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Ca de ovario

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Una descripcion del cancer de ovario desde el punto de vista de un libro de ginecologia oncologica y un tratamiento actualizado sacado de revistas indexadas.

Una descripcion del cancer de ovario desde el punto de vista de un libro de ginecologia oncologica y un tratamiento actualizado sacado de revistas indexadas.

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  • 1. DR. ANGEL A. HENRIQUEZ R 3 DE CIRUGIA GENERAL CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO
  • 2. CÁNCER OVÁRICO PRECOZCÁNCER OVÁRICO PRECOZ • 5- 10% de mujeres en EEUU se someten a cirugía por sospecha de tumor ovárico • 13-21% de dichas mujeres se encuentra ovario patológico • La edad factor de riesgo mas importante • Historia clínica, ecografía transvaginal y CA-125
  • 3. CÁNCER OVÁRICO PRECOZCÁNCER OVÁRICO PRECOZ • Indicadores de intervención quirúrgica 1. Estructura de quiste de ovario > 5cm, seguida durante 6-8 sem. Sin regresión. 2. Toda lesión ovárica sólida. 3. Toda lesión ovárica con vegetación papilar de la pared del quiste. 4. Toda masa anexial de diámetro >10cm. 5. Ascitis. 6. Masa anexial palpable en toda paciente premenárquica o posmenopáusica. 7. Sospecha de torsión o rotura.
  • 4. CÁNCER OVÁRICO PRECOZCÁNCER OVÁRICO PRECOZ • Valoración diagnostica de la paciente con una masa anexial 1. Exploración física completa. 2. Sondaje uterino (tras descartar gestación) 3. TAC con contraste o pielograma EV. 4. Colonoscopia o enema de bario si tiene síntomas. 5. Ecografía pélvica. 6. Laparoscopia o laparotomía.
  • 5. CÁNCER OVÁRICO PRECOZCÁNCER OVÁRICO PRECOZ • Hallazgos pélvicos en los tumores malignos y benignos del ovario. Hallazgo clínico Benigno Maligno Unilateral +++ + Bilateral + +++ Quístico +++ + Solido + +++ Móvil +++ ++ Fijo + +++ Irregular + +++ Liso +++ + Ascitis + +++ Nódulo en fondo de saco - +++ Índice de crecimiento rápid. - +++
  • 6. CÁNCER OVÁRICO PRECOZCÁNCER OVÁRICO PRECOZ • Requisitos para el tratamiento conservador del cáncer epitelial del ovario. 1. Estadio Ia 2. Bien diferenciado 3. Mujer joven o paridad baja 4. Pelvis por lo demás normal 5. Encapsulado o libre de adherencias 6. Sin invasión de la capsula, linfáticos o mesoovario 7. Lavado peritoneal negativo 8. Estudio adecuado del otro ovario y biopsia de epiplón negativa 9. Seguimiento de cerca probable 10. Extirpación de ovario residual al final de la edad genésica.
  • 7. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • Son causa de mas muertes que cualquier otro cáncer genital femenino. • En USA se diagnostican 26,500 casos nuevos y producen unas 14,500 muertes. • Cada 45 min. muere una mujer por cáncer de ovario. • Constituyen el 5% de todos los canceres femeninos.
  • 8. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • Es la 4ta neoplasia ginecológica en USA. • No existen método de tamizaje especifico. • 65% de los casos se presentan en estadio clínico III y IV
  • 9. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • Aproximadamente el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial. • Aumenta con la edad y es más frecuente en aquellas mujeres que tienen historia familiar de esta enfermedad. • El riesgo de padecer un cáncer de ovario disminuye con la multiparidad, consumo de contraceptivos orales, histerectomía simple, así como la ligadura tubárica.
  • 10. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO El empleo de tratamientos estimulantes de la ovulación parece ser que puede aumentar la incidencia de cáncer de ovario.
  • 11. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO Factores Protectores: Factores de Riesgo: Multiparidad Incremento de la edad Contraceptivos orales Historia Familiar Histerectomía Mutaciones Genéticas de: BRAC1 y BRCA2 Ooforectomia Esterilización
  • 12. CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN: 1. Del epitelio superficial del ovario o celomico. 2. De células germinales. 3. Del mesenquima.
  • 13. CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN: • Neoplasias derivadas del epitelio celomico Serosos Mucinosos Endometroide Células claras Brenner Carcinoma indiferenciado Mesodérmico mixto o carcinosarcoma
  • 14. CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN: • Neoplasias derivadas de células Germinales:  Teratomas Maduro • Solidó adulto • Quiste dermoide • Estroma del ovario Inmaduro  Disgerminoma Sarcoma embrionario Seno endodérmico Coriocarcinoma Gonadoblastoma
  • 15. CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN: • Derivadas del estroma gonadal especializado: T. célula de la granulosa-teca T. de la granulosa Tecoma T. Sertoli-Leydig. Arrenoblastoma T. de Sertoli Ginandroblastoma T. de células Lipidicas
  • 16. CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN: • Derivadas del estroma gonadal inespecífico: Fibromas, hemangiomas, leiomiomas, lipomas. Linfomas. Sarcomas. • Metastáticos: Tubo digestivo (Krukenberg) Mama Endometrio. Linfoma.
  • 17. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • Frecuencia relativa de las neoplasias ováricas Tipo % Epitelio celomico 50-70 Células germinales 15-20 Estroma gonadal especializado 5-10 Mesenquima inespecífico 5-10 Tumor metastásico 5-10
  • 18. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • Los tumores malignos de células germinales se ven con mucha mas frecuencia en mujeres de 20 años, mientras que los canceres epiteliales del ovario aparecen principalmente en mujeres de mas de 50 años
  • 19. DIAGNOSTICO TEMPRANO: • En general, tres son las pruebas de cribado que se pueden utilizar en cáncer de ovario: 1. Tacto pélvico bimanual. 2. La determinación de CA-125. 3. La ecografía transvaginal.
  • 20. TACTO PÉLVICO BIMANUAL • La exploración pélvica bimanual ha sido hasta pocos años la única forma de realizar un diagnóstico precoz, sin embargo su sensibilidad y especificidad son inaceptables en la actualidad.
  • 21.  LA DETERMINACIÓN DE CA-125 • El CA-125 o antígeno carcinogénico 125 es una glicoproteína que está elevada en un 70-80 % de los tumores epiteliales malignos de ovario; desgraciadamente sólo está elevada en menos mitad de los estadios precoces, lo que la hace inadecuada para diagnostico. • Grupo importante de enfermedades benignas se asocia a una elevación de este marcador.
  • 22. LA ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL. •La ecografía pélvica abdominal y más recientemente transvaginal se han presentado como los métodos de elección para diagnostico temprano de esta enfermedad, sin embargo su relación coste-beneficio es tan alta que también las hacen difícilmente aceptable como métodos de diagnóstico precoz en la población general.
  • 23. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • La asociación de CA-125 más ecografía transvaginal mejora de modo significativo la especificidad. • Importante resaltar que en la actualidad no tenemos un test o una asociación de pruebas que cumpla estrictamente los criterios de detección precoz.
  • 24. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • Criterios de tamizaje: 1. Pacientes con uno o más familiares de primer grado con cáncer de ovario. 2. Pacientes con síndromes familiares conocidos que incluyan cáncer de ovario (mutación del gen BRCA1 etc.). 3. Pacientes con antecedentes personales de cáncer de mama.
  • 25. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO • En pacientes portadoras de mutaciones genéticas hereditarias conocidas del gen responsable del síndrome, el seguimiento debería ser más exhaustivo y una vez concluidos los deseos reproductivos de las pacientes se deben proponer ooforectomía profiláctica o vigilancia muy estrecha.
  • 26. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO • El cáncer epitelial de ovario se diagnostica generalmente en estadios avanzados. • Desgraciadamente no existe ningún síntoma precoz asociado a su aparición. • La mayoría de los diagnósticos en estadios precoces se producen durante revisiones ginecológicas rutinarias.
  • 27. CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE OVARIO Síntoma % Síntoma % Distensión 45 Digestivos 2.4 Dolor 25 Urinarios 0.6 Metrorragia 16 Leucorrea 0.6 Asintomático 4.9 Fatiga y fiebre 0.6 Perdida de peso 3.7
  • 28. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO • Exploración física: a) Signos directos o indirectos de ascitis. b) Tumoración pélvica, que con frecuencia se palpa por encima de pubis. c) Fondo de saco de Douglas ocupado o infiltrado. d) Edema uní o bilateral de miembros inferiores. e) Pérdida de peso a pesar de la objetiva hinchazón abdominal. f) Tumoración mesogástrica si hay afectación del epiplón. g) Adenomegalias inguinales, cuando hay afectación importante del peritoneo del ligamento redondo.
  • 29. ESTRATIFICACIÓNESTRATIFICACIÓN Estadio I. I. Crecimiento limitado a los ovarios. Ia. Crecimiento limitado a un ovario. No ascitis presente conteniendo células malignas. No tumor en la superficie externa. Cápsula intacta. Ib.-Crecimiento limitado a ambos ovarios. No ascitis presente conteniendo células malignas. No tumor en la superficie externa. Cápsula intacta. Ic.-Tumor estadio Ia o Ib, pero con tumor en superficie de uno o ambos ovarios o, cápsula rota o, ascitis con células malignas o lavados peritoneales con células malignas.
  • 30. ESTRATIFICACIÓNESTRATIFICACIÓN Estadio II. II.-Crecimiento del tumor en uno o ambos ovarios con extensión pélvica. IIa. Extensión y/o metástasis en útero y/o trompas. IIb. Extensión a otros tejidos pélvicos. *IIc. IIa o IIb pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios, o cápsula(s) rota(s), con ascitis conteniendo células malignas o lavados peritoneales positivos.
  • 31. ESTRATIFICACIÓNESTRATIFICACIÓN Estadio III. III.-Tumor de uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o nódulos retroperitoneales o inguinales positivos; metástasis en la superficie hepática. Tumor de pelvis verdadera, aunque provenga de una extensión maligna de intestino u omento. IIIa. Tumor grande limitado a pelvis, nódulos negativos, pero con enfermedad microscópica peritoneal. IIIb. Tumor de uno o ambos ovarios, con implantes peritoneales = a 2 cm. Nódulos linfáticos negativos. IIIc. Implantes abdominales > a 2 cm. de diámetro y/o nódulos retroperitoneales o inguinales positivos.
  • 32. ESTRATIFICACIÓNESTRATIFICACIÓN Estadio IV. IV.-Crecimiento en uno o ambos ovarios con metástasis a distancia. Derrame pleural positivo; metástasis en parénquima hepático.
  • 33. ESTRATIFICACIÓNESTRATIFICACIÓN Directrices para el estadiaje: 1.-Histerectomía total abdominal + anexectomía bilateral. 2.-Lavados peritoneales. 3.-Cuidadosa inspección y palpación de toda la superficie peritoneal. 4.-Biopsia de alguna de las lesiones sospechosas de metástasis. 5.-Omentectomía infracólica. 6.-Biopsia o resección de adherencias adyacentes al tumor primario.
  • 34. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • Tratamiento quirúrgico del cáncer de ovario. 1. Estudio citológico peritoneal 2. Determinación de la extensión de la enfermedad  Pelvis  Superficies peritoneales  Diafragma  Epiplón  Ganglios linfáticos 3. Extirpación de la mayor cantidad de tumor( histerectomía abdominal total con salpingoovariectomia bilateral) mas muestras de ganglios y omentectomia parcial.
  • 35. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • Estadio Ia, Ib y Ic 1. Histerectomía abdominal total con salpingoovariectomia bilateral 2. Pruebas evidente indican afectación de lo ganglios pélvicos y periarticos en un 10-20%. 3. Actualmente no esta recomendada la quimioterapia para los paciente con estadio Ia.
  • 36. La quimioterapia adyuvante basada en platino para la fase inicial del cáncer epitelial de ovario: quimioterapia o una combinación? G Adams, Zekri J, H Wong, Ruta J, J Verde. Resumen • Objetivo Evaluar el beneficio clínico y la toxicidad de los dos regímenes; carboplatino en monoterapia (C) y una carboplatino / paclitaxel (CP) en combinación temprana del cáncer de ovario epitelial. Diseño de una revisión retrospectiva.  • Población Todas las mujeres tratadas con quimioterapia adyuvante para la Federación Internacional de Obstetricia y Ginecología fase Ia-IIc cáncer de ovario entre 2002 y 2005. • Métodos de casos y notas de la operación se revisaron. Los detalles de la cirugía realizada, estado funcional (PS), la histología del tumor, estadio, la quimioterapia grado, destinados, la quimioterapia recibida, la toxicidad aguda y tardía, la recaída y la muerte fueron registrados. Principales medidas de resultados de supervivencia global (SG), supervivencia libre de recaída (RFS), la toxicidad aguda y tardía. Sesenta mujeres recibieron resultados del PP y 35 recibieron C Las mujeres más jóvenes (P <0,0001) y los que tienen un mejor estado funcional (p = 0,045) fueron más propensas a recibir CP. El seguimiento medio fue de 38 meses (rango 0-70). SG a cinco años fue del 62% (IC 95% 44-81%) para C y 73% (IC 95% 61-85%) para la PC P = 0,316. Para el subgrupo con enfermedad en estadio I y buen PS (0 / 1) 5 años de SG fue de 80% (59-100%) para C y 79% (63-95%) para la PC, p = 1.0. Para aquellos con enfermedad en etapa 2, 5 años de SG fue de 29% (IC 95% 0-62%) para C y 63% (IC 95% 44-82%) para la PC, p = 0,025. Los análisis de subgrupos según el grado o la histología no mostraron ninguna diferencia en la SG. P se suspendió prematuramente en nueve (15%) las mujeres a causa de la toxicidad, mientras que C no se suspendió prematuramente. neuropatía P-relacionados (G1 / 2) se informó de cada diez (17%) las mujeres a los 6 meses y en dos (3%) a 1 año. • Conclusiones La terapia combinada se administra con mayor frecuencia que el carboplatino, especialmente en aquellos con una edad más joven, mejor PS y la histología no mucinoso. Las tasas de recurrencia y muerte fueron similares con ambos tratamientos. ensayos bien diseñados son necesarios para identificar el régimen de quimioterapia óptima en este grupo. BJOG. 2010 Nov; 117 (12) :1459-67.
  • 37. • Es la radioterapia adyuvante en estadios iniciales (FIGO I-II), de cáncer de ovario epitelial un tratamiento del pasado? Skirnisdottir I, S Nordqvist, B Sorbe. Suecia Resumen • La irradiación externa abdomino-pélvica después de la cirugía primaria en las primeras etapas del carcinoma epitelial de ovario se ha utilizado como terapia adyuvante.  • Los objetivos de este estudio fueron evaluar la eficacia y la tolerabilidad de la radioterapia abdomino-pélvica en los carcinomas de ovario y de encontrar factores predictivos de recurrencia de la enfermedad. •  Desde enero 1979 hasta diciembre 1993, 215 pacientes con estadio FIGO IA-CII para el carcinoma epitelial de ovario fueron tratados con radioterapia postoperatoria. la  irradiación abdominal total o menor irradiación abdomino-pélvica se utiliza. La dosis de la especificación fue de 20 Gy en la parte superior de la cavidad abdominal y 40 Gy en la  parte inferior del abdomen y la región pélvica. cura primaria se logró en 210 pacientes (98%). Durante el período de seguimiento, 79 recurrencias del tumor (38%) se  registraron. metástasis abdomino-pélvica fueron los más frecuentes (22%). El total de 5 años y la tasa de supervivencia a los 10 años para la serie completa fue de 60 y 41%,  respectivamente. En un análisis multivariado, la FIGO etapas, el tipo histológico y el grado tumoral fueron factores pronósticos independientes de supervivencia libre de  recurrencia como el punto final. Entre los subtipos histopatológicos, la mayor tasa de supervivencia (80%) se encontró en el subgrupo de 24 pacientes con carcinomas de  células claras. Principios de las reacciones de radiación de cualquier tipo se observaron en el 85% de los casos. La incidencia de toxicidad grave del intestino tarde fue de 12%  y, en 11 pacientes (5%), la cirugía era necesaria debido a las complicaciones tardías de la radiación en el intestino.  • En conclusión, la radioterapia adyuvante abdomino-pélvica es una opción de tratamiento en etapas tempranas de cáncer de ovario, junto con la quimioterapia. Sin embargo, se necesitan más estudios para encontrar el subgrupo de pacientes que podrían beneficiarse especialmente de la radioterapia en este contexto. • Oncol Rep. 2005 Aug; 14 (2) :521-9.
  • 38. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • Estadio IIa, IIb, IIc 1. Histerectomía abdominal total con doble salpingooforectomia, omentectomia. 2. Irradiación pélvica y abdominal mas quimioterapia o solo quimioterapia.
  • 39. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • Estadio III y IV Histerectomía total mas ambos anexos mas omentectomia Los paciente en estadio III dependen del tumor residual
  • 40. • Un estudio fase I de un briostatina intravenosa en pacientes con cáncer avanzado. • Prendiville J, Crowther D, N Thatcher, Woll PJ, PV Fox, McGown A, N Testa, P Stern, R McDermott, Potter M, et al. Resumen • Briostatina 1 es un agente antitumoral novedoso derivado de neritina Bugula del Ectoprocta filo del mar. Diecinueve pacientes con tumores sólidos avanzados se entró en un estudio de fase I para evaluar la toxicidad y los efectos biológicos de briostatina 1.  • Briostatina uno se administra como una perfusión intravenosa de una hora al comienzo de cada ciclo de 2 semanas de tratamiento. Un máximo de tres ciclos de tratamiento se  les dio. Las dosis se aumentó en los pasos 5 a 65 microgramos / m 2 en los grupos de pacientes sucesivos. La dosis máxima tolerada fue de 50 microgramos m-2. Mialgia fue  la toxicidad limitante de la dosis y de la OMS fue de grado 3 en los tres pacientes tratados con 65 microgramos m-2. síntomas parecidos a la gripe común, pero se fueron de un  máximo de la OMS de grado 2. Hipotensión, de un máximo de la OMS de grado 1, se produjo en seis pacientes tratados con dosis de hasta e incluyendo 20 microgramos m-2 y  no pueda ser atribuible al tratamiento con briostatina 1. Celulitis y tromboflebitis en el sitio de la infusión de una briostatina de los pacientes atendidos en todos los niveles de  dosis hasta 50 microgramos de 2 m, atribuibles al diluyente de etanol 60% en el briostatina una infusión. Tras los pacientes tratados en 50 y 65 microgramos / m 2 recibieron  tratamiento con una solución salina intravenosa descarga normal y que no desarrollaron estas complicaciones. Una disminución significativa del recuento de plaquetas y  leucocitos totales, neutrófilos y linfocitos fueron vistos en las primeras 24 h después del tratamiento con la dosis de 65 microgramos m-2. Inmediata disminución de la  hemoglobina de hasta 1,9 g dl-1 se observó en los pacientes tratados con 65 microgramos de 2 m, en ausencia de evidencia clínica de sangrado o compromiso  hemodinámico. No se observó efecto sobre la incidencia de las células progenitoras hematopoyéticas en la médula. neutrófilos Algunos de los pacientes demostraron una  mayor formación de radicales superóxido en respuesta a la estimulación in vitro con zymosan opsonised (un polisacárido bacteriano), pero en ausencia de este estímulo  adicional, sin briostatina un efecto fue observado. actividad de los linfocitos muerte natural se redujo en 2 h después del tratamiento con briostatina 1, pero el efecto no se  observó constantemente 24 horas o 7 días después. Con el programa de dosis examinó ningún efecto antitumoral se observaron.  • Le recomendamos que briostatina 1 se usa en una dosis de 35 a 50 microgramos / m 2 semanal en los estudios de fase II en pacientes con neoplasias incluyendo linfoma, leucemia, melanoma o hipernefroma, para que las investigaciones pre-clínicos sugieren que la actividad antitumoral dos. Br J Cancer. 1993 Aug; 68 (2) :418-24.
  • 41. Fase II de prueba de briostatina-1 en combinación con cisplatino en pacientes con persistencia o recurrencia del cáncer epitelial de ovario: estudio de un cáncer de California consorcio. Morgan RJ Jr, Leong L, W Chow, Gándara D, Frankel P, García A, HJ Lenz, JH Doroshow. Resumen • Antecedentes El Consorcio de Cáncer de California ha realizado un ensayo de Fase II de briostatina infusión, un inhibidor de la proteína quinasa C aislado del briozoo invertebrados marinos, Bugula Neritina, un miembro del phylum Ectoprocta, en combinación con cisplatino, en pacientes (pts) con platino recurrentes sensible o cáncer de ovario resistente (OC).  • Métodos de Puntos recibidos briostatina 45 mcg / m (2) en forma de infusión continua de 72 horas seguido de cisplatino 50 mg / m (2). Los ciclos se repitieron cada 3  semanas. Las dosis se seleccionaron sobre la base de la fase I de los datos obtenidos por la CCC en una población de puntos con los tipos de tumor mixto. Resultados de ocho  puntos con OC epitelial recurrente o persistente, recibió 23 ciclos de tratamiento. Todos los pacientes habían recibido tratamiento previo con quimioterapia basada en platino,  dos puntos había recibido un curso previo, cinco habían recibido dos cursos anteriores, y uno había recibido tres cursos antes de la quimioterapia. La edad media fue de 64  (rango 32-72), y el estado funcional de Karnofsky 90 (rango 80-100). Una mediana de 3 ciclos de quimioterapia fueron entregados (rango: 1-5). La mediana de supervivencia  libre de progresión y global fueron de 3 y 8,2 meses, respectivamente. Mejores respuestas incluyeron dos respuestas parciales (uno en un pt resistente al platino), tres puntos  con enfermedad estable, y las progresiones tres. Todos los pacientes grado 3 o 4 toxicidades severas incluyendo mialgias, dolor / fatiga / astenia en seis puntos, y náuseas /  vómitos / estreñimiento en dos puntos más. Un pt experimentado un ataque y pruebas de función hepática estaban elevadas en otro.  • Conclusiones de una tasa de respuesta modesta se observa en los pts con cáncer de ovario recurrente o persistente tratados con la combinación de briostatina y cisplatino. El perfil de toxicidad, sin embargo, observó en esta población pt (mialgias principalmente grave), se opone a la tolerancia e impide que esta combinación de una mayor investigación en esta dosis y horario. Es posible que antes de platino de la exposición en pacientes OC exacerba la toxicidad observada. Fase II dosis de los agentes de investigación en OC puntos que son determinados por ensayos de fase I en puntos con otros tipos de tumores se debe elegir con cuidado.
  • 42. • Secuencial de quimioterapia con carboplatino seguido de paclitaxel semanal en el cáncer de ovario avanzado: resultados de un estudio multicéntrico en fase II de la sociedad alemana del noreste de la oncología ginecológica. Alemania • G-Ozcelik Oskay, Chekerov R, H Sommer, E Keil, Einenkel J, J Pfisterer, Schlüter-C Lorenz, Lichtenegger W, O Camara, Sehouli J. Resumen • ANTECEDENTES: Para el tratamiento adyuvante del cáncer de ovario avanzado (COA) después de cirugía radical principal de la combinación de paclitaxel y platino en una semana el cuadro 3 se ha convertido en el estándar actual. En estudios preclínicos adicionales-angiogénicos efectos contrarios de la dosis de infusión de paclitaxel baja se demostró. Un programa secuencial de carboplatino y paclitaxel tiene el potencial para mejorar el índice terapéutico. • MÉTODOS: En este ensayo de fase II multicéntrico de cuatro ciclos de carboplatino en dosis de 5 AUC (d1/q21d), seguido por 12 ciclos de paclitaxel semanal a una dosis de 80 mg / m (2)  (d1/q7d) se aplicaron después de la primaria la cirugía radical. Elegibles fueron todos de forma óptima o sub-óptima pacientes con citorreducción FIGO-IV de cáncer de ovario IA. Todos los  pacientes con niveles de hemoglobina <12 mg / dl, además, recibieron eritropoyetina. • RESULTADOS: Entre julio de 2003 y mayo de 2005, 105 pacientes de 27 instituciones se inscribieron. La edad media fue 60 años (rango: 23-80 años). El número medio de 16 cursos (rango 1-16)  se aplicaron. La incidencia de toxicidades hematológicas no fue muy baja. Sólo el 41% de los pacientes la alopecia (grado 1-2). Neurotoxicidad (grado 3-4) no fue observado. Grado 3-4 toxicidad  hematológica (43% de todos los pacientes) incluyeron la trombocitopenia (17%), anemia (3%), leucopenia (23%), neutropenia y fiebre (0%). Noventa y siete por ciento recibieron eritropoyetina. Los  eventos tromboembólicos (4%) no aumentaron en los pacientes que recibieron eritropoyetina. Después de un tiempo medio de 23 meses (rango: 1-42 meses), 32 pacientes habían muerto, y la  mediana de supervivencia global no se alcanzó. La supervivencia libre de progresión fue de 25,4 meses (IC 95%: 18,8 a 40 +). • CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que esta pauta secuencial con paclitaxel semanal representa un régimen y bien tolerado eficaz. Un estudio aleatorio que comparó este nuevo horario con los convencionales de 3 semanas protocolo está garantizado. Gynecol Oncol. 2010 Feb; 116 (3) :317-22
  • 43. • El papel clínico de las isoformas de la fosfolipasa A2 en estadio avanzado de carcinoma de ovario. Jerusalen • Gorovetz M, M Baekelandt, Berner Una, "CG Trope, B Davidson, I Reich. Resumen • OBJETIVO: Analizar la expresión de la fosfolipasa A2 (PLA2) isoformas y su relación con metaloproteinasas de matriz (MMP) y los  parámetros clínicos expresión en estadio avanzado (FIGO III-IV) de cáncer de ovario. • MÉTODOS: Setenta y siete congelados derrames frescas procedentes de pacientes con carcinoma de ovario fueron estudiados por el ARN mensajero (ARNm) de 10 de PLA2 secretora (sPLA2)  isoformas (IB, II A / D / E / F, III, V, X, XII y XIII) , el receptor de PLA2 (sPLA2R), PLA2 citoplasmática (cPLA2), PLA2 activador de la proteína (PLAP) y MMP-2 mediante la transcripción reversa  reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR). Fosforilados cPLA2 (p-cPLA2) expresión de la proteína se ha estudiado en 52 derrames mediante inmunohistoquímica. MMP-2 y la actividad de  MMP-9 fue evaluada en 22 y 20 derrames, respectivamente, utilizando zimografía. La expresión se analizó la correlación con los parámetros clínico-patológicos, estado de la quimioterapia y la  supervivencia. • RESULTADOS: isoformas PLA2, sPLA2R, PLAP y ARNm MMP-2 se expresa en más del 95% de las muestras. p-cPLA2 proteína se expresó en 46/52 (88%) derrames.Actividad de MMP-2 se  encontró en todas las muestras, mientras que la de MMP-9 se detectó en 19/20 derrames. MMP-2 se encontró que era co-expresó con p-cPLA2 (p = 0,003) y sPLA2-IIA (p = 0,021). Baja expresión  de sPLA2-IIA (p <0,001) y mayor expresión de sPLA2-V (p = 0,038) y sPLA2-XIII (p = 0,001) se encontró en la quimioterapia derrames post. En el análisis univariante de supervivencia, mayores  niveles de sPLA2-V general correlacionado con mejor (sistema operativo, p = 0,021) y = 0,025) libre de progresión (PFS-, p supervivencia. Para los pacientes con quimioterapia derrames post,  FIGO estadio IV y superior PLAP la expresión del ARNm correlacionada con un peor sistema operativo (p = 0,005 para PLAP y estadio), mientras que la subida PLAP (p = 0,025) y sPLA2-XII (p =  0,027) y niveles FIGO estadio IV (p <0,001) correspondieron a corto PFS. En el análisis multivariado de Cox, la expresión de PLAP (p = 0,022) y el estadio FIGO (p = 0,036) fueron predictores  independientes del sistema operativo pobres, mientras que los mayores niveles de sPLA2-XII (p = 0,04) y la etapa FIGO (p = 0,003) fueron predictores independientes de menor SLP . • CONCLUSIONES: El presente trabajo documenta por primera vez la expresión de las isoformas de PLA2, sPLA2R y PLAP en el  carcinoma de ovario. esta enzima PLA2 difiere en pre y post quimioterapia ejemplares. PLAP y sPLA2 XII-pueden ser predictores  independientes de mal pronóstico para los pacientes con quimioterapia derrames post. • Gynecol Oncol. Dic 2006; 103 (3) :831-40. 
  • 44. • Guías de práctica clínica: Estándares, opciones y recomendaciones para el tratamiento de primera línea médica de los pacientes con tumores de ovario • C Lhommé, -me Coquard Ray, JP Guastalla, Bataillard A, L Thomas, P Bonnier, Dargent D, N Dohollou, G Ganem, JP Lefranc, JL Misset, O Rixe, Tchiknavorian X,  C Tournigand, Villet R, T Bachelot, P Kerbrat, B Fervers, JP Basuyau, Cohen-Solal-Le Nir C, P Morice, P Duvillard, E Voog;  Fédération Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer (FNCLCC); Hospitalière Federación de Francia (FHF), Federación Nacional de Cancérologie des Centros  Hospitalarios Universitarios Régionaux (FNCCHRU);Federación Francesa de Cancérologie des Centros Hospitalarios Généraux (FFCCHG); Régionaux Centros de Lucha contra  el cáncer-le (CRLCC); Société française d'Gynécologique Oncología (SFOG). Resumen • OBJETIVO: Para actualizar las directrices clínicas de la práctica médica primera línea de tratamiento de los pacientes con  cáncer de ovario en colaboración con la Sociedad Francesa de Oncología Gynaecologica. • MÉTODOS: La metodología se basa en una revisión de la literatura y la evaluación crítica por un grupo multidisciplinario de expertos. Las GPC se definen siguiendo las  definiciones de las normas, opciones y recomendaciones del proyecto. Una vez que la guía se ha desarrollado, el documento es sometido a revisión por evaluadores  independientes. • RESULTADOS: Este artículo es una versión resumida del documento completo de la presentación de las guías de práctica clínica con los algoritmos. Después de la  cirugía, la mayoría de los pacientes con cáncer de ovario necesita tratamiento médico adyuvante. Estas directrices se refieren a la médica del tratamiento inicial (quimioterapia,  tratamiento hormonal y la inmunoterapia) y tratamiento de consolidación potencial. Para completar las indicaciones, dos estrategias de tratamiento alternativas se tienen en  cuenta: ningún tratamiento y la radioterapia. Esta actualización se refiere a la versión de las indicaciones y las modalidades de la quimioterapia. Las principales modificaciones  son: 1) la quimioterapia de primera línea para la neoplasia de ovario puede ser taxano-platino o solo esquema Carboplatino, 2) la poliquimioterapia ya no es un estándar, 3) para las primeras etapas, excepto para el estadio IA grado I no clara- Los tumores de células, la quimioterapia adyuvante debe ser preferida a ningún tratamiento, 4) la quimioterapia estándar para todos los tumores en estadio III, con independencia del resultado quirúrgico, 5) para el estadio IA, la estadificación quirúrgica completa y la determinación del grado histológico son las normas. Cáncer de Toro. 2004 Jul-Aug; 91 (7-8) :609-20.
  • 45. SUPERVIVENCIA (5 AÑOS) Estadio % Ia 84 Ib 79 Ic 73 IIa 65 IIb 54 IIc 61 IIIa 52 IIIb 29 IIIc 18 IV 14
  • 46. GRACIASGRACIAS

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