno medular crónico. Enrelación con inicio agudo se pueden encontrar como causa, los traumatismos, la hemorragiamedular (hematomielia) o la afectación vascular isquémica en territorio de la arteria espinalanterior. (Hauser et al; 2006) (Byrne et al;2010).SIGNOS SEGÚN NIVEL LESIONAL destacando lo que ocurre a nivel:Cervical o en unión cervicodorsal:Los signos motores van a consistir en debilidad de extremidades superiores desproporcionada conrespecto a la de las inferiores, por afectación de neurona motora inferior. (Byrne et al; 2010),junto con sensibilidad disociada, en extremidades superiores, es decir, alteración de la sensibilidadtérmica y algésica, con preservación de la posicional y vibratoria. (Hauser et al; 2006)Si la lesión se extiende hacia lateral a nivel C8-T1 aparecería un Síndrome de Horner con ptosis,miosis y anhidrosis. (Brazis et al; 2007)